II cùa mi mắt
Giâo sư Phạm Song
Choâng nhiễm khuđn (septic shock) lă tình trạng đâp úng cùa toăn co thẻ vói vi sinh vật gđy bệnh dẫn đĩn tụt huyết âp đi đôi vói câc triệu chứng suy chức năng của câc cơ quan do thiếu tưói mâu mặc dù đê bù đù khối luợng dịch tuần hoăn.
Định nghĩa trẽn lă định nghĩa mói nhất do Hiệp hội câc thầy thuốc lòng ngực vă Hiệp hội điều trị tích cực của Mĩ đua ra văo năm 1992 vă nay đê được sủ dụng thống nhất trín câc y văn Phâp, Mĩ, Anh.
Trong định nghĩa năy cần lăm sâng tỏ một số yếu tố cấu thănh. Tình trạng đâp ứng toăn thẻ do viím [systemic inflammatory response syndrom (SIRS)] dù do bất cú nguyín nhđn năo được chuẩn hoâ bỏi khi có từ hai loại triệu chứng trỏ lín sau đđy: Nhiệt độ < 36° c > 38° c Nhịp tim > 90 lần/1 phút Nhịp thỏ > 20 lần/1 phút . Bạch cău > 120000/mm3 ' < 4000/mm3 hay 10% lă thẻ chua trưỏng thănh. Tình trạng nhiễm khuẩn (sepsis) lă trạng thâi đâp úng nói trẻn do nhiễm vi khuẩn vă đuợc phđn chia ra thănh câc múc độ khâc nhau nhẹ, vừa, nặng.
Tinh trạng nhiễm khuẩn nặng (severe sepsis) được chuẩn hoâ bói 3 yếu tố: suy giảm chúc năng một số cơ quan; suy giảm tưới mâu; hạ huyết âp.
Suy giảm tưói mâu câc cơ quan được chuẩn hoâ bằng dấu hiệu acidose lactic chuyển hoâ, thiẻu niệu, thiếu oxy tồ chức vă rổi loạn ý thúc.
Hạ huyết âp đuợc chuẳn hoâ bđi chì só huyết âp tđm thu <90 mm Hg hoặc giảm đi 40 mm Hg so vói huyết âp lúc bình thưòng của bệnh nhđn mă đê loại trù câc nguyín nhđn gđy tụt huyết âp khâc như do chảy mâu, choâng tim.
Choâng nhiễm khuẩn như vậy lă tình trạng nhiễm khuẩn nặng có tạt huyết âp.
Một văi danh tủ truyền thổng quen dùng nay được loại ra như nhiễm trùng huyết, hội chúng nhiễm khuẩn.
Nhiễm trùng huyết đuợc thay thế bằng vi khuẩn huyết cho cụ thí hờn nói lẽn lă có vi khuẩn trong mâu vă phât triển trong mâu (bacterimia), nếu do virut thì gọi lă virut huyết (viremia) do kí sinh trùng thì gọi lă kí sinh trung huyết, w .
Hội chửng nhiễm khuẩn (septic syndrom) trước dùng đẻ chì một tình trạng nhiễm trùng nặng thì được thay bằng danh từ nhiễm trùng nặng (severe sepsis) cho cụ thẻ vă rõ nghĩa hơn.
Vỉ khuẩn thường gđy choâng nhiễm trùng: Chù yếu lă vi khuẩn gram (- ): E. Coli; nhóm Klebsiella; Pseudomonas; Proteus.
Với tì lệ 2/3 trong câc trưòng hợp nhiễm khuần có choâng. Rồi
đến tụ cầu văng; liín cầu; trực khuẩn gram (+) yếm khí như
C lostridium p e rfrin g e n s.
Đó lă nguyín nhđn của nhiễm trùng trong cộng đồng, ngoăi bệnh viện, còn nhiĩm trùng bệnh viện gđy choâng thì ngoăi câc vi khuẩn gram (- ) sống hoă bình trong ruột giă, đưòng sinh dục, trong họng, răng, miệng trong nhũng diỉu kiện thuận lợi trỏ nín mênh độc vă gđy bệnh nhu nhóm enterobacter- scrratia hay arizona - citrobacter - edvvarsiella.
Ngoăi ra nhiễm trùng bệnh viện cũng nhu nhiễm trùng ngoăi bệnh viện mă có câc ồ apxe thì phải luòn nghĩ tói nhóm vi
k h u ẩ n kị khí n h u n h ó m b a c te ro id e , Clostridium , p ep to co ccu s,
Peptostuptococcus để lựa chọn vă phối hợp khâng sinh cho đúng vă đủ.
