- Bơm Na+/K + adenosin triphosphatase (ATPase).
3.3.2.1.Rối loạn tiết insulin
6. Đái tháo đ−ờng ở thời kì có thai (gestational diabetes mellitu s GDM) đ−ợc giữ lại nh− định nghĩa của Tổ chức y tế thế giới (WHO) vμ của nhóm t− liệu đái tháo đ− ờng quốc gia (National Diabtes Data group-NDDG)
3.3.2.1.Rối loạn tiết insulin
Nghĩa lμ tế bμo bêta tuỵ bị rối loạn về khả năng sản xuất insulin bình th−ờng về mặt số l−ợng cũng nh−
chất l−ợng để bảo đảm cho chuyển hoá glucose bình th−ờng. Những rối loạn đó có thể lμ: - Bất th−ờng về nhịp tiết vμ động học bμi tiết insulin: mất pha sớm
- Bất th−ờng về số l−ợng tiết insulin. Theo P.J. Guillausseau (2000). Vμo cuối những năm 80, sự phát triển những ph−ơng pháp nhạy cảm vμ đặc hiệu hơn để định l−ợng insulin vμ các peptid khác thuộc "gia đình insulin" trong bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2, cho phép nhìn nhận mới về sinh lý bệnh của đái tháo đ−ờng typ 2 vμ
những rối loạn liên quan. Sử dụng ph−ơng pháp immunoradiometric assay; Templ. RC vμ cộng sự (1989) đã chứng minh rằng, kết quả mμ tr−ớc đây lμm bằng ph−ơng pháp radioimmunoassay gọi lμ insulin, thực tế lμ một hỗn hợp những peptid khác nhau thuộc "gia đình insulin" gồm: insulin thực sự, proinsulin nguyên vμ proinsulin đ−ợc tách ra ở vị trí 32-33, do đó trong bệnh đái tháo đ−ờng typ 2, nồng độ insulin huyết t−ơng đối đã đ−ợc −ớc l−ợng quá mức bằng đ−ờng typ 2 thực sự có giảm insulin trong tình trạng cơ bản sau khi uống glucose (Templ. RC 1989 vμ Davies MJ et al - 1993) sự giảm số l−ợng insulin quan sát thấy ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 có béo hoặc không béo vμ không có sự trùng hợp giữa những trị số insulin ở ng−ời đái tháo đ−ờng vμ ng−ời bình th−ờng.
- Những bất th−ờng về chất l−ợng của những peptid có liên quan đến insulin trong máu: tăng proinsulin nguyên vμ proinsulin tách ra ở vị trí 32-33 tăng gấp 2-3 lần ở bệnh nhân đái tháo đ−ờng typ 2 so với ng−ời không bị đái tháo đ−ờng.
Tại sao có rối loạn tiết insulin? nghĩa lμ tại sao tế bμo bêta lại kém nhận biết glucose vμ do vậy tiết insulin của tế bμo nμy trở nên kém;có thể có những rối loạn sau đây:
- Giảm sự xuất hiện GLUT2
- Sự tích tụ triglycerid vμ acid béo tự do trong máu đ−a đến sự tích tụ triglycerid trong tuỵ, lμ nguyên nhân gây "ngộ độc lipid" ở tuỵ.
- Vai trò của amylin?
- Tăng nhạy cảm của tế bμo bêta với chất ức chế tr−ơng lực & adrenergic.