3.1. Điều trị thuốc
- Thuốc giống đối giao cảm: Pilocarpin 1-2% tra mắt 4-6 lần/ngày. - Phối hợp với: thuốc ức chế Beta như: Timolol tra mắt 2 lần/ngày.
- Thuốc uống: Ức chế Anhydrase carbonic như: Acetazolamid 0,25g 2-4 viên/ngày.
- Thuốc tiêm truyền: Mannitol 25%, truyền TM 100-200ml, tốc độ 10- 20ml/phút.
3.2. Điều trị Laser Nd:Yag:
Cắt mống mắt chu biên bằng Laser
Mục đích: tạo điều kiện cho thủy dịch lưu thông từ hậu phòng ra tiền phòng. Chỉ định:
- Điều trị dự phòng mắt thứ 2 (Glaucoma góc đóng tìm tàng).
- Glaucoma góc đóng < ½ chu vi nhãn cầu. Glaucoma giữa cơn NA điều chỉnh với tra Pilocarpin 1%.
- Di chứng mống mắt cà chua sau viêm mống mắt thể mi.
- Giai đoạn đầu của hội chứng Marchesani có nghẽn đồng tử do TTT tròn nhỏ nhô ra đút nút đồng tử.
- Đã lấy TTT có hoặc không có TTT nhân tạo, có nút dịch kính ở đồng tử, có nguy cơ gây nghẽn đồng tử.
- Cắt mống mắt ngoại vi bằng phẫu thuật nhưng chưa hết lớp.
3.3. Điều trị phẫu thuật
3.3.1. Phẫu thuật cắt bè củng giác mạc
Chỉ định:
- Glaucoma góc đóng >1/2 chu vi nhãn cầu, nhãn áp không giảm nếu chỉ tra Pilocarpin.
- Glaucoma góc mở khi điều trị thuốc tra mắt hoặc bằng Laser không kết quả. Gai thị tiếp tục teo lõm và thị trường vẫn tiếp tục xấu đi.
- Glaucoma thứ phát do viêm màng bồ đào, Glaucoma sau chấn thương, Glaucoma trên mắt không có TTT, kết hợp giữa cắt bè và lấy TTT, Glaucoma giả tróc bao…
- Glaucoma bẩm sinh.
3.3.2. Cắt bè phối hợp Phaco
Chỉ định:
- Glaucoma góc mở NA không điều chỉnh với thuốc tra, Laser, TTT đục có chỉ định phẫu thuật.
- Glaucoma góc đóng >1/2 chu vi nhãn cầu, kèm đục TTT có chỉ định mổ.
- Đục TTT căng phồng hoặc quá chín gây tăng NA đã có đóng góc hoặc dính góc >1/2 chi vi nhãn cầu.
- Glaucoma ác tính đã điều trị bằng thuốc tra không kết quả, phẫu thuật chọc hút dich kính không kết quả.
3.3.3. Cắt bè phối hợp thuốc chống phân bào
Thuốc dùng Mitomycin C hoặc 5FU.
Chỉ định:
- Nhóm nguy cơ cao như: người da đen, da màu, bệnh nhân trẻ dưới 40 tuổi. - Đã phẫu thuật lổ dò trước đó nhưng thất bại.
- Những phẫu thuật lấy TTT có rạch kết mạc cực trên.
- Glaucoma thứ phát lùi góc tiền phòng sau chấn thương, Glaucoma tân mạch. - Bệnh nhân đã điều trị Glaucoma với thuốc tra mắt kéo dài như Beta-blocker + Pilocarpin và Adrenalin kéo dài.
- Những mắt đã làm Laser Trabeculoplasty. - Phẫu thuật nội nhãn trước đó.
- Viêm kết mạc trước đó - Phẫu thuật kết mạc mạn tính - Viêm màng bồ đào.
XUẤT HUYẾT TIỀN PHÒNG DO CHẤN THƯƠNGI. ĐẠI CƯƠNG I. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Cơ chế chấn thương
- Chấn thương đụng dập gây căng giãn các tổ chức ở vùng rìa, căng giãn củng mạc ở vùng xích đạo, màn chắn mống mắt TTT bị di lệch về phía sau, nhãn áp tăng cao, tổ chức ở gần góc tiền phòng bị xé rách. Hầu hết các xuất huyết tiền phòng là do rách mặt trước thể mi gây vỡ vòng động mạch lớn, các nhánh hắc mạc hồi quy hoặc các tĩnh mạch thể mi. Xấp xỉ 15% xuất huyết tiền phòng là do vỡ các động mạch mống mắt, bong thể mi hay đứt chân mống mắt.
