- Tiến hành nghiệm pháp:
3.9.7.Định l−ợng insulin
Việc định l−ợng insulin máu (trong huyết t−ơng) có ý nghĩa lớn trong chẩn đoán vμ điều trị không những đối với bệnh nhân đái tháo đ−ờng mμ cả đối với ng−ời béo phì vμ những bệnh nhân có y tuyến tuỵ.
Insulin đ−ợc định l−ợng bằng ph−ơng pháp miễn dịch phóng xạ (RIA) phản ứng miễn dịch.
Việc lấy máu để xét nghiệm insulin có thể lμm riêng hoặc cùng kết hợp khi lμm nghiệm pháp dung nạp glucose, tách lấy nhanh huyết t−ơng (hoặc huyết thanh) vμ để đông lạnh rồi xét nghiệm kết quả định l−ợng
1 - Bình th−ờng insulin lúc đói từ 5-10 /ml (mioro đơn vị cho 1 ml huyết t−ơng) ở ng−ời Việt Nam (tuổi 16-60) theo ph−ơng pháp RIA: 0,177+- 0,065 mmol/l - Khi lμm nghiệm pháp dung nạp đ−ờng máu:
- Sau 1h từ 50-130 /ml
- Sau 2h trở lại mức d−ới 30 /ml
2 - Những việc xét nghiệm insulin hiếm khi đ−ợc lμm cùng nghiệm pháp dung nạo đ−ờng máu với các lý do sau:
- Khi đ−ờng máu lúc đói quá 120mg/dl (6,7 mmol/l), nói chung các tế bμo B đã có sự đáp ứng kém đi bất chấp mức độ tăng glucose hơn nữa của typ ĐTĐ.
- Khi đ−ờng máu lúc đói d−ới 120mg/dl (6,7 mmol/l) sự tăng insulin muộn có thể xẩy ra nh− kết quả sự kháng sinh insulin typ 2 ĐTĐ tuy nhiên nó cũng có thể xảy ra ngay ở các thể nhẹ hoặc ở giai đoạn sớm của ĐTĐ
typ 1 khi sự giải phóng insulin sớm chậm chạp lμ do tăng c−ờng máu muộn có thể kích thích bμi tiết insulin thừa sau 2h của nghiệm pháp.
3.9.8. Định l−ợng pepid c trong máu: Trong một số tr−ờng hợp, việc định l−ợng insulin trong máu cần đ−ợc bổ sung bởi việc định l−ợng peptid C (nó cho phép phân biệt insulin nội sinh với insulin ngoại sinh). đ−ợc bổ sung bởi việc định l−ợng peptid C (nó cho phép phân biệt insulin nội sinh với insulin ngoại sinh).
Peptid C hoặc peptid nối, lμ sản phẩm thoái hoá của proinsulin. L−ợng bμi tiết peptid C bởi tuỵ tỉ lệ thuận với insulin.
Nồng độ peptid C trong máu cho phép biết l−ợng insulin trong máu nội sinh.
ý nghĩa của sự định l−ợng peptid C trong hai tr−ờng hợp, việc định l−ợng peptid C bổ sung cho việc định l−ợng insulin máu.
+ ở bệnh nhân ĐTĐ điều trị bằng insulin, việc định l−ợng peptiđ C cho biết nếu có hoạt động của tiểu Langerhans.
+ Trong tr−ờng hợp hạ đ−ờng huyết, hai khả năng có thể xảy ra:
- Nồng độ peptid C trong máu tăng cao, chứng tỏ có sự tăng hoạt động của tuyến tuỵ. - Nồng độ peptid C trong máu thấp hoặc bình th−ờng chứng tỏ bệnh nhân đã tiêm insulin.. 3.9.9. Protein niệu:
(Xem thêm ở xét nghiệm protid vμ bệnh nhân)
Th−ờng lμ một xét nghiệm để thực hiện, lμm th−ờng qui, có thể xét nghiệm bằng giấy thử hoặc định l−ợng bằng máy xét nghiệm protein niệu th−ờng dễ đánh giá tổn th−ơng bệnh lý về thận, riêng trong bệnh đái tháo đ−ờng phải ứng protein niệu d−ơng tính lμ dấu hiệu đầu tiên có biến chứng về thận. (N−ớc tiểu của ng−ời bình th−ờng trong 24h chỉ bμi xuất 1 l−ợng protein d−ới 30mg). Khi phát hiện có protein niệu
Cần lμm thêm reatimin niệu, định l−ợng reatimin máu đã có thể tính độ thanh lọc reatimin (lọc của cầu thận)
Có thể gặp các tr−ờng hợp nặng, protein niệu tới 3-5g/ngμy có các triệu chứng khác của thận h− nh− phù, giảm albumin máu, tăng clolesterol máu.
