- Tăng Triglycerid (VLDL) vμ cholesterol (LDL) - Tăng cholesterol vμ TG, có IDL.
lực thấp nh− động mạch phổi vμ các tĩnh mạch. Các nghiên cứu cho thấy lμ từ tuổi trẻ 18 đôi m−ơi đã có thể gập một tỷ lệ thấp có tổn th−ơng vữa xơ, tỷ lệ nμy tăng dần theo lứa tuổi, tới m−ơi đã có thể gập một tỷ lệ thấp có tổn th−ơng vữa xơ, tỷ lệ nμy tăng dần theo lứa tuổi, tới ngoμi tuổi 30, 40 thì lμ phổ biến. Lúc đầu tổn th−ơng còn ít, ở mức độc nhẹ không có dấu hiệu lâm sμng trong nhiều năm, khi tuổi cao th−ờng lμ từ ngoμi 40, 50, 60 mảng vữa xơ phát triển lμm hẹp lòng huyết quản, ảnh h−ởng đến sự l−u thông của dòng máu, thậm chí gây tắc nghẽn vì có thêm huyết khối thì mới thấy các dấu hiệu lâm sμng, lúc nμy bệnh đã có các diễn biến phức tạp vμ có thể xuất hiện các tai biến.
Mảng vữa xơ đ−ợc hình thμnh ở nơi có tổn th−ơng hoặc suy yếu của lớp nội mạc thμnh động mạch do dòng máu có áp lực cao, liên tục tác động nh− ở ng−ời bị cao huyết áp, ảnh h−ởng mạch do dòng máu có áp lực cao, liên tục tác động nh− ở ng−ời bị cao huyết áp, ảnh h−ởng của thuốc lá, một số thuốc vμ hoá chất, các bệnh có rối loạn lipid máu kinh diễn (đái tháo đ−ờng, thật h−, béo phì, nh−ợc năng tuyến giáp, bệnh "gút"...) nhiễm khuẩn vμ virus, các yếu tố miễn dịch, ăn nhiều lipid... Khi đã có các nơi tổn th−ơng ở nội mạc thμnh mạch, tiểu cầu kết tập lại, giải phóng ra nhiều chất, trong đó có yếu tố PGDF (platelet derived growth factor) kích thích sự di chuyển các tế bμo cơ trơn ở lớp trung mạc ra vμ phát triển ở lớp nội mạc. Các monocyte cũng tới vμ chuyển trở thμnh các đại thực bμo, cùng các tế bμo nội mạc giải phóng ra các chất kích thích t−ơng tự.
Các đại thực bμo vμ các tế bμo cơ trơn tiếp xúc với các LDL, (có chứa nhiều cholesterol), đặc biệt lμ các "LDL biến đổi" (LDL III) nhờ có các thụ thể vμ vì không có khả năng tự điều chỉnh biệt lμ các "LDL biến đổi" (LDL III) nhờ có các thụ thể vμ vì không có khả năng tự điều chỉnh cholesterol nh− các loại tế bμo khác nên tiếp nhận tất cả các LDL trở thμnh các tế bμo bọt, chứa đầy lipid mμ chủ yếu lμ cholesterol este. Khi quá tải, tế bμo bị vỡ vμ cholesterol ra ngoμi. Tổ chức liên kết phát triển, xâm nhập hình thμnh mảng vữa xơ vμ từ đó phát triển to ra, lắng đọng thêm Calci, thμnh mạch bị xơ cứng ảnh h−ởng đến tính đμn hồi, đến tuần hoμn. Cũng có thể mảng vữa xơ bị loét.
Từ 1957, tổ chức y tế thế giới đã có định nghĩa về bệnh VXĐM: "Phối hợp của những biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ lại chỗ các lipid, phức hợp glucid vμ các đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ lại chỗ các lipid, phức hợp glucid vμ các sản phẩm từ máu, tổ chức xơ vμ calci, kèm theo những biến đổi ở lớp trung mạc".
đái tháo đ−ờng (tiểu đ−ờng)
Nguyên nhân thiếu insulin do tuỵ
Đái tháo đ−ờng lμ một bệnh trong đó cơ chế điều chỉnh nồng độ glucose máu bị rối loạn. Đái tháo đ−ợc có thể ảnh h−ởng đến chuyển hoá lipid vμ lipoprotein qua nhiều cơ chế. tháo đ−ợc có thể ảnh h−ởng đến chuyển hoá lipid vμ lipoprotein qua nhiều cơ chế.
