IV Xuất huyết não thất hoặc trong não kèm theo SAH lan tỏa hoặc khơng.
Hai cơ chế gây hạ natri máu là mất muối do não (do sự phóng thích một hoặc nhiều yếu tố gây tăng bài natri niệu) và tăng tiết ADH khơng thích hợp.
tố gây tăng bài natri niệu) và tăng tiết ADH khơng thích hợp.
Tăng natri máu (nồng độ natri máu > 150 mmol/l) thấy ở 20% các trường hợp và là yếu tố ảnh hưởng xấu đến kết quả điều trị.
Hạ kali máu. Khoảng 27% BN SAH có hạ kali máu. Hạ kali máu có thể dẫn đến QT kéo dài trên ECG và loạn nhịp thất nặng.
Hạ magie máu (< 0,7 mmol/l) xuất hiện trong 40% BN sau SAH.
9.5.3. Tái xuất huyết
97
huyết khối quanh túi phình. Tái xuất huyết sớm nhất là trong giờ đầu sau lần SAH đầu tiên với các tổn thương lâm sàng trên 18% các trường hợp. Khi tái xuất huyết xuất hiện sớm trước khi có CT scan đầu tiên thì tần suất thực sự của tái xuất huyết khơng được xác định rõ ràng. Khoảng 20% có thể tái xuất huyết trong 2 tuần đầu, 1/3 trong tháng đầu, 50% trong 6 tháng nếu túi phình khơng được điều trị. Đỉnh điểm của tái xuất huyết là xảy ra trong ngày đầu, tiếp đến là tuần đầu. Tỷ lệ tử vong khi SAH tái phát là 50%. Từ 4 tuần đến 6 tháng sau SAH, nguy cơ tái xuất huyết thường giảm 1 – 2%/ngày cho đến con số hằng định là 3%/năm.
9.5.4. Dãn não thất
9.5.4.1. Dãn não thất cấp
Có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu sau SAH do máu đông trong bể nền hoặc trong hệ thống não thất làm tắc sự lưu thơng của CSF. Lâm sàng có đáp ứng chậm với ánh sáng của đồng tử và lệch nhãn cầu là những biểu hiện đặc trưng của HCP cấp.
Tần suất HCP trên CT scan đầu tiên sau SAH phụ thuộc vào tiêu chuẩn được sử dụng, tỷ lệ này vào khoảng 9 – 67% nhưng thực tế con số này vào khoảng 15 – 20% BN SAH, trong đó 30 – 60% các trường hợp có HCP nhưng khơng suy giảm tri giác, 3% trong số đó khơng có HCP trên CT scan đầu tiên nhưng tiến triển sang HCP trong vịng một tuần đầu tiên.
Các yếu tố góp phần gây dãn não thất cấp: khối máu đông theo CSF làm tắc cống não, các đường thoát dịch của não thất IV hoặc khoang dưới nhện và sự hấp thu CSF tại các hạt màng nhện.
9.5.4.2. Dãn não thất mạn tính
HCP mạn tính có thể do viêm dính màng nhện – màng mềm hoặc sự giảm hấp thu CSF của hạt màng nhện. HCP cấp không hẳn dẫn đến HCP mạn tính. 8 – 45% các trường hợp có túi phình vỡ và 50% những BN đó HCP cấp sau SAH cần đặt shunt. Khi có máu trong não thất sẽ làm tăng nguy cơ này. Có một vấn đề còn bàn cãi là việc đặt shunt đối với HCP cấp làm tăng hoặc giảm nguy cơ phụ thuộc vào shunt.
9.5.5. Xuất huyết não
Xuất huyết não (ICH: intracerebral hematoma) có thể xuất hiện trong 30% trường hợp vỡ túi phình, điều này có thể đến kết cục xấu hơn so với SAH đơn độc. Nếu khối choán chỗ đe dọa tính mạng thì việc chỉ định phẫu thuật cấp cứu lấy máu tụ là bắt buộc, thậm chỉ có thể phối hợp thêm clip túi phình nếu có thể.
9.5.6. Động kinh
Động kinh sau SAH xuất hiện trong 8% các trường hợp, 90% trong số đó xuất hiện trong 24 giờ đầu. Bất kỳ BN nào có động kinh sau SAH nên được kiểm tra với CT scan để loại trừ tái xuất huyết.
9.5.7. Biến chứng tim mạch
Rối loạn nhịp tim nặng xuất hiện 1 – 4% BN sau SAH, với các rối loạn nhịp thất ác tính (xoắn đỉnh, cuồng thất, rung thất) khoảng 4,3%, những BN này cịn có QT kéo dài và hạ kali máu. Những rối loạn nhịp này thường xuất hiện trong ngày hoặc ngày sau phẫu thuật clip túi phình.