3.9.10. Microalbumin niệu (Albumin niệu vi l−ợng)
Hiện nay có thể phát hiện không khó khăn albumin niệu vi l−ợng bằng các kỹ thuật hiện đại nh− RIA hoặc bằng giấy thử Microltest (hãng Bochraiger) bán định l−ợng.
Albumin niệu vi l−ợng đ−ợc xét nghiệm ở n−ớc tiểu thu góp 24h (có bảo quản chloroform lạnh) hoặc n−ớc tiểu mới lấy của 1 lần đi tiểu. N−ớc tiểu 24h phiền hμ cho bệnh nhân nh−ng khi cần thì vẫn phải lμm. Tuy nhiên ng−ời ta thích việc định l−ợng tỷ số albumin reatimin n−ớc tiểu lúc sáng sớm mới dậy.
Tỷ số albumin (μg/l)/ reatimin (mg/l) bình th−ờng lμ d−ới 30. Nếu tỷ số từ 30 tới 300 lμ albumin niệu vi l−ợng bất th−ờng.
Riêng về albumin niệu vi l−ợng đ−ợc coi lμ bệnh lý, bệnh cầu thận từ 20-300μg/phút hay 30-300 mg/24 giờ. Trong bệnh đái tháo đ−ờng, ở giai đoạn sớm bắt đầu có các biểu hiện triệu chứng, việc xuất hiện albumin niệu vi l−ợng lμ biểu hiện tăng lọc cầu thận. Nếu đ−ợc điều trị tốt, đ−ờng máu bình th−ờng trở lại thì sẽ hết.
ở những năm sau của bệnh ĐTĐ, đ−ờng máu tăng cao sẽ dần phá huỷ mμng đáy của các mao mạch cầu thận thông qua quá trình đ−ờng hoá không cần enzym xúc tác. Khi mμng đáy cầu thận bị tổn th−ơng sẽ lμm rối loạn "tấm chăn amion" vμ tạo điều kiện để albumin ra n−ớc tiểu. Albumin niệu vi l−ợng từ khi có từng lúc, tới th−ờng xuyên hơn vμ số l−ợng nhiều hơn trở thμnh protein niệu th−ờng xuyên phát hiện đ−ợc bằng ph−ơng pháp xét nghiệm thông th−ờng. Đối chiếu với các giai đoạn theo phân loại của Mogeron vμ cộng sự về bệnh cầu thận do ĐTĐ, diễn biến nh− sau:
- Giai đoạn 1: phì đại thận với tăng l−u l−ợng lọc cầu thận vμ có thể thấy xuất hiện albumin niệu vi l−ợng từng lúc trong vòng 2 năm đầu của bệnh ĐTĐ.
- Giai đoạn 2: tổn th−ơng cầu thận với albumin niệu vi l−ợng nhẹ, xuất hiện trong giai đoạn kém chuyển hoá hay khi có gắng sức thể lực. Th−ờng gặp sau thời gian mắc bệnh ĐTĐ từ 2 đến 5 năm.
- Giai đoạn 3: Bệnh cầu thận tiềm tμng với albumin niệu vi l−ợng kéo dμi, có thể đi kèm với tăng huyết áp nhẹ- Giai đoạn nμy xuất hiện sau mắc bệnh ĐTĐ 5 đến 10 năm.
- Giai đoạn 4: bệnh cầu thận có biểu hiện rõ trên lâm sμng với protein niệu th−ờng xuyên (có thể phát hiện bằng các kỹ thuật th−ờng dùng) tăng huyết áp thấy trong 60% tr−ờng hợp có kèm bệnh lý về võng mạc. Giai đoạn
nμy th−ờng từ 10 đến 25 năm sau mắc bệnh.