ở thể đái tháo đ−ờng tyd 1, lipid huyết t−ơng th−ờng bình th−ờng khi liều dùng inspid phù hợp đủ để điều chỉnh đ−ờng máu. hợp đủ để điều chỉnh đ−ờng máu.
ở tr−ờng hợp nhiễm toan cetonic đái tháo đ−ờng, sự tăng TG máu có thể nặng do tăng cả VLDL vμ CM. Những bất th−ờng nμy gắn với sự sản xuất thừa VLDL vμ LDL. VLDL vμ CM. Những bất th−ờng nμy gắn với sự sản xuất thừa VLDL vμ LDL.
ở thể đái tháo đ−ờng typ, không phụ thuộc insulin, sự kháng insulin vμ béo phì kết hợp gây ra sự tăng có mức độ Triglycerid máu vμ giảm HĐL cholesterol. Những bệnh nhân nμy có rối sự tăng có mức độ Triglycerid máu vμ giảm HĐL cholesterol. Những bệnh nhân nμy có rối loạn lipid máu do sự sản xuất thừa VLDL. L−ợng LDL cholesterol th−ờng bình th−ờng, tuy lμ
LDL có nhỏ, đặc chắc hơn vμ có thể sinh VXĐM nhiều hơn.
Th−ờng việc điều trị với đái tháo đ−ờng typ vμ lμm giảm cân nặng có thể khá hơn nh−ng sự rối loạn lipid vμ sự giảm HDL cholesterol lμ khó giải quyết. rối loạn lipid vμ sự giảm HDL cholesterol lμ khó giải quyết.
Việc điều trị tăng lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ nμy lμ không thể trì hoãn, bệnh nhân ở tình trạng có nhiều nguy cơ với bệnh mạch vμnh hơn. nhân ở tình trạng có nhiều nguy cơ với bệnh mạch vμnh hơn.
bệnh về gan
Xơ gan mặt nguyên phát vμ tắc mật ngoμi gan có thể gây ra sự tăng cholesterol máu vμ tăng cao phospholipid huyết t−ơng đi kèm với sự tăng của một lipoprotein bất th−ờng (lipoprotein cao phospholipid huyết t−ơng đi kèm với sự tăng của một lipoprotein bất th−ờng (lipoprotein X). Tổn th−ơng gan nặng th−ờng dẫn đến sự tăng cả cholesterol vμ Triglycerid.
Viêm gan cấp có thể gây tăng VLDL vμ sự tạo VLDL h− hỏng sút kém. Gan nhiễm mỡ: ở gan tích tụ chủ yếu lμ Triglycerid. Nguyên nhân có thể do: Gan nhiễm mỡ: ở gan tích tụ chủ yếu lμ Triglycerid. Nguyên nhân có thể do:
1. Tăng acid béo tự do huyết t−ơng do các nguyên nhân. Có thể thấy ở các tr−ờng hợp đói ăn, ăn chế độ nhiều mỡ, đái tháo đ−ờng thiếu kiểm soát, nhiễm độc thai nghén. ăn chế độ nhiều mỡ, đái tháo đ−ờng thiếu kiểm soát, nhiễm độc thai nghén.
2. Sự tạo lipoprotein huyết t−ơng bị cản trở. Có thể lμ do thiếu apoprotein, thiếu phospholipid hoặc bμi tiết kém, nhiễm độc gan do các chất: CC14, Chloroform, phospho, chì..., thiếu hoặc bμi tiết kém, nhiễm độc gan do các chất: CC14, Chloroform, phospho, chì..., thiếu protein, các acid béo cần thiết, các vitamin B6, acid pantothenic.
nh−ợc năng tuyển giáp
Nh−ợc tăng tuyến giáp gây tăng lipid máu, đứng thứ hai sau đái tháo đ−ờng về các nguyên nhân thứ phát gây tăng lipid máu. LDL, cholesterol có thể tăng, mặc dù ng−ời bệnh ch−a có nhân thứ phát gây tăng lipid máu. LDL, cholesterol có thể tăng, mặc dù ng−ời bệnh ch−a có biểu hiện lâm sμng. TSH đã tăng cao nh−ng các xét nghiệm chức năng khác có thể vẫn bình th−ờng.
Nếu có béo phì thì có cả tăng Triglycerid máu, mức HDL cholesterol tăng, có thể do giảm hoạt tính của HTGL. hoạt tính của HTGL.
Điều trị tốt thì lipid trở lại bình th−ờng.
