Rối loạn quá trính đông máu và chống đông máu có thể xảy ra hiện tượng máu giảm
76
đông (chảy máu) hoặc máu tăng đông (đông máu). Nguyên nhân của rối loạn này rất phức tạp. Ở đây chỉ nêu ra một số nguyên nhân chính hay gặp trên lâm sàng. Có thể phân chia một cách đơn giản như sau:
2.1. Nguyên nhân từ mạch máu - Nguyên nhân chảy máu:
+ Bệnh bẩm sinh: Có thể gặp các trường hợp như dị dạng mạch (phình mạch não, phình động mạch chủ bụng...những trường hợp này làm thay đổi dòng máu, gây rối loạn huyết động, hoặc vỡ phình mạch). Cũng hay gặp trong bệnh thành mạch không bền vững thể tạng, làm mạch máu dễ vỡ.
+ Bệnh mắc phải: Gặp khi thiếu VitaminC làm thành mạch kém bền vững dễ vỡ mạch (chảy máu chân răng, niêm mạc mũi...). Bệnh ban xuất huyết dạng khớp Shoenlein Henoch (ban xuất huyết dạng đi găng, đi ủng), nhiễm khuẩn do não mô cầu (xuất huyết hình sao) lại liên quan tới cơ chế lắng đọng phức hợp Miễn dịch ( xem chương Miễn dịch)
- Nguyên nhân gây đông máu: Do tổn thương mạch máu, viêm tắc nghẽn tĩnh mạch, viêm tắc nghẽn động mạch... Nhưng bệnh này làm mất sự lành lặn của mạch máu, chít hẹp hoặc tắc lòng tĩnh mạch và động mạch tạo điều kiện cho hình thành quá trình đông máu sẽ làm máu tăng đông. Tuy nhiên, ngay sau đó có thể là chảy máu khó cầm do thiếu hụt các yếu tố đông máu, bởi đã huy động vào quá trình đông máu trước đó.
2.2. Nguyên nhân tiểu cầu
2.2.1 Do thay đổi tiểu cầu về số lượng
- Gây chảy máu: Xảy ra khi số lượng tiểu cầu giảm dưới 50 G/l máu, máu sẽ khó đông, gây chảy máu do:
+ Nút tiểu cầu không được hình thành để vít chỗ thành mạch bị tổn thương.
+ Thành mạch kém co thắt khi có tổ thương . + Giảm quá trình hình thành yếu tố đông máu.
Chảy máu do giảm số lượng tiểu cầu gặp trong các bệnh lý sau:
+ Bệnh Werlhoff (ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát), trường hợp này có hiện tượng thành mạch kém bền vững, dấu hiệu dây thắt ( + ).
+ Bệnh bạch cầu cấp: Có hiện tượng ức chế sinh tiểu cầu tủy xương.
Các bệnh này thường có biến chứng chảy máu dưới da và niêm mạc. Chăm sóc người bệnh này cần hết sức chỳ ý, hạn chế cỏc thủ thuật. Theo dừi chặt mạch, huyết ỏp cũng cú vai trò trong chẩn đoán chảy máu, cũng như đánh giá lượng máu mất.
- Gây đông máu: Khi số lượng tiểu cầu trên 400 G/l máu. Bệnh thường phối hợp với tăng Fibrinogen và có thể gây biến chứng viêm tắc mạch (gặp ở phụ nữ sau đẻ khó, bệnh nhân sau cắt lách). Những trường hợp này trong điều trị cần dùng Heparin, khi đó cũng cần theo dừi biến chứng chảy mỏu do dựng Heparin quỏ liều.
2.2.2. Do thay đối chất lượng
Bệnh lý này, số lượng tiểu cầu vẫn bình thường nhưng hình thái thay đổi. Tiểu cầu chưa
77
hoàn chỉnh, kính thước không đều, nguyên sinh chất bình thường. Điển hình là bệnh suy nhược tiểu cầu Glanzmann. Đây là bệnh di truyền do thiếu yếu tố Fibrinogen của tiểu cầu. Tiểu cầu kém khả năng bám dính và ngưng tụ làm cho khả năng cầm máu kém, dễ gây chảy máu.
2.3. Nguyên nhân do rối loạn các yếu tố đông máu và chống đông máu
Bình thường các yếu tố đông máu hoạt động theo cơ chế phản ứng dây chuyền, sản phẩm của phản ứng trước làm xúc tác cho phản ứng sau và cuối cùng tạo ra sợi huyết (sợi Fibirin). Các sợi huyết cùng với thành phần hữu hình của máu tạo ra cục máu đông. Khi thiếu một trong các yếu tố đông máu sẽ làm gián đoạn dây chuyền của quá trình đông máu.
Quá trình đông máu không được thực hiện gây chảy máu.
Một số nguyên nhân thường gây chảy máu:
- Do giảm tổng hợp yếu tố đông máu của gan:
+ Thiếu Vitamin K: Vitamin K có vai trò quan trọng trong tổng hợp yếu tố đông máu Prothrombin tại gan. Khi thiếu Vitamin K sẽ dẫn đến thiếu yếu tố đông máu gây chảy máu. Gặp trong bệnh đường tiêu hóa làm giảm quá trình hấp thu Vitamin K. Trong thực tế lâm sàng, người ta thường dùng VitaminK để phòng xuất huyết trong các bệnh lý về gan, phòng chảy máu trong và sau đẻ, nhất là phòng xuất huyết não ở trẻ sơ sinh.
