- Xơ vữa động mạch: tổn thƣơng động mạch có khẩu kính trung bình và lớn nhƣ tổn thƣơng động mạch
3. Điều trị tăng calci máu mạn tính
3.1. Điều trị cường cận giáp nguyên phát
Phẫu thuật cắt tuyến cận giáp:
Là phƣơng pháp duy nhất điều trị hiệu quả bệnh cƣờng cận giáp nguyên phát. Bệnh sử tự nhiên của hội chứng cƣờng cận giáp chƣa đƣợc biết đầy đủ, nhƣng nhiều ngƣời bệnh có rối loạn lành tính thể dịch (course), với rất ít thay đổi tìm thấy trên lâm sàng hoặc nồng độ calci máu tăng trong nhiều năm. Có thể q trình mất khối lƣợng xƣơng và tăng nguy cơ gẫy xƣơng là những liên quan chính, nhƣng khả năng xuất hiện biến chứng này thấp. Có thể thấy tổn thƣơng chức năng thận, nhƣng không phân biệt đƣợc với giảm chức năng do sỏi thận.
Chỉ định phẫu thuật tuyến cận giáp bao gồm: Hội chứng tăng calci máu;
Sỏi thận;
Giảm khối lƣợng xƣơng > 2SD dƣới mức trung bình so với tuổi;
Calci huyết tƣơng > 12mg/dl; Tuổi < 50;
Khơng có khả năng điều trị theo thời gian dài.
Phẫu thuật là một lựa chọn phù hợp ở những ngƣời bệnh khỏe nên thƣờng thành công cao, tỷ lệ tái mắc và tỷ lệ tử vong thấp. Những ngƣời bệnh khơng có triệu chứng phải theo dõi bằng sàng lọc đánh giá lâm sàng và calci, creatinin máu trong khoảng 6- 12 tháng. Đánh giá khối lƣợng xƣơng hông hàng năm. Phẫu thuật lại nên đƣợc cân nhắc nếu có bất cứ một trong các tiêu chuẩn trên tiến triển, hoặc mất khối lƣợng xƣơng và giảm
chức năng thận tiến triển.
Phẫu thuật thành công 90- 95%. Sau phẫu thuật thƣờng có một giai đoạn ngắn bình an (từ 1-2 ngày), hạ calci máu khơng triệu chứng. Một số trƣờng hợp bệnh xƣơng rõ, hạ calci máu có thể xảy ra nặng và kéo dài (gọi là hội chứng xƣơng đói), địi hỏi điều trị tấn cơng bằng calci và vitamin D. Những biến chứng khác bao gồm: hạ calci máu vĩnh viễn và tổn thƣơng dây thần kinh thanh quản cấp. Những trƣờng hợp phẫu thuật lại có tỷ lệ thành công thấp và nguy cơ biến chứng cao, cần thực hiện ở những trung tâm có uy tín.
- Điều trị nội khoa khơng có hiệu quả đối với cƣờng cận giáp nguyên phát.
Tuy nhiên, ở phụ nữ thời kỳ mãn kinh, điều trị thay thế bằng estrogen có tác dụng bảo vệ khối lƣợng xƣơng, với ảnh hƣởng ít nhất tới calci ion huyết tƣơng hoặc lƣợng PTH. Những ngƣời bệnh cƣờng tuyến cận giáp từ chối phẫu thuật hoặc khơng thể chấp nhận đƣợc phẫu thuật thì khuyến khích hoạt động thể lực, đồng thời với chế độ ăn nhiều muối, đủ dịch (2-3lít dịch và 8-10 g muối mỗi ngày). Hạn chế thức ăn có nhiều calci, khơng đƣợc dùng lợi tiểu thiazid. Uống phosphat có thể sử dụng khi ngƣời bệnh có hội chứng tăng calci máu khơng phẫu thuật đƣợc, nhƣng lợi ích và nguy cơ tƣơng đƣơng nhau.
3.2. Điều trị tăng calci máu do các bệnh ác tính
Khó có kết quả trong một thời gian dài, chỉ kiểm soát đƣợc hội chứng tăng calci máu khi điều trị ung thƣ có hiệu quả.
Điều trị tăng calci máu có thể làm dịu đi hội chứng chán ăn, buồn nơn, khó chịu.
Sau giai đoạn tăng calci máu cấp, nên duy trì chế độ luyện tập thể lực và cân bằng thể dịch, với lƣợng dịch 2- 3lít/ngày. Chế độ ăn bảo đảm 8-10g muối, bữa ăn hạn chế calci khơng có lợi. Có thể sử dụng thuốc nhƣ sau: Nhắc lại liều Pamidronat tiêm tĩnh mạch nếu có tăng calci máu tái diễn.
Plicamycin là một thuốc ức chế tiêu xƣơng, có thể đƣợc sử dụng điều trị nhƣ dòng thứ hai nếu Pamidronat khơng hiệu quả, thuốc có ảnh hƣởng khơng tốt tới máu, thận, gan.
