Bệnh lý của hệ mạch máu có rất nhiều, Một số bệnh thường gặp là: vữa xơ động mạch, tăng huyết áp và giảm huyết áp
3.1. Vữa xơ động mạch (VXĐM)
Là tình trạng thành mạch bị dày lên do lắng đọng Cholesterol, Lipid và Canxi gây chít hẹp lòng động mạch cản trở tuần hoàn, dễ phát động dây chuyền đông máu và giảm khả năng co giãn của mạch máu.
3.1.1. Nguyên nhân của XVĐM
Là do rối loạn chuyển hóa Liporpotein. Lipid (Cholesterol toàn phần, Cholesterol Este hóa, Phospholipid, Trygly-cerid) không tan trong nước, mà được vận chuyển trong máu dưới dạng kết hợp với Protein (Lipoprotein). Quá trình tổng hợp, vận chuyển, tích trữ lipid có vai trò quan trong của tế bào gan, tế bào mỡ. Bình thường Lipoprotein được các tế bào thu nhận nhờ có Recepter đặc hiệu với Protein. Rối loạn chuyển hóa Lipoprotein làm tăng Lipid và Cholesterol trong máu, nguyên nhân có thể do:
- Di truyền: Do tế bào thiếu thụ thể tiếp nhận Cholesterol, thiếu Enzym chuyển Cholesterol thành Cholesterol – Este (LCAT: Lexitin Cholesterol Axyl Transferase), giảm Lipoprotein Lipase hoặc Enzym tổng hợp Cholesterol làm tăng Lipid và Cholesterol trong máu.
- Do mắc phải: Gặp ở những người ăn quá nhiều thức ăn có lượng mỡ và Cholesterol cao như mỡ động vật, lòng đỏ trứng, gan, tim...
Điền kiện thuận lợi cho sự lắng đọng Cholesterol gây vữa xơ động mạch là thiếu Vitamin C (làm chậm thoái hóa Cholesterol), hóa chất mạnh như Nicotin (thuốc lá) , Stress (làm huy động mỡ và tăng mỡ máu kéo dài), bệnh béo phì, tăng đường huyết và tiểu đường... Với những điều kiện trên thì nam giới dễ bị xơ vữa động mạch hơn nữ giới, do thói quen của nam giới hay hút thuốc lá hoặc dùng một số chất kính thích khác. Do đó, truyên truyền giáo dục về dinh dưỡng, tránh các thói quen có hại cũng có vai trò phòng bệnh cũng là nhiệm vụ quan trọng của các cán bộ Y tế.
87 3.1.2. Cơ chế của XVĐM
Bình thường lớp dưới nội mạc mạch được nuôi dưỡng nhờ sự khuyếch tán các chất dinh dưỡng từ máu tới. Khi tăng Cholesterol và Lipid máu, các thành phần này từ huyết tương khuyếch tán vào lớp dưới nội mạc lắng đọng lại ở đó tạo lên những mảng. Các mảng này làm cho sự nuôi dưỡng thành mạch bị kém đi, gây tổn thương thoái hóa, loạn dưỡng, phát động viêm tại chỗ. Trên cơ sở đó, Canxi sẽ lắng đọng gây ra hiện tượng viêm, loét, sùi, hoại tử và hình thành mảng xơ vữa thành mạch. Những tổn thương này dẫn đến tình trạng lòng mạch bị chít hẹp, động mạch không co giãn được như bình thường trước các biến đổi sinh lý và bệnh lý.
3.1.3. Hậu quả của xơ vữa động mạch
- Khả năng co giãn (tính đàn hồi) của mạch bị kém, do đó tính chịu lực của mạch giảm, mạch dễ vỡ. Đặc biệt ở người già, tính co giãn của mạch càng kém dẫn đến tình trạng chảy máu không cầm được (trong trường hợp phẫu thuật, chảy máu lớn...)
- Hẹp lòng động mạch làm cản trở lưu thông máu, dẫn đến giảm nuôi dưỡng đối với các cơ quan tổ chức, đặc biệt là não và tim gây cơn đau thắt ngực, nhũn não. Có thể gây tắc mạch do huyết khối hay bong các mảng xơ vữa gây nhồi máu cơ tim, hoại tử chi...
- Vữa xơ động mạch lâu ngày sẽ dẫn đến xơ cứng mạch, tăng sức cản thành mạch gây ra hậu quả tăng huyết áp.
