RỐI LOẠN TIÊU HÓA TẠI RUỘT

Một phần của tài liệu Sinh lý bệnh và miễn dịch (Trang 112 - 120)

Ruột giữ một vai trị rất quan trọng trong bộ máy tiêu hóa. Nó có chức năng chính là co bóp, tiết dịch, hấp thu. Ở ruột, tất cả thức ăn được chuyển thành những chất đơn giản nhất, hấp thu chất dinh dưỡng vào máu và vận chuyển các chất cặn bã ra ngoài theo phân. Những nguyên nhân gây rối loạn tiêu hóa tại ruột có thể do ngồi ruột (miệng, dạ dày) hoặc ngồi ống tiêu hóa (thần kinh và cơ quan phụ cận: gan, tụy), nhưng chủ yếu vẫn là nguyên nhân tại ruột.

2.1. Rối loạn tiết dịch tại ruột

Quá trình tiêu hóa thức ăn ở ruột được thực hiện nhờ dịch mật, dịch tụy, dịch ruột.

2.1.1. Rối loạn tiết dịch mật

Dịch mật do gan tiết ra và đi theo ống mật đổ xuống tá tràng để tham gia vào q trình tiêu hóa Lipid. Thành phần trong dịch mật tham gia vào tiêu hóa Lipid là muối mật. Muối mật làm cho Lipid tan trong nước, nhũ tương hóa Lipid, giúp Enzym Lipase tiêu hóa lypid tốt hơn. Ngồi ra muối mật cịn có tác dụng ngược trở lại để gan tăng tiết mật. Rối loạn tiết dịch mật thường xảy ra giảm tiết dịch mật. Khi giảm dịch mật, các Lipid, Acid béo và Cholesterol khơng được nhũ tương hóa để tiêu hóa thành các chất đơn giản để hấp thu qua ruột. Những trường hợp này gặp trong thiểu năng chức phận gan (Viêm gan, xơ gan, suy gan...), tắc đường dẫn mật (u, giun, sỏi đường mật...), bệnh của hồi tràng làm giảm tái hấp thu muối mật về gan.

Hậu quả của giảm tiết dịch mật là:

+ Mỡ khơng được tiêu hóa sinh ra đầy bụng, khó tiêu, chướng hơi và phân có nhiều hạt mỡ.

+ Thiếu các Vitamin tan trong dầu: Vitamin A, D, E, K.

111

gan như : tiêm phòng virus viêm gan, phòng tránh lây nhiễm viêm gan, phịng chống nhiễm giun vì giun cũng là một trong các nguyên nhân gây sỏi mật, uống ít rượu bia...

2.1.2. Rối loạn tiết dịch tụy

Dịch tụy được tụy tiết ra, sau đó theo ống tụy chính và phụ đi xuống tá tràng để tham gia tiêu hóa thức ăn.

- Giảm dịch tụy: Tuyến tụy tiết các Enzym chủ lực tiêu hóa Protein (Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Carboxydase...). Ngồi ra, tụy cịn tiết các Enzym tiêu hóa Glucid (Amylase), tiêu hóa Lipid (Lipase). Vì vậy suy chức năng tụy bao giờ cũng gây rối loạn tiêu hóa nặng.

+ Nguyên nhân gây giảm tiết dịch tụy do viêm tụy mãn tính hoặc tắc ống dẫn tụy (do giun, sỏi, co thắt bóng Vater…).

+ Hậu quả: Khi thiếu dịch tụy, các thành phần Protein, Lipid, tinh bột không tiêu hóa được, cho nên trong phân bệnh nhân còn nguyên các sợi thịt, hạt bột và hạt mỡ. Lượng mỡ trong phân quá nhiều làm phân óng ánh có váng mỡ, và kích thích ruột tăng co bóp gây ra tiêu chảy, gây hội chứng kém hấp thu. Tình trạng này kéo dài sẽ dẫn tới suy dinh dưỡng.

- Tăng tiết dịch tụy: Gặp trong bệnh viêm tụy cấp. Đây là bệnh lý viêm hoại tử rất cấp diễn, gây đau đớn dữ dội, dẫn đến sốc nặng, tỷ lệ tử vong cao. Viêm tụy cấp thường xảy ra ở người béo, sau bữa ăn quá nhiều mỡ và Protein.