- Giai đoạn 5: suy thận giai đoạn cuối với giảm l−u l−ợng lọc cầu thận vμ hội chứng urê huyết cao, tăng huyết áp trong hầu hết các tr−ờng hợp. Có chỉ định lọc máu (thận nhân tạo) hay ghép thận.
Các xét nghiệm cần lμm ở một tr−ờng hợp hôn mê ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng
Tr−ờng hợp hôn mê ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng có thể do các nguyên nhân khác nhau:
1 - Th−ờng gặp lμ hôn mê do giảm đ−ờng máu. Với tr−ờng hợp nặng, cần xét nghiệm đ−ờng máu tại gi−ờng bệnh.
Trong các tr−ờng hợp khác thì cần lμ kèm các xét nghiệm khác: ion đồ, pH máu, các khí máu, phối hợp với điện tim.
2 - Tr−ờng hợp đ−ờng máu cao, mức cao tới trên 17 mmol/l có đ−ờng niệu, ceton niệu nhiều thì cần nghĩ tới nhiễm toan ceton vμ cần do pH máu (pH máu thấp d−ới 7,35). Nồng độ bicarbonat chuẩn thấp d−ới 20 mmol/l trong tr−ờng hợp tiền hôn mê, các thay đổi về kali máu có tính chất cổ điển vμ phức tạp. Khi tiền hôn mê, sự giảm kali lμ do việc ngừng không ăn đ−ợc, đái nhiều vμ mất do nôn mửa. Hầu hết có sự thể hiện rõ, điển hình ở điện tâm đồ.
Trong tr−ờng hợp hôn mê (đơn thuần) không đ−ợc điều trị thì xuất hiện sự tăng kali máu giả do sự mất n−ớc, do thiểu năng thận cấp vμ nhiễm toan lμm thay đổi tính thấm của mμng tế bμo. Có sự rối loạn, cân bằng giữa các cation vμ amion chủ yếu do tăng thẩm thấu vμ xuất hiện ở máu l−u thông các amion hữu cơ dẫn suất từ chuyển hoá acid béo, tạm thời ch−a đ−ợc sử dụng nh− acid B hydroxybutyric.
3 - Tr−ờng hợp hôn mê ở ng−ời bị tháo đ−ờng cao tuổi, đ−ờng máu tăng mạnh tới trên 30mmol/l, đ−ờng niệu cao, không có hoặc có ở mức nhẹ chất cetonic, gợi cho ta nghĩ đến sự hôn mê tăng thẩm thấu (độ thẩm thấu cao trên 350moSm). Trái lại, đ−ờng máu nếu chỉ tăng ít, không có đ−ờng niệu, có nhiễm toan (không có chất cetonic n−ớc tiểu) gợi cho ta nghĩ đến sự nhiễm toan lactic vμ th−ờng lμ do dùng các bignanid không đúng.
Trong mọi tr−ờng hợp gặp sự mất bù chuyển hoá cấp ở ng−ời đái tháo đ−ờng, đều cần một sự theo dõi chặt chẽ các xét nghiệm trong quá trình hồi sức cấp cứu.
Vấn đề chẩn đoán hôn mê rất cần kinh nghiệm lâm sμng của ng−ời thầy thuốc. Sau khi đã cho các xét nghiệm cần thiết, cần tìm hiểu kỹ cμng về bệnh sử (từ những ng−ời thân trong gia đình, bạn bè, ng−ời đã giúp đỡ điều trị bệnh nhân) khám xét vμ đánh giá các kết quả xét nghiệm.
Những ng−ời bệnh có hôn mê sâu từ trạng thái tăng thẩm thấu không cetonic hoặc từ hạ đ−ờng máu th−ờng vμ sự hô hấp nhẹ nhμng, trái với những ng−ời bệnh nhiễm toan, có thở nhanh vμ sâu nếu pH của máu động mạch xuống tới 7,1 hoặc thấp hơn nữa.
Khi sự hạ đ−ờng máu lμ nguyên nhân của hôn mê, th−ờng có sự hạ thấp nhiệt độ vμ trạng thái hydrat hoá bình th−ờng các kết quả xét nghiệm về đ−ờng máu, chất cetonic sẽ có vai trò chẩn đoán quyết định.