3.2. Tăng huyết áp
Huyết áp phụ thuộc chủ yếu vào cung lượng tim và sức cản ngoại vi. Bình thường ở người trưởng thành huyết áp tâm thu từ 90 đến 140 mmHg, huyết áp tâm trương từ 50 đến 90 mmHg. Theo WHO, tăng huyết áp là khi huyết áp tâm thu > 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương > 90 mmHg hoặc cả hai (ở phụ nữ có thai, trẻ em và người già có trị số khác).
Tăng huyết áp được chia ra hai loại: Tăng huyết áp thứ phát và nguyên phát.
3.2.1. Tăng huyết áp thứ phát
Trường hợp này, tăng huyết áp chỉ là một triệu chứng của bệnh.
3.2.1.1. Tăng huyết áp do thận
Trên lâm sàng, các bệnh viêm thận thường có biểu hiện tăng huyết áp, nhất là bệnh bẩm sinh về động mạch thận.
- Nguyên nhân: Các bệnh của nhu mô thận: Viêm cầu thận cấp , viêm thận mạn, viêm đài bể thận mạn, suy thận mạn...Bệnh của động mạch thận: Hẹp động mạch thận...
- Cơ chế bệnh sinh: Bình thường tổ chức cạnh cầu thận tiết ra chất làm dung dải Protein gọi là Renin. Renin có tác dụng chuyển Angiotesinogen thành Angiotesin I, rồi thành Angiotesin II. Angiotesin II có vai trò làm tăng huyết áp với hai cơ chế:
+ Co mạch máu nói chung.
+ Giữ muối kéo theo giữ nước do giảm quá trình lọc (co mạch máu thận làm giảm lượng máu qua thận) và tăng tiết Aldosteron .
Angiotesin II nhanh chóng bị hủy bởi enzym Angiotesinase. Kết quả là có một sự cân bằng giữa hai hệ thống sinh và hủy chất gây co mạch. Khi thận bị viêm, gây rối loạn vận mạch tại thận hoặc khi hẹp động mạch thận, đều làm giảm tuần hoàn máu đến thận. Thận
88
thiếu máu sẽ kích thích tổ chức cạnh cầu thận tăng tiết Renin, tăng quá trình hình thành Angiotensin II, nhưng chất hủy Angiotensin II vẫn bình thường, gây ra:
- Co mạch máu trong cơ thể làm tăng huyết áp. Đồng thời nó cũng làm co mạch thận, giảm máu đến thận, giảm lọc ở cầu thận gây giữ muối và nước cũng làm tăng huyết áp.
- Tăng tiết Aldosteron gây giữ muối và nước làm tăng khối lượng tuần hoàn cũng gây tăng huyết áp.
- Ngoài cơ chế trên, trong viêm thận có rối loạn vận mạch ở thận, máu đến thận giảm dẫn đến giảm lọc ở thận, tăng giữ muối và nước dẫn đến khối lượng tuần hoàn tăng và tăng huyết áp.
3.2.1.2. Tăng huyết áp do xơ vữa động mạch
Nguyên nhân ban đầu của tăng huyết áp loại này là do rối loạn chuyển hóa Lipoprotein gây vữa xơ động mạch và tăng huyết áp. Tăng huyết áp chỉ xảy ra ở những người có xơ vữa và xơ cứng động mạch lan rộng nhiều động mạch, làm giảm đàn hồi thành mạch, gây tăng sức cản ngoại vi. Trong lâm sàng thấy huyết áp tăng cao ở người lớn tuổi bị VXĐM, Cholesterol ứ đọng trong lớp dưới nội mạc của động mạch chủ, các động mạch lớn, động mạch vành, động mạch não. Nguyên nhân và cơ chế của tăng huyết áp do VXĐM (xem phần VXĐM).
3.2.1.3. Tăng huyết áp do nội tiết
- U tủy thượng thận hoặc các hạch dọc chuỗi giao cảm: Gây tăng tiết Hormon Adrenalin, Nor-Adrenalin làm co mạch dẫn đến tăng huyết áp rất nhanh và mạnh. Bệnh thường gây cao huyết áp kịch phát và thường xuyên.
- Hội chứng Cohnn: Do u vỏ thượng thận làm tăng tiết Aldosteron (cùng với các Hormon vỏ thượng thận), làm tăng tái hấp thu Na+ kéo theo nước làm tăng khối lượng tuần hoàn dẫn đến tăng huyết áp.
- Hội chứng Cusinh: Do ưu năng tuyến thượng thận làm tăng tiết Hormon Glucococticoit và Mineralococticoit gây giữ Na+ và nước làm tăng khối lượng tuần hoàn dẫn đến tăng huyết áp.