Cơ chẽ bệnh sinh : Choâng nhiễm khuđn nằm trong loại hình choâng do rối loạn phđn phối lưu lượng mâu lăm giảm tưđi mâu câc cơ quan dẫn đến thiếu dưđng khí tế băo vă hậu quă cuổi cùng lăm giảm chúc năng cùa cơ quan duy trì sụ sổng gđy tử vong rắt cao 30 - 90%.
Hiện nay y học biết nhiều nhắt lă choâng nhiẽn khuẩn do nội độc tố cùa vi khuẩn gram (- ) vì trín thực nghiệm cũng gần giổng nhu trín bệnh nhđn. Tăi liệu năy vi thế cũng tập trung nói về cơ chế trong choâng nhiểm khuẩn gram (- ) do nội độc tố.
Nội độc tố (endotoxin) lă một lipopolysaccharid (L. p. S) trong đó chủ yếu lă nhđn lipid A gắn vói 2 - keto - 3 - desoxyoctonic acid (K. D. O).
Tụ cầu văng lă do acid - techcoic cũng đ thănh vi khuẩn tiết ra câc enzym vă độc tố gđy choâng.
Có 5 hệ thống tham gia văo trong quâ trình choâng nhiễm khuẳn do LPS. Đó lă:
Câc hệ thống tế băo có nhiệm vụ thực băo: đại thực băo, tế băo đơn nhđn (monocyte) bạch cầu đa nhđn trung tính; hệ thống tế băo lympho T vă B; câc yếu tố trong hệ thống đông mâu vă tiẻu cầu; hệ thống câc bổ thẻ; câc tĩ băo nội mạch (endothelium cell) mói phât hiện trong những năm gần đđy.
Kẻ từ khi Waisbren (1951) khắng định vă mô tă choâng nhiễm khuẩn gram (- ) cho đến nay y học đê dần dần thấy rõ tâc động cùa LPS trín 5 hệ thống vă sự tâc động qua lại ’ỚI I^iau giữa 5 hệ thổng. Tăc động trực tiếp, tâc động qua lại lă hĩt sức phức tạp. Đẻ trình băy cho đudc sâng rõ chúng ta sẽ lần luợt xem xĩt tùng hệ thống nhưng trong cơ thẻ thì toăn bộ xảy ra đồng loạt rất khó phđn biệt trước sau. Hệ thống khỏi động đầu tiín cùa endotoxin (LPS) lă câc đại thực băo, bạch cầu đơn nhđn, bạch cầu đa nhđn. Duói sự kích hoạt cùa endotoxin qua câc đầu tiếp nhận LPS cùa hệ thống tế băo thục băo lă CD14 sau khi đê kết hợp với một glycoprotein bình thưòng vẫn có trong huyết tương. (LPS binding protein), đại thực băo, bạch cầu đơn nhđn tiết ra 2 cytokin quan trọng lă yếu tó hoại tủ u (tumor necrosis factor TNF) vă interleukin 1(IL1).'
ILj tồn tại dưói dạng ILa vă ĨLfi. l l ậ kích hoạt lympho T tổng hợp IL2 có tâc dụng khỏị động hệ thống câc tế băo có thảm quyền miễn dịch. IL/S còn gắn với câc đầu tiếp nhận cùa tế băo nội mạch đẻ kích hoạt tổng hợp phđn tử lăm kĩt dính
bạch cầu 1 (Endothelial leucocyte adhesion molecule 1, (ELAM
1) vă kết dính câc tế băo vói nhau 1 (intercellular adhesion molecule 1 ICAM 1). IL/J cũng kích hoạt câc tế băo nội mạch sản xuất ra yếu tố kích hoạt hoạt dộng tiều cầu [platelet activating factor (PAF)] cũng như tiĩt ra prostaglandin
Câc yếu tố nói trín lă tiền dề cho đống mâu nội quản rải râc vă lăm thưđng tổn tế băo nội mạch.
Ihậ cũng lă chắt gđy sổt.
TNF cũng tồn tại duói 2 dạng. T N Fa vă TNF/J T N Fa còn gọi lă chắt gđy suy. kiệt (cachectin); TNF/S còn đuợc gọi lă độc tổ lympho băo (lymphotoxin).