Bệnh về thận
Bệnh về thận có thể gây ra nhiều thay đổi về các lipid máu. Trong hội chứng thận h− nhiễm mỡ có sự tăng cao LDL, VLDL - Mức độ nặng của sự tăng lipid máu có quan hệ với mức độ mỡ có sự tăng cao LDL, VLDL - Mức độ nặng của sự tăng lipid máu có quan hệ với mức độ giảm protein máu. Tổn th−ơng về thận đi kèm với sự tăng Triglycerid máu vμ sự giảm nồng độ HDL cholesterol.
nghiện r−ợu
R−ợu ethylic sau khi vμo cơ thể chuyển hoá lμm tăng mức NADH ở gan. NADH quay trở lại kích thích sự tổng hợp các acid béo vμ nhập tạo thμnh Triglycerid. Nếu uống r−ợu mức vừa kích thích sự tổng hợp các acid béo vμ nhập tạo thμnh Triglycerid. Nếu uống r−ợu mức vừa phải thì gây tăng mức VLDL. Sự tăng cao nμy phụ thuộc vμo l−ợng ban đầu.
Tăng Triglycerid máu nặng vμ viêm tuỵ th−ờng phát triển ở tr−ờng hợp có tăng lipid máu di truyền vμ uống rất nhiều r−ợu. Vì r−ợu ethylic kích thích cả sự tổng hợp apo AI vμ ức chế truyền vμ uống rất nhiều r−ợu. Vì r−ợu ethylic kích thích cả sự tổng hợp apo AI vμ ức chế CETP, sự tăng Triglycerid máu hợp với r−ợu ethylic th−ờng đi kèm với mức HDL cholesterol cao hoặc bình th−ờng.
5.4. Những xét nghiệm về lIpId cần dùng cho chẩn đoán rối loạn lipid máu lipid máu
Trong lipid huyết t−ơng có nhiều chất vμ nhiều chất đã đ−ợc nghiên cứu sử dụng. Tuy nhiên, tới hiện nay việc sử dụng để chấn đoán các bệnh có rối loạn lipid máu th−ờng đ−ợc tập trung ở tới hiện nay việc sử dụng để chấn đoán các bệnh có rối loạn lipid máu th−ờng đ−ợc tập trung ở một số chỉ tiêu xét nghiệm có nhiều giá trị với lâm sμng. Đó lμ:
1. Triglycerid.
2. Cholesterol (toàn phần và este).
Hai chỉ tiêu đầu nμy th−ờng lμ các chỉ định đầu tiên để xem xét sự chuyển hoá bất th−ờng của lipoprotein vμ các rối loạn đ−ợc gây ra đối với các lipoprotein, chỉ định các định l−ợng VLDL, lipoprotein vμ các rối loạn đ−ợc gây ra đối với các lipoprotein, chỉ định các định l−ợng VLDL, LDL, HDL. Tuy nhiên ở bệnh nhân VXĐM có một tỷ lệ cholesterol vẫn bình th−ờng.
3. Cholesterol của HDL (HDL cholesterol)
L−ợng cholesterol HDL tỷ lệ nghịch với nguy cơ tai biến về tim mạch, với VXĐM.
ở ng−ời HDL thấp, nguy cơ bệnh mạch vμnh nhiều hơn gấp 8 lần (Framingam 1977). Trái lại HDL cao có các tác dụng rất quan trọng: HDL cao có các tác dụng rất quan trọng:
1. Tốt đối với chức năng nội mạc (mạch vμnh), tăng sinh tế bμo nội mạc, giúp cho nội mạc dễ lμnh khi bị tổn th−ơng, lμm chậm vữa xơ động mạch. lμnh khi bị tổn th−ơng, lμm chậm vữa xơ động mạch.
2. HDL tiếp nhận thu gom cholesterol từ thμnh mạch vận chuyển về gan để chuyển hoá tiếp tục, tránh đ−ợc ứ đọng. tục, tránh đ−ợc ứ đọng.
3. HDL lμm giảm sự tiếp nhận LDL ở thμnh mạch qua sự cạnh tranh ở các thụ thể tế bμo nội mạc vμ chống oxy hoá LDL (HDL có chứa paraoxonase). mạc vμ chống oxy hoá LDL (HDL có chứa paraoxonase).
sợi huyết, giảm kết vón tiểu cầu, tăng prostacylin ổn định.
5. HDL lμm giảm hiện t−ợng viêm ở mảng xơ vữa vμ tế bμo nội mạc. (Viêm nμy lμ do Cytokin từ nội mạc vì bị LDL kích thích tại chỗ mμ sinh ra). Vì vậy, HDL cao lμ yếu tố bảo vệ tim. từ nội mạc vì bị LDL kích thích tại chỗ mμ sinh ra). Vì vậy, HDL cao lμ yếu tố bảo vệ tim. Ba chỉ tiêu 1, 2, 3 th−ờng đ−ợc sử dụng phối hợp.