+ Bệnh gan mật: làm giảm chức năng tổng hợp yếu tố đông máu của gan (Prothrombin, Fibrinogen) dẫn đến rối loạn quá trình đông máu, gây chảy máu.
- Do thiếu yếu tố đông máu bẩm sinh: Bệnh Hemophilie A do thiếu yếu tố VIII, và bệnh Hemophilie B do thiếu yếu tố IX của quá trình đông làm cho quá trình đông máu bị gián đoạn gây chảy máu. Đây là các bệnh di truyền lặn liên quan đến giới tính, nữ là người mang gen, nam là người mắc bệnh (mẹ truyền cho con trai, con gái mắc bệnh khi đồng hợp tử). Phát hiện gen bệnh này có vai trò ngăn không cho các thế hệ sau mắc bệnh.
- Do tiêu thụ quá mức yếu tố đông máu: Bệnh tiêu sợi huyết (Fibrinolyse). Điển hình của rối loạn này là hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch, bệnh nhân có hội chứng chảy máu không cầm được. Cơ chế gây chảy máu là do thiếu hụt các yếu tố đông máu do tăng huy động vào quá trình đông máu trước đó. Gặp trong bệnh xơ gan, nhiễm độc thai nghén, thai lưu, tắc mạch phổi, bệnh thận, viêm đa khớp dạng thấp, can thiệp ngoại khoa vùng gan mật, lồng ngực, tiết niệu...
Cơ chế bệnh sinh:
Do sự tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu và tiểu cầu để tập trung vào quá trình đông máu, cùng với sự giải phóng sản phẩm giáng hóa của Fibrin có đặc tính chống đông, gây ra chảy máu.
Do tai biến của điều trị bằng các thuốc chống đông như Coumarin (gây giảm tổng hợp yếu tố VIII, IX, X ở gan), Heparin (ngăn tạo Prothrombin), Aspirin (ngăn cản ngưng tụ tiểu cầu)...
Trong điều trị nhiều bệnh lý cần sử dụng các thuốc chống đông, hay các thuốc có tác động vào quỏ trỡnh đụng mỏu. Vai trũ theo dừi cỏc biến chứng chảy mỏu rất quan trọng đối với người Điều dưỡng, phát hiện sớm các biến chứng giúp các Bác sỹ điều chỉnh liều thuốc, can thiệp sớm, hạn chế tác hại cho người bệnh. Chỉ số sinh tồn đáng quan tâm nhất cần theo
78
dừi là mạch và huyết ỏp. Khi thấy mạch tăng, huyết ỏp hạ là mỏu cũn chảy. Ngoài ra cũn theo dừi cỏc biểu hiện khỏc như phõn, chất nụn, nước tiểu, tỡnh trạng ổ bụng, tỡnh trạng xuất huyết dưới da, niêm mạc...
Tự lượng giá
Câu 1: Mô tả các rối loạn quá trình đông máu và chống đông máu nguyên nhân từ tiểu cầu.
Câu 2: Mô tả các rối loạn quá trình đông máu và chống đông máu nguyên nhân từ các yếu tố đông máu và chống đông máu.
79 Bài 11
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG TUẦN HOÀN Mục tiêu học tập
1. Mô tả khả năng thích nghi của tim.
2. Trình bày định nghĩa, cơ chế của suy tim và các rối loạn chỉ tiêu hoạt động khi tim suy.
3. Trình bày cơ chế của các biểu hiện chính trong suy tim.
4. Trình bày cơ chế của vữa xơ động mạch.
5. Trình bày tăng huyết áp do thận và tăng huyết áp nguyên phát, hậu quả và biến chứng của tăng huyết áp.
6. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, cơ chế của trụy mạch và ngất.
7. Trình bày định nghĩa của sốc và cơ chế của một số sốc thường gặp.
Nội dung
Chức năng của hệ tuần hoàn là một trong các chức năng quan trọng của cơ thể. Đảm nhiệm chức năng này do một hệ thống gồm tim và mạch máu hoạt động nhịp nhàng cùng với sự tham gia của phổi tạo thành một vòng tuần hoàn kín. Hệ thống này chịu sự điều hòa của hệ thống thần kinh – thể dịch ở tại cơ quan tuần hoàn và ngoài hệ tuần hoàn. Sự điều hòa đó nhằm thực hiện chức năng vận chuyển chất dinh dưỡng, Oxy tới các cơ quan tổ chức, nhận các chất cặn bã từ tổ chức về các cơ quan đào thải để đào thải ra ngoài. Đồng thời thông qua đó, nó tham gia duy trì sự hằng định của nội môi. Hệ tuần hoàn có thể thay đổi tăng hoặc giảm hoạt động để thích ứng với nhu cầu luôn thay đổi của cơ thể hay còn gọi là khả năng thích nghi của hệ tuần hoàn .