TNF/3 thì chi có tympho T sản xuất ra còn T N Fa thì nhiều loại tế băo có thẻ sản xuất ra. Vai trò khống thuận tòi cùa TN Fa trong choâng nhiễm khuẩn lă góp phần tạo ra tiền đề đông mâu nội quản hay ít nhất cũng lầm căn trò lưu thống tuói mâu mao mạch nhất lă ỏ câc cơ quan quan trọng như nêo, tim, thận, phỏi, W. vì lăm tăng sự tổng hợp ELAM 1, ICAM 1 lảm giảm câc yếu tố úc chế hoạt động của plasminogen.
Trín thực nghiệm ở súc vật tiím T N Fa gđy tụt huyết âp, tăng cố đặc mâu vă gđy ra acido- lactic chuyền hoâ gđy tử vong rât nhanh. Trẽn súc vật thực nghiệm có đâp ứng vói LPS thì khi tiím LPS cũng thấy nồng độ T N Fa tăng lín tương úng với
múc độ tụ t huyết âp. Ị
Vai trò cửa hệ thống bổ thể: LPS có tâc động trín hệ thống bổ thẻ qua cả 2 đưòng, đưòng kinh diẻn qua Cj vă đưòng tắt qua Cị, đều đi đến hình thănh câc độc tố phăn vệ nhưiPỉa, Q a, C ja có tâc dộng lăm tăng thẳm thâu mao mạch, lăní co bóp cơ trơn, đặc biệt lă tâc động trín tế băo mast, tế băo nội mạch dề sản xuất ra histamin lăm dăn mạch, lăm tụt huyết êp vă ú trệ tuần hoăn ngoại vi.
c 5a lại có tính chất sinh học lăm kết dính bạch cầu đôn nhđn, bạch cầu hạt vói tế băo nội mạch vă cũng kích hoạt tế băo nội mạch tiết ra PAF, prostaglandin, kích hoạt bạch cầu đơn nhẵn sản xuất ra TN F vă II-4 mă vai trò sinh học trong choâng nhiễm khuẩn lă vố cùng quan trọng như đê nói ỏ phần trẽn.
Về vai trò của hệ đông mâu vă tiíu cầu thi khỏi đầu lă LPS kích hoạt yếu tố Hageman (XII). Yếu tố Hageman kích hoạt lăm khỏi động chât sinh kinin có trọng lượng phan tử cao (high molecular weight kininogen(H.M.W.K) thănh kallicrein gđy dên mạch tạo ra tình trạng giảm súc cản ngoại vi ỏ giai đoạn dầu của choâng nhiễm khuẩn.
Kallícrein cùng vói yếu tố X lla có khả năng kích hoạt bồ thể. Ba yếu tố XII, XI, vă H. M. w. K một mặt kích hoạt hệ thống kinin, mặt khâc còn hoạt hoâ hệ thống dững mâu nội sinh. LPS cũng có thẻ kích hoạt trực tiếp trín hệ đông mâu ngoại sinh vă lăm lắng đọng fibrin một câch giân tiĩp.
Tiỉu cầu chịu sự tâc dộng trực tiếp cùa LPS hoặc thổng qua PAF do hệ thống bồ thẻ (C5a). Câc tế băo đơn nhên, bạch cầu đa nhên trung tính câc tế băo nội mạch dưói tâc động của LPS săn xuất ra PAF.
Tiíu cầu được kích hoạt lại sản xuất ra PA
THROMBOXANE A2 (TXA2) serotonin, yếu tổ tiíu cầu 4, câc chất tăng sinh tiểu cầu vă tăng sinh tĩ băo xd non. Câc yếu tổ nói trín sẽ có 3 loại tâc động: gđy kết dính aĩ'1 cầu trín câc tế băo nội mạch; lăm thay đổi thẩm thâu vă cấu trtic tế băo nội mạch qua việc phât triẻn câc tế băo xơ non; lăm co mạch do TXA2 vă serotonin.
Như vậy, tâc động của 5 hệ thống nói trín duói sự kích hoạt của LPS vă qua câc chât sinh hoâ học đê dẫn đến thương tổn tế băo nội mạch, lăm dăn mạch, tăng thẩm thấu hoặc co mạch, lăm 'iẹp lòng mao mạch do kết dính vói tiều cầu, bạch cầu đơn
nhđn, bạch cầu đa nhđn, với tế băo nội mạch do phât triẻn tế băo xớ non đi dến hậu quă cuối cùng lă giảm tuói mâu ỏ câc cố quan quan trọng trong khi đó lại ú trệ mâu ngoại vi, gđy chảy mâu do đồng mâu nội quản răi râc ỏ giai đoạn cuổi cùa choâng. Điều phât hiện mói nhắt lă vai trò chù động cùa tế băo nội mạch trong quâ trình sinh bệnh học vă vai trò cùa Cytokin TNF vă ILj.