3.2.2. Tăng huyết áp nguyên phát
Tăng huyết áp nguyên phát thường chưa tìm thấy nguyên nhân (Trước đây gọi là tăng huyết áp vô căn). Ngày nay gọi là bệnh tăng huyết áp, tỷ lệ bệnh tăng huyết áp loại này chiếm 90 – 95 %.
Yếu tố được coi là nguy cơ tăng huyết áp nguyên phát: Ăn mặn, thuốc lá (chứa Nicotin), rượu, tăng Lipid và Cholesterol máu, béo phì, đái đường, Stress tâm lý, yếu tố gia đình và xã hội...Những yếu tố này gây rối loạn hoạt động của thần kinh trung ương, rối loạn các hệ thống điều hòa huyết áp (ngoại vi và trung ương: Hệ giao cảm, thận, nội tiết, mạch và rối loạn mối liên quan giữa các hệ thông điều hòa này), gây cao huyết áp. Ở đây yếu tố di truyền cũng có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh. Người ta thấy rằng, các tác nhân nói trên gây tăng cung lượng tim và sức cản ngoại vi, gây tăng huyết áp.
Yếu tố làm tăng cung lượng tim là:
- Lượng Natri bị giữ trong cơ thể tăng (lượng Natri đưa vào cơ thể cao hơn thải ra ngoài) sẽ kéo theo giữ nước dẫn đến tăng khối lượng tuần hoàn và tăng cung lượng tim.
89
Thường thấy những nơi có tập quán ăn mặn thì tỷ lện người huyết áp tăng hơn các nơi khác.
- Hệ thống Renin – Angiotesin làm tăng tiết Aldosteron gây giữ Na+ kéo theo nước và tăng cung lượng tim. Ngoài ra, hệ thống Renin – Angiotesin còn gây co mạch chung trong đó có mạch đến thận, giảm lọc, giữ Na+ và nước cũng làm tăng cung lượng tim.
- Hệ thần kinh giao cảm: Trong hầu hết các trường hợp cao huyết áp vô căn đều có tăng nồng độ Catecholamin. Chất này làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp của tim dẫn đến tăng cung lượng tim. Nó cũng gây co mạch gây tăng huyết áp.
Yếu tố tăng sức cản ngoại vi là:
- Hệ thống Renin – Angiotesin làm co mạch gây tăng sức cản ngoại vi.
- Hệ thần kinh giao cảm: Ngoài tác dụng làm tăng cung lượng tim, các Catecholamin càng gây co mạch và tăng sức cản ngoại vi (nhất là người trẻ).
- Hệ mạch máu:
Khi phì đại thành mạch làm thành mạch dày lên, giảm sự đàn hồi và tăng sức cản của thành mạch cũng gây tăng huyết áp.
Chính vì thế tuyên truyền về chế độ ăn hợp lý, giảm Stress, tạo cuộc sống vui vẻ cũng có vai trò tốt trong phòng bệnh tăng huyết áp. Thường xuyên khám kiểm tra sức khỏe định kỳ, phát hiện sớm tăng huyết áp, tuân thủ qui tắc điều trị để tránh các hậu quả và biến chứng của tăng huyết áp là điều quan trọng không những trong bệnh tăng huyết áp mà trong nhiều bệnh lý khác.
3.2.3. Hậu quả và biến chứng của tăng huyết áp
Tăng huyết áp có thể gây hậu quả và biến chứng ở tim, mạch, não, thận...Hay gặp nhất trong số các biến chứng của tăng huyết áp xảy ra ở tim. Khoảng 50 % bệnh nhân cao huyết áp có biến chứng ở tim.
- Đối với tim: Khi cao huyết áp có thể dẫn đến hậu quả và biến chứng sau:
+ Suy tim trái: Khi huyết áp tăng, tim cần phải tăng co bóp để thắng sức cản của máu trong động mạch. Tim hoạt động gắng sức kéo dài dẫn đến suy tim, đặc biệt là suy tim trái sẽ dẫn đến suy tim toàn bộ.
+ Xơ vữa động mạch: Tăng huyết áp trong xơ vữa động mạch vành, mảng xơ vữa chít hẹp lòng động mạch gây thiếu máu cơ tim, bong mảng xơ vữa vào lòng mạch máu làm tắc mạch vành gây nhồi máu cơ tim.
- Đối với não: Đây là biến chứng nhanh dễ gây tử vong.
