13. TM Tuỵ – Tá tràng 14. TM Cửa gan 15. TM Gan
6 15 11 12 14 13 10 8 9 4 4 1 2 3 7 5
126
Giảm tổng hợp Giảm huỷ Giảm khử Cản trở t/m protein hormon chất độc trong gan
Giảm protein Tăng ADH, Tăng tính thấm Tăng áp lực huyết tương aldosteron thành mạch t/m cửa Áp lực keo giảm Giữ Na+, nước
Sơ đồ 2.10. Cơ chế của cổ chướng trong xơ gan
2.4.3. Rối loạn chức năng cấu tạo máu
- Thiếu máu: Gan là nơi dự trữ Fe, vitamin B12 và là nơi sản xuất Protein để cung cấp nguyên liệu tổng hợp Hemoglobin. Khi gan tổn thương, chức năng này giảm dẫn đến giảm sinh hồng cầu gây thiếu máu.
- Chảy máu: Khi tổn thương, gan không tổng hợp được các yếu tố đông máu (Yếu tố VIII, IX, XI, Prothrombin, Fibrinogen) gây chảy máu. Ngồi ra chảy máu trong bệnh gan cịn do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giãn mạch của các vịng nối ngồi gan (vòng nối cửa – chủ) gây vỡ mạch, chảy máu.
3. SUY GAN
Suy gan là tình trạng bệnh lý trong đó gan khơng làm trịn các chức phận của nó và ảnh hưởng đến hoạt động của các cơ quan khác. Suy gan có thể cấp diễn hay trường diễn mà ảnh hưởng đến toàn thân khác nhau.
3.1. Suy gan cấp diễn
3.1.1. Nguyên nhân
Gồm những nguyên nhân làm gan bị nhiễm độc (thuốc mê, phospho), nhiễm trùng nặng hoặc viêm gan do Virus…
3.1.2. Biểu hiện
- Lâm sàng: Bệnh nhân có những dấu hiệu nặng lên ngay từ đầu, hình thành rất đầy đủ và nhanh tùy theo mức độ của xơ gan: Dấu hiệu nôn và dấu hiệu thần kinh xuất hiện sớm (như mệt lả, ngủ gà, mất ngủ, nói lẫn…và đi nhanh vào co giật hay hôn mê). Các dấu hiệu khác xuất hiện xuất huyết dưới da, xuất huyết tiêu hóa, rồi sốt tăng lên…
- Xét nghiệm máu: Glucose máu hạ, Cholesteroleste giảm, NH3 tăng…
- Giải phẫu bệnh: Nhu mơ gan bị hủy hoại nhiều, thậm chí hủy hoại hồn tồn.
XƠ GAN
127 Bệnh nhân thường chết nhanh sau 5 - 6 ngày khởi bệnh.
3.2. Suy gan truờng diễn
3.2.1. Nguyên nhân
Gặp ở những người bệnh gan kéo dài. Tùy theo mức độ bị tổn thương mà gan có thể suy hồn tồn hoặc khơng hồn tồn và ít nhiều cũng gây rối loạn chức phận tiêu hóa, tuần hoàn, thần kinh, tiết niệu, máu…
3.2.2. Biểu hiện
- Rối loạn chức năng tiêu hóa: Chán ăn, buồn nơn, đầy bụng, ỉa lỏng do rối loạn bài tiết mật (thiếu muối mật, mỡ không được tiêu hóa do chưa được nhũ tương để hấp thu) và viêm ruột (do thiếu muối mật làm giảm nhu động ruột, vi khuẩn trong ống tiêu hóa phát triển). Lâu ngày dẫn đến hội chứng kém hấp thu rồi suy dinh dưỡng.
- Rối loạn chức năng tuần hoàn: Suy gan gây thiểu năng tim mạch do ngộ độc các chất độc chung cho toàn cơ thể.
- Rối loạn chức năng cấu tạo máu:
+ Chảy máu: Xuất huyết dưới da, nôn ra máu, ỉa ra máu do thiếu yếu tố đông máu, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, tổn thương thành mạch do chất độc mà gan khơng trung hịa được.
+ Thiếu máu do thiếu các nguyên liệu tạo máu, gan giảm tổng hợp hoặc giảm dự trữ Protein, Vitamin, Fe. Ngồi ra thiếu máu cịn do tủy xương bị ức chế bởi chất độc và chảy máu.
+ Thay đổi các thành phần trong huyết tương: Albumin giảm, Globulin tăng, Cholesterol Este giảm.
- Rối loạn chức năng thận: Khi chức năng gan bị rối loạn sẽ không khử được các chất độc gây tổn thương thực thể ở thận, dẫn đến thiểu niệu, urê huyết cao… Ngồi ra cịn xuất hiện Bilirubin kết hợp trong nước tiểu làm nước tiểu có màu vàng.
