- Bơm Na+/K + adenosin triphosphatase (ATPase).
2-Biến chứng về thận do ĐTĐ
Các tổn th−ơng đặc hiệu do đái tháo đ−ờng ở cầu thận đ−ợc gọi lμ "Xơ tiểu cầu thận do ĐTĐ (diabetic glonerulosclerosis) vμ đ−ợc phân loại thμnh 3 loại dựa theo mô học.
- Xơ tiểu cầu thận khu trú (nodular glomeruloscherosis) - Xơ tiểu cầu thận lan toả (diffnoc glomeruloselerosis)
- Xơ tiểu cầu thận xuất tiết (exudatove glomeruloselerosis) Thể thứ 3 nμy không đặc hiệu với bệnh ĐTĐ
Các dấu hiệu sớm của tổn th−ơng thận lμ albumin niệu vi l−ợng, giúp dự đoán việc xẩy ra bệnh thận lâm sμng do ĐTĐ. Có albumin niệu vi l−ợng nguy cơ về bệnh thận lâm sμng tăng gấp 20 lần.
Quá trình phát triển bệnh thận ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1 đ−ợc phân thμnh 5 giai đoạn (Mogensen C.E 1989):
- Giai đoạn 1: Lμ giai đoạn đ−ợc chẩn đoán bệnh ĐTĐ với đặc điểm: tăng mức lọc cầu thận (trên 120 ml/phút) thận to. Nếu đ−ợc điều trị, điều chỉnh tốt tăng đ−ờng máu bằng insulin các triệu chứng trên có thể phục hồi sau vμi tuần hoặc vμi tháng.
- Giai đoạn 2: albumin niệu vẫn bình th−ờng. Mức lọc cầu thạn đ−ợc phục hồi trở lại bình th−ờng. Ng−ời tăng mức loạn cầu thận kéo dμi đe doạ khả năng phát triển bệnh thận do ĐTĐ.
- Giai đoạn 3: bắt đầu có bệnh thận do ĐTĐT. Có albumin niệu vi l−ợng (20-200mg/phút) còn duy trì đ−ợc mức lọc cầu thận bình th−ờng, tăng huyết áp mức vừa phải có thể xảy ra ở cuối giai đoạn 3. Nếu không đ−ợc điều trị thích hợp trên 90% bệnh nhân sẽ chuyển sang bệnh thận do ĐTĐ.
- Giai đoạn 4: Có đầy đủ các triệu chứng tổn th−ơng thận do ĐTĐ: protein niệu th−ờng xuyên (trên 500ng/24h) t−ơng đ−ơng mức trên 200mg/phút. Mức lọc cầu thận giảm, tăng huyết áp. Nếu bệnh nhân không đ−ợc kiểm tra đ−ờng huyết tốt, mức lọc cầu thận sẽ giảm với tốc độ hμng tháng xấp xỉ từ 1-1,2ml/phút. Bệnh nhân sẽ chuyển sang suy thận giai đoạn cuối trong vòng 5-8 năm sau đó.
- Giai đoạn 5: suy thận giai đoạn cuối, mức lọc cầu thận chỉ còn 10ml/phút.
Về glucose, ở giai đoạn đầu có sự đi đôi giữa glucose máu vμ glucose niệu. Nh−ng ở giai đoạn cuối của bệnh, có hiện t−ợng không đi đôi, glucose máu rất tăng nh−ng glucose niệu giảm hoặc không có.
3 -Biến chứng về thần kinh do ĐTĐ:
Có thể chia ra 3 thể lâm sμng về tổn th−ơng thần kinh trong bệnh ĐTĐ: - Tổn th−ơng thần kinh ngoại vi: chủ yếu tổn th−ơng ở chi trên, chi d−ới, đặc biệt các dây thần kinh trụ (chi trên) vμ mác, đùi (chi d−ới)
Triệu chứng chủ yếu lμ đau, liệt, rối loạn cảm giác.