Những hậu quả cơ chế bệnh sinh trín câc cơ quan chức năng quan trọng: Trilớc tiín lă trín tim vă hệ tuần hoăn. Có thẻ chia lăm 3 giai đoạn:
Giai đoạn cuòng hoạt tính (hyperkinetic): Biểu hiện chù yếu lă giên mạch ngoại vi nhưng nếu khổi lượng huyết động còn đù thì tim đâp úng bằng câch tăng cung lượng tim nín vẫn giũ đUỢc huyết âp bình thưòng cho đến lúc cung lượng tim khỏng đâp úng dược thì choâng hình thănh vă chuyín rắt nhanh sang giai đoạn giảm hoạt tính (hypokinetic). Lúc năy chì số hoạt động của tim (index cardiac) giảm, âp lực tĩnh mạch trung tđm giảm, súc cản ngoại vi tăng lẽn tudng đối vă có hiện tượng ú trệ mâu ở câc khu vực ngoại vi.
Việc điều trị hết sức khó khăn dù đê đảm bảo đủ khối lượng huyết dộng. Tiếp theo lă giai đoạn kết thúc bằng tình trạng rổi loạn phđn bố lưu lượng mâu vă suy tim.
Nguyín nhđn chủ yếu lă thiếu tưới huyết có tim, thiếu oxy cổ tim, thương tỏn câc tế băo nội mạch, toan chuyín hoâ vă có một yĩu tố lăm suy giảm cơ tim mă y học cho đến nay vẫn chưa tâch biệt ra được.
Hậú quả trín thận cũng thưòng gặp được biíu biện duỏi hai dạng suy thận chức năng vă suy thận thực thẻ kiểu viím ổng thận kẽ. Có nhiều nguyín nhđn nhưng '■d bản lă kĩm tưói mâu thận. Hậu quả trẽn phổi đâng lưu ý vă đê tạo ra hẳn một danh mục trong tình trạng choâng gọi lă phổi choâng (lung shock).
Biểu hiện có thẻ chì lă thỏ nông, nhanh, đi kỉsrí > ó ồ xẹp phỏi nhỏ rải râc cho đến một trạng thâi suy ít ) hấp cấp (ditresrespiratory syndrom) như ỏ trẻ sò sinh thiíu thâng vì có cả xuất hiện măng trong (hyalin membrane) ỏ phế nang. Nhẹ hay nặng đều có hiện tượng phù phổi.
Cố chế cơ bản lă thUdng tồn măng mao mạch - phế nang do tâc động của nhiều yếu tố đê mô tả ò phần cơ chế bệnh sinh.
Trín hệ đống mâu, chủ yếu lă đỏng mâu nội quản răi râc mă cd chĩ đê nói rõ ỏ phần trín.
Gan có vai trò bảo vệ giai đoạn đầu nhưng nĩu kĩo dăi thì do thiếu tưói mâu hoặc ú trệ mâu dẫn đến thiếu oxy tế băo gan lăm thưdng tốn măng tế băo gan, câc băo quan, lăm rối loạn điều hoă đuòng huyết vă thăi độc góp phần tạo ra toan chuyín hoâ lactic hoặc góp phần gđy chảy mâu do giảm tì lệ prothombin.
Trín dạ dăy tâ trăng chũ yếu lă loĩt dạ dăy hay tâ trăng chảy mâu tổi thiều cũng có thương tôn loĩt ò hănh vị, tâ trăng. Cơ chế cơ băn lă thiếu tuổi huyết niím mạc dạ dăy tâ trăng vă sự gia tăng ion H(+>.
Lđm săng
Hoăn cảnh thuận lợi ve cơ địa để choâng nhiễm khuẩn dễ xảy ra
TUỒi: sơ sinh hay nguòi cao tuổi.
Bệnh cơ bản tạo tiền đề gđy choâng nhiễm khuần: ung thU; xơ gan; tắc nghẽn đường mật ngoăi gan; tắc nghẽn dưòng tiết niệu; bỏng; nạo phâ thai, w . Phẫu thuật vă câc kĩ thuật cắp cúu hồi sức: cắt lâch; bóc u xơ tiền liệt tuyến; câc ống luồn tĩnh mạch để nuôi dưống, câc ống dẫn luu; mỏ khí quản.