+ Xơ vữa, co thắt và tắc mạch máu não: Tăng huyết áp trong xơ vữa mạch não, gây co thắt và tắc mạch não gây tổn thương não (nhũn não).
+ Xuất huyết não: Tăng huyết áp có thể gây vỡ mạch não dẫn đễn xuất huyết não.
Cả hai biến chứng này đều rất nặng nề, điều trị khó khăn, tốn kém, đặc biệt thường để lại di chứng nặng nề, ảnh hưởng nhiều tới chất lượng sống. Nhóm bệnh lý này ảnh hưởng nhiều tới gia đình và xã hội. Kiểm soát huyết áp trong giới hạn là giải pháp tốt để phòng các tai biến của bệnh tăng huyết áp nói chung và tai biến với não nói riêng.
- Đối với mắt: Tăng huyết ỏp gõy phự nề và xuất huyết vừng mạc, giảm thị lực.
Khám mắt còn cho thày thuốc biết giai đoạn của tăng huyết áp: Động mạch bắt chéo tĩnh
90 mạch, ứ phự gai thị, xuất tiết xuất huyết vừng mạc, teo gai thị.
Từ nguyên nhân, điều kiện, hậu quả, và biến chứng của tăng huyết áp đã nêu trên, người thày thuốc cần phải tuyên truyền cho mọi người trong cộng đồng và người bệnh hạn chế các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp như chế độ ăn uống, đặc biệt đối với nam cần phải bỏ thói quen uống rượu, hút thuốc...Đồng thời có chế độ nghỉ ngơi hợp lý, phát hiện bệnh sớm và theo dừi chặt chẽ đối với bệnh nhõn bị tăng huyết ỏp. Khi cú biến chứng, cần điều trị tớch cực phục hồi chức năng cho người bệnh, góp phần cải tạo chất lượng sống cho người bệnh.
3.3. Giảm huyết áp
Giảm huyết áp là tình trạng suy tuần hoàn ngoại biên do giảm cung lượng tim (suy tim, giảm khối lượng tuần hoàn: Mất máu, máu bị cô đặc, thoát huyết tương, mất nước nặng...) và giảm sức cản ngoại vi (cường phế vị, ngộ độc chất giãn mạch, mất trương lực mạch...). Giảm huyết áp gặp trong sốc, trụy mạch, ngất.
3.3.1. Trụy mạch
Giảm huyết áp là tình trạng giãn mạch giảm huyết áp đột ngột trong lúc cơ chế bù đắp chưa kịp tác dụng (như tăng co bóp của cơ tim, tăng tống máu dự trữ vào vòng tuần hoàn). Nếu có nguyên nhân và hậu quả ở tim gọi là trụy mạch tim.
Nguyên nhân:
- Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn (bạch hầu, thương hàn), các sản phẩm tạo ra do chuyển hóa gây ức chế trung tâm vận mạch làm giãn mạch, huyết áp tụt và trụy mạch, máu không lên não được gây thiếu máu não.
- Do thay đổi tư thế đột ngột từ nằm sang ngồi ở bệnh nhân nằm lâu, cơ thể yếu, đặc biệt là bệnh nhân nặng, làm máu theo trọng lực dồn xuống phần dưới cơ thể (nội tạng), máu không lên não được gây thiếu máu não.
- Do chọc tháo dịch ở ổ bụng nhanh và nhiều gây kích thích giãn mạch quá mức các mạch nội tạng làm giảm khối lượng máu lưu thông (máu dồn ở nội tạng) gây thiếu máu não.
Cơ chế bệnh sinh: Do ức chế trung tâm vận mạch và thần kinh vận mạch một cách sâu sắc dẫn đến giãn mạch toàn bộ, đặc biệt là hệ tĩnh mạch. Thể tích tuần hoàn tụt nhanh gây trụy mạch (huyết áp tụt đột ngột, có thể xuống 0). Lúc này tim co bóp rỗng, máu không lên não dẫn đến thiếu Oxy não càng gây ức chế thần kinh và rối loạn vận mạch trầm trọng.
3.3.2. Ngất
Là trạng thái bệnh lý mà người bệnh mất tri giác đột ngột trong một thời gian ngắn nhưng tự hồi phục.
Nguyên nhân: Gồm ngất do tim và ngất do ngoài tim.
- Ngất do tim:
+ Hưng phấn thần kinh : Tác động mạnh và thượng vị có thể dẫn ngừng tim, ngừng thở do kích thích dây X. Khi ta ấn vào xoang động mạch cảnh hoặc nhãn cầu gây nhịp tim chậm, giảm huyết áp và ngất. Ứng dụng: ấn nhãn cầu, xoang động mạch cảnh trong cơn nhịp nhanh.
+ Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (hội chứng Adam – Stokes): Trong trường hợp này nhịp tim chậm có thể dưới 50 nhịp/phút, lưu lượng tuần hoàn giảm mạnh làm giảm huyết áp
91 và ngất.
+ Do bệnh lý van tim: Gặp trong hở van động mạch chủ, hẹp van 2 lá...làm cho máu lên não ít, gây thiếu O2 não, rối loạn các trung tâm sống ở hành não cũng có thể gây ngất.
- Ngất do ngoài tim:
+ Do phản xạ giãn mạch và ức chế vỏ não (đau đớn, sợ hãi, xúc cảm mạnh...).
+ Do trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh chậm. Ở người này, khi thay đổi tư thế sẽ không kịp co mạch để đẩy máu lên não.
+ Do trở ngại việc đưa máu lên não (cao huyết áp, phình động mạch não).
Trong chăm sóc người bệnh, người Điều dưỡng luôn niềm nở ân cần, động viên an ủi người bệnh, thực hiện tốt các qui trình chăm sóc cũng có ý nghĩa phòng ngất.
Cơ chế bệnh sinh: Do máu bị cản trở không lên não được, thiếu máu não đột ngột gây mất tri giác và rối loạn các trung tâm (vận mạch, hô hấp, thần kinh thực vật...).
Ngất thường xảy ra ở người bình thường hoặc gần như là bình thường. Ngất và hôn mê có biểu hiện giống nhau là đều mất tri giác, nhưng về cơ chế và diễn biến thì khác nhau.
Trong ngất, diễn biễn xảy ra nhanh, do thiếu Oxy não đột ngột và tự hồi phục. Còn hôn mê diễn biến xảy ra từ từ do một quá trình bệnh lý gây nhiễm độc thần kinh và không tự hồi phục. Ngất và trụy mạch giống nhau là đều có thiếu Oxy não. Nhưng trụy mạch thường xảy ra ở những người đã có một quá trình bệnh lý nặng nề.
3.3.3. Sốc
Sốc là phức hợp loạn dưỡng phức tạp, thường xảy ra sau một kích thích quá mức của hệ thần kinh đặc biệt là hệ thần kinh giao cảm gây rối loạn nhiều chức năng (tuần hoàn, hô hấp, chuyển hóa, nội tiết, thần kinh, tâm thần...). Trong đó mức độ tổn thương của hệ tim mạch và hô hấp là yếu tố quan trọng nhất quyết định tính mạng của bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh: Dù là nguyên nhân và diễn biến lúc đầu của sốc có khác nhau, nhưng đến giai đoạn toàn phát thì tất cả các loại sốc đều có những dấu hiệu chung là rối loạn vi tuần hoàn (thoát huyết tương, đông máu lan tỏa nội mạch...), dẫn đến hậu quả là các cơ quan quan trọng không được tưới máu đầy đủ gây thiếu Oxy (đặc biệt là ở tim và não). Cuối cùng là tình trạng rối loạn chuyển hóa nặng tạo ra các sản phẩm Acid gây nhiễm toan, nhiễm độc và tổn thương tổ chức.
Một số loại sốc thường gặp:
- Sốc chấn thương: Yếu tố chủ yếu trong cơ chế bệnh sinh là đau đớn (yếu tố thần kinh). Ngoài ra, mất máu và dập nát tổ chức cũng tham gia làm sốc nặng lên. Sốc chấn thương có 3 giai đoạn. Giai đoạn “ Sốc cường” thể hiện là hưng phấn thần kinh trung ương và hệ thần kinh giao cảm (huyết áp tăng, nhịp tim nhanh, tốc độ tuần hoàn tăng, hô hấp và chuyển hoá tăng). Sau đó là giai đoạn “ Sốc nhược”, biểu hiện giống các sốc khác, thần kinh bị ức chế làm cho các rối loạn trên càng nặng đặc biệt là rối loạn tuần hoàn (huyết áp giảm) và cuối cùng là suy sụp toàn diện các chức năng.
- Sốc giảm thể tích (sốc mất máu, sốc mất nước nặng): Thể tích tuần hoàn giảm, tổ chức thiếu Oxy và dinh dưỡng đặc biệt ở não, tim làm rối loạn hoạt động các trung tâm sống.
Thiếu máu của tim gây suy tim tiến triển, càng làm cho các quá trình trên diễn ra nặng hơn