Cơ chế bệnh sinh: Bình thường, dịch tụy tiết ra được đổ xuống ruột để tham gia tiêu

hóa thức ăn. Khi ăn quá nhiều Lipid và Protein, tụy sẽ tăng tiết dịch. Lượng dịch tụy tiết ra nhiều làm tăng áp lực trong ống dẫn tụy gây ứ tắc. Enzym của dịch tụy có điều kiện trộn lẫn dịch mật có pH kiềm nên được hoạt hóa, và trào ngược trở lại tụy làm tiêu hủy nhu mô tụy. Đồng thời khi hủy hoại mô tụy, các Enzym này thốt khỏi tụy ra ổ bụng gây tình trạng hủy hoại quanh tụy. Các q trình đó giải phóng các hoạt chất sinh học gây rối loạn huyết động học tại chỗ và toàn thân (huyết áp hạ), dẫn đến sốc. Trong chăm sóc người bệnh viêm tụy cấp ngoài dùng thuốc an thần, giảm đau, giảm tiết dịch, còn đặt sonde dạ dày hút liên tục dịch dạ dày khơng cho dịch xuống tá tràng. Q trình này làm mất dịch vị, gây mất nước và cơ thể có thể nhiễm kiềm. Ni dưỡng người bệnh trong giai đoạn cấp tính qua đường tĩnh mạch.

2.1.3. Rối loạn tiết dịch ruột

Dịch ruột là dịch kiềm gồm các Enzym tiêu Protein, Lipid, Glucid, muối kiềm và

kháng thể IgA. Rối loạn tiết dịch ruột thường kết hợp với rối loạn co bóp gây nên hội chứng tiêu chảy, tắc ruột và táo bón.

2.2. Rối loạn co bóp của ruột

Rối loạn co bóp tại ruột có thể tăng hoặc giảm co bóp, cùng với tăng hoặc giảm tiết dịch dẫn đến các bệnh lý sau:

2.2.1. Hội chứng tiêu chảy

Tiêu chảy là tình trạng phân chứa nhiều nước. Phân ở dạng nhão (Không thành khuôn) hay dạng lỏng tùy thuộc vào tỷ lệ nước trong phân. Tiêu chảy chia ra 2 loại:

- Tiêu chảy cấp: Là hiện tượng đại tiện phân lỏng, nhiều lần liên tiếp trong thời gian ngắn, khiến cơ thể mất nhiều nước và dịch ruột theo phân.

112

- Tiêu chảy mãn: Đại tiện phân nhão kéo dài trong nhiều tuần, nhiều tháng, không gây mất nước nhiều, mà hậu quả chủ yếu là giảm dinh dưỡng do kém hấp thu.

2.2.1.1. Nguyên nhân

- Tổn thương thực thể các tế bào niêm mạc ruột do các nguyên nhân sau:

+ Viêm ruột do vi khuẩn, độc tố của vi khuẩn, mất cân bằng vi khuẩn thường trú tại ruột (khi uống thuốc kháng sinh mạnh hoặc kéo dài). Ngoài ra, viêm ruột còn do Virus (Rota virus), ký sinh trùng (A mip)…

+ Chất độc từ ngoài cơ thể vào đường tiêu hóa (như asen, nấm độc) hoặc do dị ứng tại ruột (thức ăn gây dị ứng: cá, tôm, cua biển...).

Các nguyên nhân trên gây tổn thương niêm mạc ruột, kích thích tăng tiết dịch và tăng co bóp tại ruột:

- Thiếu Enzym và dịch tiêu hóa:

+ Thiếu Acid trong trạng thái không Acid. + Thiếu Enzym tụy: Viêm tụy mạn.

+ Thiếu muối mật: Bệnh lý của gan không sản xuất đủ dịch mật hoặc tắc mật. + Thiếu dịch ruột: Viêm teo ruột, cắt đoạn ruột dài hoặc thiếu Enzym bẩm sinh.

Các nguyên nhân này làm giảm tiêu hóa thức ăn tại ruột, ruột giảm hấp thu. Mặt khác, thức ăn không được tiêu hóa hết cũng kích thích ruột tăng co bóp gây tiêu chảy và càng làm giảm hấp thu các chất dinh dưỡng.

- Khối u ruột: U manh tràng, ung thư ở ruột… kích thích ruột tăng co bóp.

