2. Bệnh sốt rét
2.4.2. Sốt rét ác tín h/ Sốt rét có biến chứng: bao gồm các thể bệnh sau:
2.4.2.1. Thể não
Hay gặp nhất trong các thể sốt rét ác tính (80 – 95%). Th−ờng ngay từ đầu bệnh nhân đã nguy kịch, cần đ−ợc cấp cứu.
− Dấu hiệu nổi bật của thể này là rối loạn ý thức. Bệnh nhân có thể trạng trầm trọng, da và niêm mạc tái nhợt, thân nhiệt lên cao 40 – 410C.
− Dấu hiệu kích thích màng não rất th−ờng gặp, nhất là ở trẻ em: nhức đầu, nôn mửa, thở dốc, mạch nhanh, cổ cứng, dấu hiệu Kernig (+).
− Hôn mê xuất hiện đột ngột hoặc từ từ, bệnh nhân có thể vật vã, cuồng sảng, co giật và th−ờng có rối loạn cơ vòng.
− Đồng tử giãn và phản xạ với ánh sáng kém.
− Các dấu hiệu khác:
+ Dấu hiệu ở thận: rất quan trọng trong tiên l−ợng bệnh, có thể nhẹ (đái ít) hoặc nặng (vô niệu, ure huyết cao...).
+ Dấu hiệu hô hấp: suy hô hấp.
+ Dấu hiệu tuần hoàn: suy tuần hoàn...
+ Giải phẫu bệnh (nếu bệnh nhân tử vong) thấy mạch máu bị tắc, nhất là vi mạch ở não, do tràn đầy ký sinh trùng. Gan, thận đều bị tổn th−ơng nặng. Nếu diễn biến tốt, bệnh nhân sẽ hồi phục sau 1 – 6 ngày, trung bình là 3 ngày và ít để lại di chứng.
Tỷ lệ tử vong rất cao (20 – 40%), nếu không đ−ợc điều trị sớm và triệt để.
Có nhiều giả thuyết đ−ợc đ−a ra để giải thích các hiện t−ợng sinh lý bệnh của sốt rét ác tính thể não trong đó có 4 cơ chế chính:
Tăng thẩm thấu của màng não dẫn đến thoát dịch não tuỷ và phù não.
Đông máu nội mạch rải rác mà một trong những nguyên nhân chính là các “núm” / “knobs” ở bề mặt hồng cầu nhiễm P. falciparum làm kết dính chúng với liên bì nội mạch và hiện t−ợng tạo hoa hồng do kết dính giữa hồng cầu bị nhiễm P. falciparum với hồng cầu không bị nhiễm.
Hiện t−ợng miễn dịch bệnh lý với sự tích tụ các phức hợp miễn dịch. Cơ chế nhiễm độc có liên quan tới các cytokine.
2.4.2.2. Thể đái huyết sắc tố
Là một thể đặc biệt của sốt rét có huyết tán cấp, đái huyết sắc tố, thiếu máu nặng, dễ dẫn tới truỵ tim mạch, suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao và th−ờng do P. falciparum gây nên.