Prednisolon 20-50 mg/lần, uống 2-3 lần/ngày, thƣờng xuyên kiểm tra calci máu trong bệnh đa u tủy xƣơng và các bệnh máu ác tính khác.
Uống phosphat có thể đƣợc áp dụng nếu phospho huyết tƣơng thấp và chức năng thận bình thƣờng.
3.3. Tăng calci máu do các bệnh lý khác
Nên điều trị bằng prednisolon và bữa ăn giảm calci (< 400mg/ngày). Tăng calci máu do Sarcoidosis thƣờng đáp ứng với prednisolon, liều 10-20mg/ngày có thể đủ để kiểm sốt lâu dài.
Vitamin D có thể làm giảm đau trong thời gian 2 tháng từ khi sử dụng, nhƣng ngộ độc vitamin D sẽ làm giảm thời gian sống.
V. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG
- Những trƣờng hợp tăng calci máu do cƣờng tuyến cận giáp ngun phát khơng có triệu chứng tăng calci máu lâm sàng, đƣợc phát hiện ngẫu nhiên thấy nồng độ PTH tăng thì có diễn biến nhẹ, an toàn cho ngƣời bệnh.
- Tăng calci máu do bệnh ác tính hoặc những bệnh hiếm gặp khác thì ln có những bằng chứng về tiền sử, khám thực thể, xét nghiệm thông thƣờng thấy nồng độ PTH không tăng. Ở những ngƣời bệnh này thƣờng có hội chứng tăng calci máu nặng và phát triển nhanh.
Tăng calci máu, giảm calci niệu gia đình rất hiếm gặp, PTH khơng tăng, bệnh diễn biến nhẹ, nhiều trƣờng hợp khơng có triệu chứng lâm sàng.
Khi tăng calci và phosphat huyết tƣơng dễ lắng đọng muối phosphate calci gây sỏi thận, đặc xƣơng (osteopenia), hoặc có thể gặp viêm xƣơng xơ hóa.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Gordon J. Strewler, MD (1997), Hypercalemia, Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler, Basic and
Clinical endocriology, fifth edition. Prentice- Hall International Inc. Appleton and Lange, PO Box 120041,
Stamford, USA, 276- 286.
2. Gordon J. Strewler, MD (1997), Parathyroid hormon, Francis S. Greenspan, Gordon J. Strewler, Basic and
Clinical endocriology, fifth edition. Prentice- Hall International Inc. Appleton and Lange, PO Box 120041,
Stamford, USA, 264- 269.
3. Harry Giles, Anitha Vijayan (2005), Fluid and electrolyte management, Gopa B. Green, Lan S. Harris, Grace A. Lin, Kyle C. Moylan, The Washington Manual TM of medical therapeutics, 31st edition. Lippincott Williams and Wilkins, USA, 39- 65.
4. Paul A. Fitzgerald (2009), The Parathyroids, Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis, Current medical
diagnosis and treatment 2009, forty- eighth edition. The McGraw- Hill Companies, Inc.USA, 1004- 1012.
HẠ CALCI MÁUI. ĐẠI CƢƠNG I. ĐẠI CƢƠNG
Hạ calci máu là một bệnh hay gặp do nhiều nguyên nhân gây ra. Triệu chứng của hạ calci máu xảy ra là do tăng kích thích thần kinh cơ. Nồng độ calci huyết tƣơng từ 7-9mg/dl là mức thấp nhất có thể xuất hiện triệu chứng kích thích thần kinh cơ do hạ calci máu.
Hormon tuyến cận giáp (PTH: Parathyroid hormone) và vitamin D (1,25 (OH)2D3) có chức năng duy trì hàm lƣợng calci máu và đƣợc coi nhƣ là trung tâm bảo vệ chống hạ calci máu.
50% calci huyết tƣơng và dịch ngoại bào ở dạng calci ion, còn lại ở dạng liên kết với albumin (40%) và các
anion khác nhƣ phosphat, citrat (10%). Calci ở dạng phức hợp là chất trơ khơng chịu sự điều chỉnh của hormon. Chỉ có calci ion (Ca2+) liên quan đến PTH và vitamin D trong sự điều chỉnh hàm lƣợng calci huyết tƣơng và dịch ngoại bào, nếu calci ion bình thƣờng thì khơng có triệu chứng của rối loạn chuyển hóa calci. Hạ calci máu mạn tính có thể là hậu quả của giảm tiết PTH, thiếu vitamin D, hoặc suy giảm phản ứng tới PTH hoặc vitamin D.