- Bệnh lý ngoài ruột: Viêm phúc mạc, viêm ruột thừa, tăng hoạt động của thần kinh phó giao cảm… kích thích ruột tăng co bóp.

2.2.1.2. Cơ chế bệnh sinh

Các nguyên nhân trên gây tiêu chảy theo các cơ chế sau:

- Cơ chế tăng co bóp của ruột: Khi ruột tăng co bóp làm cho thức ăn và dịch tiêu hóa qua ruột nhanh, khơng kịp tiêu hóa và hấp thu, dẫn đến tiêu chảy. Bệnh nhân có biểu hiện sơi bụng, phân sống.

- Cơ chế tăng tiết dịch: Khi niêm mạc ruột tăng tiết dịch, lượng dịch có thể gấp hàng chục lần so với bình thường, khơng được hấp thu hết đi ra ngồi theo phân và kích thích ruột tăng co bóp sinh ra tiêu chảy.

- Cơ chế giảm hấp thu:

Bình thường, lượng dịch tiêu hóa tiết ra khoảng 10 lít/ngày. Nó được hấp thu hết cùng với thức ăn. Khi giảm giảm hấp thu, lượng thức ăn và nước thải theo phân ra ngồi tăng, gây tiêu chảy. Cơ chế này có thể giải thích cho hiện tượng dùng thuốc tẩy gây tăng áp lực thẩm thấu ở ruột (MgSO4, dầu parafin, dầu thầu dầu…) để chống táo bón.

2.2.1.3. Hậu quả

- Tiêu chảy cấp:

+ Cơ thể mất nước qua phân, khối lượng tuần hoàn giảm, rối loạn huyết động học, huyết áp giảm và trụy mạch.

113

Mặt khác, do mất nước làm máu cô đặc dẫn đến rối loạn chuyển hóa (chuyển hóa kỵ khí), tạo ra các sản phẩm Acid, tình trạng nhiễm Acid càng nặng. Nhiễm Acid sẽ gây nhiễm độc thần kinh, đồng thời gây giãn mạch thốt dịch lại càng làm giảm khối lượng tuần hồn, huyết áp giảm, trụy mạch. Thốt huyết tương, máu sẽ bị cơ đặc gây rối loạn chuyển hóa và hình thành vịng xoắn bệnh lý.

Chính vì thế, bù nước và điện giải được đặt lên hàng đầu trong tiêu chảy cấp. Nếu người bệnh khơng nơn thì bù nước bằng đường uống (ORS, nước đường muối, cháo muối). Mất nước nặng, hay người bệnh nơn nhiều thì truyền dịch. Lượng nước đưa vào tùy theo tình trạng mất nước. Cần theo dõi đánh giá tình trạng nhiễm toan để bù thăng bằng kiềm – toan.Vấn đề dinh dưỡng trong tiêu chảy cũng rất quan trọng, thiếu dinh dưỡng cũng làm nặng hơn tình trạng nhiễm toan. Suy dinh dưỡng cũng là hậu quả hàng đầu sau tiêu chảy. Không phải kiêng khem trong lựa chọn thức ăn, vấn đề là cần chế biến đảm bảo vệ sinh, dễ tiêu hóa, đầy đủ chất dinh dưỡng. Sau khi tiêu chảy càng cần tăng cường dinh dưỡng để phòng tránh suy dinh dưỡng.

- Tiêu chảy mạn: Giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu kéo dài gây nên thiếu Protein, Vitamin và các chất vi lượng dẫn đến suy dinh dưỡng, còi xương, thiếu máu.

Chăm sóc tiêu chảy mãn: Cần tìm hiểu và điều trị nguyên nhân, chống suy dinh dưỡng bằng chế độ dinh dưỡng hợp lý, đảm bảo an toàn vệ sinh.

2.2.2. Hội chứng tắc ruột

Tắc ruột là tình trạng bệnh lý khi một đoạn ruột mất lưu thông, gây ứ trệ thức ăn và Sơ đồ 2.7. Cơ chế và hậu quả của tiêu chảy

Tiêu chảy Mãn Cấp Thiếu Vitamin Thiếu protein Thiếu Fe Thiếu Ca

Suy dinh dưỡng Thiếu máu Cịi xương Máu cơ Rối loạn c/h Nhiễm toan Mất nước KL tuần hồn giảm Thốt huyết tương Giãn mạch Mất muối Giảm hấp

thu Tăng tiết

dịch Tăng co bóp

Giảm hấp thu

Giảm

Huyết áp Trụy tim mạch

Nhiễm độc t/kinh

114 chất dịch ở phía trên đoạn tắc, làm ruột phía trên bị căng dãn.