Bệnh cơ tim chống do thần kinh: trước đây được hiểu như là rối loạn chức năng cơ tim sau thiếu máu.
9.5.8. Phù phổi do thần kinh
Biến chứng hô hấp cũng thường gặp trên BN SAH, tỷ lệ phù phổi cấp sau SAH vào khoảng 20 – 27% trong đó có 6% BN có phù phổi nặng, tỷ lệ viêm phổi ở những BN này là 20%. Hội chứng phù phổi do thần kinh có thể do tăng trương lực giao cảm dẫn đến tăng tiết catecholamine
98 gây tăng tính thấm mao mạch phổi và co mạch phổi.
9.5.9. Co thắt mạch não
Co thắt mạch não là nguyên nhân chính gây tàn phế và tử vong ở những BN sau SAH, thường liên quan đến thiếu máu não muộn. Tuy nhiên, nhiều BN khơng có triệu chứng mặc dù trên hình chụp mạch não có co thắt ở các mức độ khác nhau. Mặc dù khoảng 70% BN sau SAH có co thắt mạch trên hình chụp mạch não nhưng chỉ phân nữa trong những người này có biểu hiện lâm sàng co thắt mạch. Sự nghịch lý này nói lên rằng có vịng tuần hồn bàng hệ và mức độ co thắt mạch khác nhau. Không giống như tái xuất huyết, lâm sàng co thắt mạch não có thể xuất hiện sau vài giờ đến vài ngày. Thiếu máu não muộn thường xuất hiện lần đầu tiên vào ngày thứ 3 sau xuất huyết, đỉnh điểm là từ 4 – 12 ngày và có thể kéo dài đến 3 tuần sau SAH. Co thắt mạch não có thể thấy rõ nhất trên hình chụp mạch não. Tuy nhiên, siêu âm doppler xuyên sọ mới là phương pháp được lựa chọn để theo dõi tốc độ dòng máu trên BN sau SAH.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Berenstein vs P. Lasjaunias (2004), Surgical neuroangiography (V2.1 – clinical and endovascular treatment aspects in adults), Springer.
2. L. Baert, M. Knauth (2008), Intracranial vascular malformations and aneurysms, 2nd editon, Springer.
3. Adnan I. Qureshi (2009), Atlas of interventional neurology, Demos Medical. 4. Adnan I. Qureshi (2011), Textbook of interventional neurology, Cambridge.
5. Charles J. Prestigiacomo (2015), Surgical endovascular neuroradiology theory and clinical practice, 1st edition, Thieme.
6. Deepak L Bhatt (2004), Guide to peripheral and cerebrovascular intervention, Remedica. 7. Deepak L. Bhatt (2012), Peripheral and cerebrovascular intervention Springer.
8. Duke S. Samson and et at. (2011), Intracranial Aneurysm Surgery, Thieme. 9. Eric S. Nussbaum (2013), Video atlas of intracranial aneurysm surgery, Thieme.
10. Harold P. Adams (2005), Handbook of cerebrovascular diseases, 2nd edition, Marcel Dekker.
11. James Vincent Byrne (2012), Tutorials in endovascular neurosurgery and interventional neuroradiology, Springer.
12. Kieran Murphy, Fergus Robertson (2014), Interventional neuroradiology (techniques in interventional radiology), 1st edition, Springer.
13. Klisch J and cs (2011), “The woven endobridge cerebral aneurysm embolization device (web ii): initial clinical experience”, Neuroradiology, 53 (8), pp 599 – 607.
14. L. Fernando Gonzalez, Felipe C. Albuquerque, Cameron G. McDougall (2015), Neurointerventional Techniques – Tricks of the Trade, 1st edition, Thieme.
15. M. Horowitz, E. Levy (2004), Neuroendovascular Surgery, Karger.
16. Mark R. Harrigan, John P. Deveikis (2013), Handbook of cerebrovascular disease and neurointerventional technique, 2nd edtion, Springer.
17. Mark S. Greenberg (2010), Handbook of neurosurgery, 7th edtion, Thieme.
18. Pascal M. Jabbour and et al. (2009), “Endovascular management of intracranial aneurysms”, Neurosurg Clin N Am 20, pp 383 – 398.
19. Robert W. Hurst, Robert H. Rosenwasser (2008), Interventional neuroradiology, Informa.
99 diagnosis and treatment, 2nd edition, Informa.
21. Thomas J. Masaryk and et al. (2008), Endovascular techniques in the management of cerebrovascular disease, Informa.
22. Y. H. Ding and et al (2011), “The Woven EndoBridge: A New Aneurysm Occlusion Device”, AJNR, 32, PP 607 – 611.
100
10. CHƯƠNG 10