- Tổn th−ơng các dây thần kinh sọ não: Th−ờng gặp nhất lμ tổn th−ơng các đôi dây thần kinh III, IV, V, VI, VII.
- Tổn th−ơng thuộc hệ thần kinh thực vật:
Th−ờng kết hợp với tổn th−ơng thần kinh ngoại vi, tổn th−ơng rất nhiều cơ quan vμ hệ thống cơ quan nên th−ờng gọi lμ rối loạn thần kinh nội tạng (visceral neuropathy). Bao gồm các thể: - Tổn th−ơng ở mắt, có liệt hoặc bán liệt các cơ nhãn cầu vμ những triệu chứng bệnh lý của đồng tử
- Rối loạn tiêu hoá: đi lỏng ban đêm (đặc biệt với ng−ời bệnh ĐTĐ) rối loạn nhu động ruột, hay táo bón, có lúc đi lỏng sau khi ăn.
- Về sinh dục: Hay gặp lμ liệt d−ơng (5-10% ở nam giới) phóng tinh sớm.
- Bμn chân: giảm nhận cảm kiểu bit tất ngắn. Tăng mạnh sừng hoá vμ có những ổ loét. Lúc đầu không cảm thấy đau.
4. Các biến ch−ng về tim mạch: a - Bệnh về tim
Bệnh lý về vi mạch, đ−ợc công nhận mới đây, xẩy ra ở tim vμ có thể giải thích về sự có mặt của các bệnh về cơ tim xung huyết gặp ở ng−ời ĐTĐ không chứng minh đ−ợc bệnh về động mạch vμnh.
Tuy nhiên phổ biến hơn, tổn th−ơng tim ở ng−ời ĐTĐ lμ kết quả của vữa xơ động mạch vμnh.
Nhồi máu cơ tim cũng lμ một nguyên nhân dẫn đến tử vong ở ng−ời ĐTĐ typ 2, ở phụ nữ mang thai có ĐTĐ. Nguyên nhân chính xác của sự tăng biến cố của nhồi máu cơ tim ở ng−ời ĐTĐ còn ch−a đ−ợc sáng tỏ. Có thể lμ do sự tăng lipid máu, do bất th−ờng của sự kết dính tiểu cầu, các yếu tố đông máu (hoặc cả 2) vμ do tăng huyết áp.
b. Bệnh về mạch máu ngoại vi
khu trú ở vùng xoáy của dòng máu nh− các ngã ba của động mạch chủ hoặc các động mạch lớn khác. ở não có thể đ−a đến các biến chứng nh− xuất huyết não, tắc mạch máu não.
Với các bệnh về mạch máu ngoại vi th−ờng có các biểu hiện về lâm sμng bao gồm thiếu máu ở các đầu chi d−ới sự bất lực vμ đau ở ruột. Tai biến ở ng−ời bệnh ĐTĐ lμ hoại tử của chi d−ới, bệnh lý các mạch máu nhỏ, các mạch máu ngoại vi, bệnh lý về thần kinh ngoại vi, mất cảm giác đau.
c. ĐTĐ vμ tăng huyết áp
Gần 50% bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tăng huyết áp, gặp nhiều hơn 10 lần so với ĐTĐ typ 1. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp ở ĐTĐ typ 2 còn những điều ch−a hoμn toμn sáng tỏ. 5. Các biến đổi về da:
Bệnh lý về da do ĐTĐ đặc tr−ng ở các điểm nên thiếu dinh d−ỡng ở da, th−ờng gặp ở vùng tr−ớc x−ơng chầy.
Những thay đổi nμy có thể lμ do sự glycosyl hoá tăng của các protein tổ chức hoặc bệnh lý về mạch máu. U vμng xấu nổi có thể phát triển ở 1 số ng−ời ĐTĐ thiếu kiểm soát chặt chẽ có tăng cao tviglycerid máu nặng. Có thể có tiêu mỡ d−ới da vμ th−ờng gặp yếu tố tắc mạch.