Bảng 1. Hàm lƣợng calci bình thƣờng trong huyết tƣơng
Calci ion 4,4 - 5,2 mg/dl 1,1 - 1,3 mmol/l Calci liên kết protein 4,0 - 4,6 mg/dl 0,9 - 1,1 mmol/l
Phức hợp calci 0,7 mg/dl 0,18 mmol/l
II. NGUYÊN NHÂN
Giảm calci huyết tƣơng có nhiều nguyên nhân: suy thận, thiểu năng tuyến cận giáp, hạ magnesi máu nặng,
tăng magnesi, viêm tụy cấp, thiếu vitamin D, kháng PTH, tiêu cơ vân, hội chứng phân giải u, hiếm gặp ngộ độc citrate trong truyền máu nhiều citrat. Một số thuốc có thể gây hạ calci máu nhƣ thuốc chống tăng sinh u (ciplatin, cytosin arabinossid), thuốc kháng sinh (pentamidin, ketoconazol, foscarnet), lợi tiểu quai và những thuốc điều trị tăng calci máu.
Calci huyết tƣơng giảm còn gặp ở ngƣời bệnh ốm nặng có rối loạn hấp thu gây giảm albumin huyết tƣơng. Đôi khi hạ calci máu khơng tìm thấy ngun nhân.
CHẨN ĐỐN1. Lâm sàng 1. Lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng thay đổi theo mức độ và tốc độ khởi đầu: triệu chứng rất điển hình trong trƣờng hợp hạ calci máu cấp; hạ calci máu mạn tính có thể khơng có triệu chứng.
Khám lâm sàng cần lƣu ý những dấu hiệu (1) sẹo vùng cổ (có thể liên quan đến phẫu thuật tuyến cận giáp), (2) bệnh tuyến cận giáp, (3) hạ calci máu có tính chất gia đình, (4) Thuốc gây hạ calci máu hoặc magnesi máu, (5) những điều kiện gây thiếu vitamin D, (6) phát hiện giả thiểu năng tuyến cận giáp (lùn, xƣơng bàn tay ngắn). Hạ calci máu có thể là nguyên nhân gây ra đục thủy tinh thể, vơi hóa hạch đáy (basal ganglia calcification), vơi hóa da.
Cơn hạ calci máu điển hình (cơn tetany):
+ Đầu tiên ngƣời bệnh có cảm giác tê bì đầu chi, lƣỡi và quanh miệng, kèm theo cảm giác lo âu, mệt mỏi, hồi
hộp; các dấu hiệu vận động khơng bình thƣờng nhƣ: co thắt các nhóm cơ ở đầu chi, chuột rút xuất hiện tự nhiên hoặc khi gõ vào.
+ Đau bụng kiểu chuột rút, co rút bàn chân, nhìn đơi, đái rắt, co thắt thanh môn.
+ Dấu hiệu Trousseau và dấu hiệu Chvostek dƣơng tính. Dấu hiệu Trousseau xuất hiện khi đo huyết áp và giữ
ở mức cao hơn huyết áp động mạch 20 mmHg trong 3 phút. Dấu hiệu Chvostek dƣơng tính khi gõ nhẹ vào vị trí dây thần kinh mặt phía trƣớc dái tai 2cm.
+ Có thể co giật các thớ cơ.
+ Các cơ co bóp khơng tự chủ có thể gây cử động bất thƣờng làm ngƣời bệnh đau đớn: cổ tay gập vào cẳng
tay, ngón tay gập vào bàn tay nhƣng vẫn duỗi cứng, ngón tay khép vào trong - hình dáng của bàn tay ngƣời đỡ đẻ. Các dấu hiệu này xuất hiện nếu ngƣời bệnh thở nhanh sâu, hoặc nếu buộc ga rô cầm máu ở cánh tay.
+ Nặng hơn, ở các cơ chi dƣới cũng có thể gặp: háng và đầu gối duỗi cứng, đùi khép lại, bàn chân và ngón
chân duỗi tối đa.
+ Trƣờng hợp hạ calci máu nặng dẫn tới chứng ngủ lịm, tâm thần lộn xộn, mơ hồ. Hiếm gặp co thắt cơ thanh
quản, cơn đau đột ngột hoặc suy tim. Ở trẻ nhỏ, thanh mơn có thể bị co thắt, gây khó thở vào, dẫn đến suy hô hấp và đôi khi tử vong.
2. Cận lâm sàng
- Calci huyết tƣơng thấp dƣới 8,8 mg/dl (dƣới 2,2mmol/l), calci ion hóa dƣới 4,48 - 4,92 mg/dl (dƣới 1,12 - 1,23 mmol/l).
- Phosphate tăng, phosphatase kiềm bình thƣờng; - PTH giảm trong thiểu năng tuyến cận giáp;
- Hàm lƣợng vitamin D thấp, magnesi thấp.
- Điện tim có thể thấy sóng QT kéo dài do ST dài, nhƣng khơng có sóng U, sóng T và QT bình thƣờng. - Chụp cắt lớp vi tính sọ não có thể thấy hình ảnh vơi hóa hạch đáy, xƣơng đặc hơn bình thƣờng.