2.2.2.1. Nguyên nhân

Chia thành hai nhóm.

- Nguyên nhân do cơ học: Do lồng ruột, búi giun, u chèn ép, thoát vị...

- Nguyên nhân do chức phận: Rối loạn cân bằng thần kinh thực vật như cường phó giao cảm dẫn đến co thắt một đoạn hoặc tê liệt thần kinh ruột dẫn đến giãn một đoạn ruột (sau phẫu thuật ở ống tiêu hóa, nhiễm độc....).

2.2.2.2. Diễn biến tắc ruột

- Tắc ruột cơ học giai đoạn đầu: Đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp để thắng chướng ngại vật, do đó gây ra đau bụng dữ dội từng cơn, nơn nhiều và có dấu hiệu “rắn bị” trên thành bụng, trong khi đó đoạn ruột dưới chỗ tắc thì giảm co bóp. Khám bụng có thể sờ thấy khối gây tắc

- Giai đoạn sau: Sau q trình tăng co bóp kéo dài, ruột có hiện tượng giảm nhu động, rồi dẫn đến liệt ruột, bệnh nhân bị chướng hơi (do nuốt khí, ứ dịch và vi khuẩn lên men thức ăn sinh ra các chất độc). Giai đoạn này dễ nhầm với tắc ruột cơ năng.

- Cuối cùng bệnh nhân có thể bị sốc do đau đớn (ruột căng kích thích thần kinh) và hạ huyết áp (vì bệnh nhân nôn mất nước, các chất độc gây nhiễm độc thần kinh và giãn mạch do chất độc của ống tiêu hóa, thận, rối loạn chuyển hóa).

2.2.2.3. Hậu quả của tắc ruột

- Tắc ở cao (Tắc môn vị): Giai đoạn đầu, biểu hiện chủ yếu là nôn, mất Acid của dịch vị

cho nên bệnh nhân bị nhiễm kiềm. Giai đoạn sau, mất nước nhiều sẽ gây rối loạn chuyển

hóa, bệnh nhân nhiễm Acid.

- Tắc ở tá tràng: Bệnh nhân nôn ra dịch ruột (dịch kiềm), dẫn đến mất nước kèm theo nhiễm Acid. Sau đó thêm nhiễm toan do rối loạn chuyển hóa, càng làm cho tình trạng nhiễm toan thêm nặng nề hơn.

- Tắc ở thấp (Tắc ở ruột già): Các chất độc từ ruột hấp thu vào máu, cho nên bệnh nhân có biểu hiện nhiễm độc sớm hơn và nặng hơn so với biểu hiện mất nước.

- Thiếu dinh dưỡng do nôn nhiều khơng ăn được, tình trạng này cũng góp phần tăng nhiễm toan.

2.2.2.4. Nguyên tắc đều trị

- Bù nước, điện giải, lập lại thăng bằng Acid – Base. - Chống căng ruột.

- Giải quyết nguyên nhân tắc ruột. Với tắc ruột cơ học có thể phải can thiệp bằng phẫu thuật. Với tắc ruột cơ năng cần tích cực tìm nguyên nhân và dùng thuốc tăng nhu động ruột.

- Chăm sóc về dinh dưỡng tốt để tránh nhiễm toan, suy dinh dưỡng.

2.2.3. Táo bón

Táo bón là tình trạng khó hoặc khơng đại tiện được do khối phân rắn, nằm lâu trong đại tràng.

2.2.3.1. Nguyên nhân và cơ chế

- Do tắc nghẽn cơ học ở đại tràng hoặc trực tràng, phân nằm lâu trong đại tràng, nước bị hấp thu cạn kiệt làm cho phân rắn chắc. Gặp trong: U, sẹo, co thắt kéo dài (cường phó

115 giao cảm) ở đại tràng và trực tràng.