- Rối loạn thần kinh: Thần kinh bị nhiễm độc do các chất độc đối với gan hoặc do gan khơng trung hịa được. Biểu hiện của rối loạn thần kinh là: run tay, rối loạn ý thức và cuối cùng là hôn mê.
3.3. Hôn mê gan
Hôn mê do suy gan bắt đầu từ những rối loạn thần kinh như run tay, phản xạ tăng, ý thức giảm, co giật rồi hôn mê hẳn.
Cơ chế của hôn mê:
- Do tăng NH3 trong máu: NH3 là chất độc có thể là nội sinh do giáng hóa một số Axit Amin của cơ thể, hoặc ngoại sinh do vi khuẩn đường ruột tạo ra. Gan là cơ quan duy nhất chuyển NH3 thành urê ít độc hơn. Trong xơ gan, NH3 tăng lên trong máu. Đặc biệt trong hôn mê gan, NH3 máu có thể tăng tới 0,54mg/100ml (bình thường urê máu: 0,02 – 0,18 mg/100 ml).
- Do tăng các chất dẫn truyền thần kinh giả: Tại tổ chức não, sự dẫn truyền các xung động thần kinh nhờ một số chất sinh học tác dụng tại các xi náp được gọi chung là các chất dẫn truyền thần kinh. Đó là Acetyl Cholin, Serotonin và Catecholamin. Trong hôn mê gan người ta thấy giảm các chất dẫn truyền thần kinh và xuất hiện các dẫn xuất bất thường của các chất dẫn truyền thần kinh như: Octopamin, Phenylethanolamin. Các chất này thay thế các chất
128
dẫn truyền thần kinh thật , do đó được gọi là chất dẫn truyền thần kinh giả. Nếu sự tích lũy các chất dẫn truyền thần kinh giả xảy ra ở não bộ thì gây nên hội chứng tâm thần kinh như: mất ý thức, run tay, lẩy bẩy. Nếu như tích ở ngoại vi thì gây giảm trương lực tiểu động mạch, mở các mạch tắt ở ngoại vi bớt máu ở nội tạng, gây hội chứng thiểu năng thận trong suy gan.
- Do giảm Glucose máu vì gan mất chức phận điều hồ Glucose máu, phù tổ chức não (rối loạn điện giải), do các sản phẩm độc từ ống tiêu hóa vào khơng được gan cố định và thải trừ cùng với tình trạng suy sụp tồn thân.
Tóm lại: Vì gan có rất nhiều chức năng, do đó bệnh lý tại gan có thể dẫn đến nhiều rối loạn chức năng trong cơ thể. Điều quan trọng hơn cả là thực hiện tốt các biện pháp phịng bệnh cho cơ thể nói chung, vì nhiều bệnh lý có ảnh hưởng tới chức năng gan. Ngược lại, bệnh lý tại gan cũng có thể gây ảnh hưởng tới các cơ quan khác nhau trong cơ thể. Đứng trước bệnh nhân cụ thể, chúng ta cần phân biệt bệnh lý tại gan, hay bệnh lý tại cơ quan ngoài gan, để đề ra các biện pháp điều trị và chăm sóc cụ thể.
Tự lượng giá
1. Trình bày các nguyên nhân gây rối loạn chức năng gan
2. Kể tên các rối loạn chức năng gan,Trình bày rối loạn chức năng chuyển hóa. 3. Kể tên các rối loạn chức năng gan,Trình bày rối loạn chức năng chống độc
4 Kể tên các rối loạn chức năng gan,Trình bày rối loạn chức năng cấu tạo và bài tiết mật 5 Kể tên các rối loạn chức năng gan,Trình bày rối loạn tuần hồn tại gan
6. Kể tên các rối loạn chức năng gan,Trình bày rối loạn chức năng tạo máu của gan 7. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện của suy gan
8. Trình bày cơ chế hơn mê gan
129
Bài 15
SINH LÝ BỆNH ĐẠI CƯƠNG CHỨC NĂNG TIẾT NIỆU Mục tiêu học tập
1. Trình bày một số nguyên nhân ngoài thận gây rối loạn tiết niệu.
2. Trình bày nguyên nhân, cơ chế và biểu hiện của viêm ống thận cấp, viêm cầu thận cấp, hội chứng thận hư.
3. Trình bày cơ chế của các biểu hiện trong bệnh thận.
4. Trình bày biến chứng suy thận cấp, cơ chế của hôn mê do thận.
Nội dung
Bộ máy tiết niệu gồm thận, niệu quản, bàng quang và niệu đạo. Trong đó thận đóng vai trò quan trọng nhất. Bệnh lý ở thận gây ra các rối loạn về cân bằng Acid – Base, rối loạn cấu tạo hồng cầu, thay đổi huyết áp. Ngồi ra, bệnh lý ở thận cịn gây rối loạn chức phận bài tiết nước tiểu có vai trị đào thải các chất thải ra khỏi cơ thể.