- Bơm Na+/K + adenosin triphosphatase (ATPase).
1. Cụm từ đái tháo đ−ờng phụ thuộc insulin (insuli n dependent Diabetes mellitu s IDDM) vμ đái tháo đ−ờng không phụ thuộc insulin (non insulin dependent Diabetes mellitus (NIDDM) nay đ− ợc huỷ bỏ, vì những
cụm từ trên gây ra sự nhầm lẫn, vμ phân loại nh− vậy dựa trên nhu cầu điều trị insulin hơn lμ theo cơ chế bệnh sinh.
2. Cụm từ typ 1 vμ typ 2 đái tháo đ−ờng đ−ợc giữ lại, các con số I vμ II bằng số La Mã tr−ớc đây đ−ợc thay bằng số 1, 2 số Arập để tránh nhầm con số"II" sang số 11. bằng số 1, 2 số Arập để tránh nhầm con số"II" sang số 11.
Đái tháo đ−ờng typ 1 gồm những tr−ờng hợp mμ nguyên nhân tr−ớc hết lμ do phá hoại tế bμo bêta, có xu h−ớng nhiễm toan ceton, cơ chế sinh bệnh liên quan đến quá trình tự miễn dịch. Khi không có những nguyên nhân kể trên đái tháo đ−ờng typ 1 đ−ợc xếp vμo một loại riêng: đái tháo đ−ờng typ 1 không rõ nguyên nhân (typ 1 idiopahthic).
Đái tháo đ−ờng typ 1 không gồm những thể bệnh tuy tế bμo bêta cũng bị huỷ hoại hoặc suy giảm chức năng nh−ng trong cơ chế bệnh sinh không phải do tự miễn dịch đặc hiệu (nh− xơ nang tuỵ).
Hầu hết đái tháo đ−ờng typ 1 th−ờng có các tự kháng thể sau đây "Kháng thể kháng tế bμo đảo tuỵ, kháng thể kháng GAD, IA -2, IA -2B, hoặc tự kháng thể kháng insulin. Các quá trình tự miễn dịch nμy sẽ phá hoại tế bμo bêta. Những tr−ờng hợp không có bằng chứng về tự miễn nh− trên đã trình bμy, sẽ đ−ợc xếp vμo loại đái tháo đ−ờng typ 1 không rõ nguyên nhân.
3. Đái tháo đ−ờng typ 2 chiếm tỷ lệ đa số trong thống kê chung bệnh đái tháo đ−ờng, cơ chế bệnh sinh chủ yếu của typ 2 lμ kháng insulin cũng với thiếu hụt về tiết insulin (xem thêm phần cơ chế bệnh sinh đái tháo đ−ờng yếu của typ 2 lμ kháng insulin cũng với thiếu hụt về tiết insulin (xem thêm phần cơ chế bệnh sinh đái tháo đ−ờng typ 2).
4. Về bệnh đái tháo đ−ờng do kém dinh d−ỡng (malnutrition related diabetes) đ−ợc loại bỏ, vì có lẽ, tình trạng kém dinh d−ỡng có thể ảnh h−ởng đến sự xuất hiện của cac typ khác của bệnh đái tháo đ−ờng, những bằng trạng kém dinh d−ỡng có thể ảnh h−ởng đến sự xuất hiện của cac typ khác của bệnh đái tháo đ−ờng, những bằng chứng về thiếu protein lμ nguyên nhân trực tiếp gây ra bệnh đái tháo đ−ờng thì ch−a thuyết phục.
Bệnh xơ sỏi tuỵ (fibrocalculóu pancreatopathy) tr−ớc đây đ−ợc xếp vμo một nhóm nhỏ của đái tháo đ−ờng liên quan đến kém dinh d−ỡng, nay đ−ợc xếp vμo "bệnh của tuỵ ngoại tiết".
5. Tình trạng rối loạn dung nạp glucose (impaired glucose Tolerance - IGT) đ−ợc giữ nguyên khái niệm nμy. Tình trạng trung gian lúc đói đ−ợc đặt tên lμ "rối loạn đ−ờng huyết lúc đói" (impaired fasting glucose - IFG). nμy. Tình trạng trung gian lúc đói đ−ợc đặt tên lμ "rối loạn đ−ờng huyết lúc đói" (impaired fasting glucose - IFG).
6. Đái tháo đ−ờng ở thời kì có thai (gestational diabetes mellitus - GDM) đ−ợc giữ lại nh− định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới (WHO) vμ của nhóm t− liệu đái tháo đ−ờng quốc gia (National Diabtes Data group-NDDG)