- Do giảm trương lực đại tràng dẫn đến giảm lực co bóp đẩy phân đi tiếp. Gặp ở một số người béo cơ bụng yếu, tuổi già, sống quá tĩnh tại, những người phải ngồi lâu một chỗ (làm vi tính, thợ may…).

- Do giảm hoặc ít cảm thụ cơ học ở trực tràng: Gặp ở những người có thói quen nhịn đại tiện, người làm nghề phải ngồi lâu. Những trường hợp này làm cảm thụ quan cơ học ở trực tràng giảm tính cảm thụ, mất cảm giác mót đại tiện mặc dù khối phân đủ lớn để kích thích trực tràng gây cảm giác mót đại tiện. Cơ chế này còn gặp ở những người ăn thức ăn ít chất xơ, phân không đủ lớn để kích thích ruột co bóp tống ra ngồi. Lúc này phân nằm ở đại tràng lâu, nước bị hấp thu triệt để, phân trở nên rắn sinh ra táo bón.

2.2.3.2. Hậu quả của táo bón

Phân nằm trong đại tràng lâu là nguồn kích thích gây nên những rối loạn thần kinh như cáu kỉnh, dễ tức giận, tức bụng... Trong trường hợp này, bệnh nhân khắc phục táo bón bằng cách cố rặn khi đại tiện dẫn tới phồng tĩnh mạch quanh hậu môn và trực tràng (hiện tượng trĩ). Có thể vỡ búi trĩ chảy máu gây thiếu máu, nhiễm khuẩn từ búi trĩ vỡ, có thể gây biến chứng khác như sa trực tràng và nứt hậu mơn.

Chính vì thế, chế độ ăn tăng chất xơ như ăn nhiều rau xanh, uống đủ nước, vận động nhiều, rèn luyện thói quen đại tiện đúng giờ trong ngày cũng góp phần phịng chống táo bón. Khi chăm sóc người bệnh bị táo bón, ngồi các biện pháp trên, có thể cho người bệnh dùng thuốc nhuận tràng, thậm chí cần thụt tháo giải phóng cục phân gây tắc. Cơng việc này địi hỏi sự tận tâm của ĐDV, bởi công việc chẳng mấy dễ chịu.

2.3. Rối loạn hấp thu

Rối loạn hấp thu được coi như là một tình trạng thiểu năng tiêu hóa. Ngun nhân gây rối loạn hấp thu có thể chia làm 2 nhóm chính:

2.3.1. Ngun nhân rối loạn hấp thu tại ống tiêu hóa 2.3.1.1. Bệnh lý tại ruột

- Do nhiễm vi khuẩn và ký sinh trùng: Thiếu vệ sinh trong ăn uống, giun, sán, Amip gây tiêu chảy, dẫn đến giảm hấp thu. Công tác tuyên truyền vệ sinh ăn uống có vai trị quan trọng trong phòng bệnh.

- Giảm diện hấp thu: Bình thường diện tích ruột non khoảng 200m2, trong đó 1/3 đầu có vai trị chủ yếu là tiết dịch, 1/3 giữa có vai trị chủ yếu là tiêu hóa và 1/3 cuối có vai trị chủ yếu là hấp thu. Tuy nhiên, giảm diện tích ruột non ở bất cứ đoạn nào cũng dẫn đến giảm hấp thu vì ba chức năng trên liên quan đến nhau. Giảm diện tích hấp thu xảy ra khi bị cắt đoạn ruột non dài (khi mất 1/3 diện tích trở lên).

- Do nhiễm các chất độc hóa chất như rượu, thuốc tẩy, gây ức chế các enzym của tế bào niêm mạc ruột và giảm khả năng tái sinh của niêm mạc ruột dẫn đến giảm hấp thu ở ruột. Trường hợp giảm tiết dịch ruột hoặc thiếu enzym của ruột cũng gây giảm hấp thu.

- Rối loạn tuần hồn tại ruột: Q trình hấp thu bình thường địi hỏi tuần hồn máu và bạch huyết phải lưu thông tốt. Vì vậy tất cả các trường hợp tắc tuần hồn tĩnh mạch cửa, tắc mạch bạch huyết đều dẫn đến giảm hấp thu.

116

Các nguyên nhân trên cũng phần lớn liên quan đến ăn uống gây nhiễm trùng, nhiễm

Một phần của tài liệu Sinh lý bệnh và miễn dịch (Trang 112 - 120)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(164 trang)