- Những nguyên nhân hiếm gặp hơn gồm các tân mạch mống mắt, xuất huyết dịch kính, chấn thương xuyên, các khối u nội nhãn (Retinoblastoma, u hắc tố ác tính, các khối u di căn, u mỡ hạt bẩm sinh), rối loạn các yếu tố đông máu hay đặt TTT nhân tạo.
1.2. Các dấu hiệu ở mắt kèm theo
- Lùi góc tiền phòng (xảy ra với thể mi, các thớ sợi cơ dọc tách ra khỏi các thớ sợi cơ vòng) là hiện tượng thường xảy ra trong xuất huyết tiền phòng. Mức độ lùi góc không liên quan đến mức độ xuất huyết hay mức độ tăng nhãn áp. Lùi góc càng nhiều thì tỉ lệ tăng nhãn áp xảy ra về sau càng cao. Thể mi bị bong ra khỏi chổ bám củng mạc của nó là hiện tượng hiếm gặp, nếu có thì thường dẫn đến nhãn áp hạ sau chấn thương.
- Viêm mống mắt thể mi đôi khi xảy ra trong xuất huyết tiền phòng.
- Sắc tố từ mống mắt tan rã ra có thể rải rác trên nội mô giác mạc và phủ lên vùng bè. Có khi có teo mống mắt và vòng Vossius (biểu mô săc tố ở vùng đồng tử bị ép dính lên mặt trước TTT).
- Đôi khi có giãn đồng tử do đứt cơ co đồng tử. Ngược lại, nếu đồng tử co thì phải cẩn thận kiểm tra xem có viêm mống mắt đi kèm hay không. Có thể có đứt chân mống mắt. Thường có trợt biểu mô giác mạc trong chấn thương đụng dập. Cần lưu ý xem có vỡ nhãn cầu đi kèm xuất huyết tiền phòng hay không. Vỡ nhãn cầu hay xảy ra ở vùng rìa giác củng mạc (vết rách song song với xích đạo) hay ở đầu các cơ trực (vết rách vuông góc với vùng rìa), khi đó thường đi kèm với các dấu hiệu khác như phù nề kết mạc, xuất huyết dưới kết mạc, tiền phòng sâu, nhãn áp hạ, soi đáy mắt thấy mép vết rách củng mạc. Nội mô giác mạc có thể bị tổn thương từ mức độ phù nề cho đến mức độ thấm máu (nhất là khi nhãn áp tăng cao), TTT có thể bị đục hay lệch.
- Các tổn thương ở bán phần sau thường là nguyên nhân chính gây ra giảm thị lực sau khi máu tiền phòng đã tiêu hết. Có thể xuất huyết dịch kính, phù võng mạc, lổ rách võng mạc, xuất huyết võng mạc hay rách hắc mạc. Teo thị thần kinh có thể là hậu quả của chấn thương hay tăng nhãn áp.
1.3. Hiện tượng tạo và tan cục máu đông
- Máu chảy ra từ một mạch máu bị vỡ được cầm là do áp lực nội nhãn, co mạch, và hiện tượng tạo nút fibrin/tiểu cầu.
- Cục máu đông trong tiền phòng được bao bọc trong một màng, màng này dính chặt vào các tổ chức xung quanh. Máu đông có thể đóng khuôn lại thành một khối hay thùy, một thùy nằm ở ngoài tiền phòng, một thùy nằm ở hậu phòng.
- Cục máu đông thường ổn định sau 4-7 ngày.
- Thủy dịch có khả năng làm tan rã cục máu đông rất cao. Plasminogen được chuyển thành plasmin có tác dụng làm tan cục máu đông.
- Các hồng cầu tự do và các sản phẩm thoái hóa từ fibrin thoát ra ngoài qua vùng bè. Mống mắt có khả năng hấp thụ ít.
II. CHẨN ĐOÁN 2.1. Lâm sàng 2.1. Lâm sàng
- Cần loại trừ khả năng có vỡ nhãn cầu.
- Để so sánh giữa các lần khám ta sử dụng milimet mô tả xuất huyết ở tiền phòng, chiếm bao nhiêu phần trăm hoặc từ mấy giờ đến mấy giờ, phân biệt cục máu đông hay không.
- Hồng cầu tự do trong tiền phòng kí hiệu 1+ đến 4+. Đánh giá xuất huyết tái phát khi có lớp màu đỏ phủ trên cục máu đông màu đỏ xẫm.
2.2. Cận lâm sàng
- Nếu có tiền sử chảy máu kéo dài cần xét nghiệm chức năng gan, thời gian Thromboplastin từng phần, số lượng tiểu cầu, thời gian máu chảy, máu đông.
- Định lượng Urê máu, Creatinin máu.