Suy giảm miễn dịch do ung thư hay điều trị úc chế miễn dịch. Có thề chia ra lăm 2 loại:
NHĂ XUẤT BẢN GIÂO DỤC) )
Choâng nhiễm khuẩn xảy ra ngoăi bệnh viện, trín câc cơ địa nói trín vă choâng nhiễm khuẩn xảy ra trong bệnh viện trín bệnh nhđn có can thiệp hồi sức cắp cứu hay câc phẫu thuật đê nói ở trẽn.
Vắn đỉ cần đặt ra lă vì vi khuẩn gđy bệnh trín choâng nhiễm khuản xảy ra trong bệnh viện lă đa khâng vă hay kết hợp với kị khí nín phăi lựa chọn khâng sinh cho đúng vă đủ.
Dấu hiệu lăm săng
Dấu hiệu mỏ đầu của bệnh cảnh lă cơn rĩt run đơn độc hay liín tiếp trước khi có sổt cao. Khi choâng đê hình thănh thì hết cơn rĩt run còn nhiệt độ thì có thề cao vă cũng có thẻ dưới mức bình thường. Tụt huyết âp lă dấu hiệu hằng định. Đi đôi vói tụt huyết âp lă mạch nhanh nhò, khó bắt, có thẻ không đều. T\iỳ theo giai đoạn cùa choâng mă ta sẽ gặp bệnh cảnh "choâng ấm" hoặc "choâng lanh". Choâng ấm thì mặt bệnh nhđn hơi đỏ, nề nhẹ, đa ấm vă khô, mău sắc da câc tứ chi vẫn bình thường. Giai đoạn "choâng lạnh" thì ngón tay, ngón chđn, tai, mũi, đều tím vă lạnh. Da tâi hơi ảm.
Khi có choâng lạnh lă thục sự xuất hiện câc dấu hiệu suy giảm chức năng câc cơ quan quan trọng đẻ duy trì sự sống. NUÓC tiẻu giảm <480 ml/ 24h có thẻ vô niệu. Rối loạn ý thúc từ vật vă đến li bì, u âm vă hôn mí. Phổi lúc đầu thở nồng, nhanh rồi chậm dần, không đều, có cơn ngủng thỏ.
Câc dấu hiệu lăm săng giai đoạn cuối của choâng:
Bụng chướng; nôn ra mật; chăy mâu đưòng ruột; chảy mâu ngoăi da. Chứng tỏ có thẻ có đông mâu nội quản rải râc đê xuất hiện.
Dấu hiệu phi lđm săng
Cấy mâu thưòng (+) nếu (- ) cũng khống loại trừ được choâng nhiễm khuẩn.
Bạch cầu thưòng lă cao >20000/lm m3 nhưng cũng có thẻ thắp <3000mm3.
Phải đo huyết âp tĩnh mạch trung tđm đẻ bù khổi lượng huyết động thích hợp vă biết nguyín nhđn của tụt huyết âp lă do giảm khối huyết động hay giảm chức năng cơ tim.
Xu thế toan hoâ: pH (động mạch) <7,25. Lactic acid mâu tĩnh mạch >200mg/l hay 2,2mmoI/l.
Pa CO2 >50mmHg; paƠ2 < 60mmHg.
Sự khâc biệt về nòng độ oxy giữa phế nang vă động mạch >350mmHg.
Urí mâu >l,20g hay 20mmot/l; creatinin mâu >35mg/l hay 310mmol/L
Tì tệ prothrombin < 15% với yếu tổ V < 40%. Biluriline toăn phần 60mg/l hay 100mmol/l.
Điện tđm đồ: nhịp nhanh, nhịp nhanh thắt: rung thắt (giai đoạn cuối).
Chụp phổi: nhiều đậm mò, đậm rải râc 2 phế tnlòng (hội chứng suy hô hấp cấp). Câc vết đậm quanh câc phế nang, dọc câc phế quản (phù nề phổi).
Đông mâu nội quăn: fibinogen < 2 gr/l; săn phảm giâng hoâ fibinogen cao> 10Mg/l; tiểu cầu hạ; thòi gian Quick dăi> 5 phút so vói chúng; thòi gian thrombine dăi > 2 0 phút; nghiệm phâp ethanol (+); Von Kaulla (- ).