4. Cholesterol của LDL (LDL cholesterol)
LDL cholesterol tỷ lệ thuận với nguy cơ VXĐM vμ tai biến tim mạch. Việc định l−ợng LDL huyết t−ơng trực tiếp đòi hỏi kỹ thuật trang bị riêng khó thực hiện. Để có đ−ợc kết quả LDL huyết t−ơng trực tiếp đòi hỏi kỹ thuật trang bị riêng khó thực hiện. Để có đ−ợc kết quả LDL cholesterol, ta có thể tính toán gián tiếp ở những ng−ời có TG d−ới 4,5 mmol/l (d−ới 400 mg/dL) theo công thức:
LDL cholesterol = cholesterol TP - (HDL + TG/5) Các giá trị đều tính bằng mg/dL. Các giá trị đều tính bằng mg/dL.
ở tr−ờng hợp TG cao hơn 4,5 mmol/L (trên 400 mg/dL), tỷ số TG với cholesterol ở VLDL lớn hơn 5, thì không dùng đ−ợc công thức trên để tính LDL cholesterol. lớn hơn 5, thì không dùng đ−ợc công thức trên để tính LDL cholesterol.
Tr−ờng hợp rối loạn lipoprotein máu cũng không dùng đ−ợc cách tính nμy vì tỷ số TG với cholesterol ở VLDL nhỏ hơn 5 nhiều. cholesterol ở VLDL nhỏ hơn 5 nhiều.
Trong 2 tr−ờng hợp đó sự đo trực tiếp của LDL cholesterol huyết t−ơng cần thực hiện bằng siêu ly tâm. siêu ly tâm.
5. Xét nghiệm các apoprotein
Nh− đã biết, các apoprotein có vai trò trong việc vận chuyển lipid (tạo các lipoprotein), hoạt hoá các enzym chuyển hoá lipid vμ lμ chất nhận diện của các thụ thể mμng tế bμo... hoá các enzym chuyển hoá lipid vμ lμ chất nhận diện của các thụ thể mμng tế bμo...
Sự giảm apoprotein AI vμ tăng apoprotein B rất có ý nghĩa để chẩn đoán VXĐM, các nguy cơ của tăng huyết áp, tai biến về tim mạch. của tăng huyết áp, tai biến về tim mạch.
Việc định l−ợng các apoprotein hay dùng hiện nay lμ các ph−ơng pháp miễn dịch vμ miễn dịch phóng xạ, nhậy vμ chính xác, nh−ng ch−a dùng phổ biến vì đắt tiền. dịch phóng xạ, nhậy vμ chính xác, nh−ng ch−a dùng phổ biến vì đắt tiền.
6. Lipid toàn phần
Định l−ợng lipid toμn phần (trong đó gồm các Triglycerid, acid béo, phospholipid, cholesterol) nhằm đánh giá tình trạng chung lμ có sự tăng lipid máu hay không nên ít đ−ợc sử cholesterol) nhằm đánh giá tình trạng chung lμ có sự tăng lipid máu hay không nên ít đ−ợc sử dụng hiện nay.
7.điện đi lipoprotein
Bảng giá trị bình th−ờng của các xét nghiệm lipid máu
Xét nghiệm Giá trị bình th−ờng mmol/L (mg/dL) Thay đổi bệnh lý
Lipid toμn phần 5000 - 7500mg/dL Triglycerid Triglycerid Nam 0,57 - 150 (50 - 130) Nữ 0,46 - 130 (40 - 110) Cholesterol TP 3,9 - 6,7 (150 - 260) Cholesterol este 2,6 - 4,1 (100 - 160) Tỷ số Este/TP 60 - 80%
Cholesterol HDL 0,9 (35) Giảm: tăng nguy cơ VXĐM, Bệnh mạch VXĐM, Bệnh mạch vμnh
Cholesterol LDL 3,37 (130) Tăng: nguy cơ VXĐM, Bệnh mạch VXĐM, Bệnh mạch vμnh Tỷ số Chol,TP/HDLC Nam 4,4 Nữ 3,3 Các tỷ số tăng, tăng nguy cơ VXĐM vμ
Chol.TP/HDLC Nam <3,5 Nữ 3,2 Nữ 3,2
bệnh mạch vμnh
Điện di lipoprotein