giới. Tại Việt Nam phương pháp này hiện nay đã được tiến hành thường quy tại Viện Tim mạch Việt Nam. Tất cả các trường hợp TLN lỗ thứ hai cĩ kích thước khơng quá lớn và gờ xung quanh lỗ đủ lớn (hơn 5mm) đều cĩ khả năng đĩng bằng dụng cụ qua a ưới màn tăng sáng. Phương pháp này ngày càng chứng minh được tính hiệu quả như thời gian nằm viện ngắn, ít đau, khơng cĩ sẹo mổ, ít biến chứng ngay cả ở nhĩm bệnh nhân cĩ nguy cơ cao.
Tài liệu tham khảo
1. Brecker S,ID. Atrial septal defect. In: Redington A, Shore D, Oldershaw P, eds. Congenital heart disease in adults: a practical guide. London: WB Saunders,
1994:103-110.
2. Connelly MS, Webb GD, Sommerville J, et al. Canadian Consensus Conference on Adult Congenital Heart Disease 1996. Can J Cardiol Can J Cardiol
452.
3. Gatzoulis MA, Redington AN, Somerville J, Shore DF. Should atrial septal defects in adults be closed? Ann Thorac Surg 1996;61:657-659.
4.
Latson LA.
Per-catheter ASD Closure. Pediatr Cardiol 1998;19:86-93.
5. Mahoney LT. Acyanotic congenital heart disease: atrial and ventricular septal defects, atrioventricular canal, patent ductus arteriosus, pulmonic stenosis. Cardiol Clin 1993;11:603-616. 6. Mandelik J, Moodie DS, Sterba R, et al. Long-term follow-up ef children after repair of atrial septal defects. Cleveland Clin J Med 1994;61:29-33.
7. Moore JD, Moodie DS. Atrial septal defect. In: Marso SP, Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: LippincottRaven, 2000.
8. Perloff JK. Survival patterns without cardiac surgery or interventional catheterization: a narrowing base. In: Perloff JK, Child JS, eds. Congenital heart disease in Adults, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998:15-53.
9. Snider AR, Serwer GA, Ritter SB. Defects in cardiac septation. In: Snider AR, Serwer GA, Ritter SB, eds. Echocardiography in pediatric heart disease, 2nd ed. St. Louis: Mosby, 1997:235- 246.
10. Vick GW. Defects of the atrial septum including atrioventricular septal defects. In: Garson A, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR, eds. The science and practice of pediatric cardiology, 2nd ed.
S32. THẤP TIMI - ĐẠI CƯƠNG: I - ĐẠI CƯƠNG:
1/ Định nghĩa:
Thấp tim( thấp khớp cấp) là một bệnh viêm dị ứng xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết õ nhĩm A gây nên; bệnh tổn thương ở hệ thống tổ chức liên kết theo cơ chế miễn dịch dị ứng -> gây tổn thương nhiều cơ quan ( tim, khớp, phổi, thần kinh, da , thận) đặc biệt là tim và khớp.
2/ Nguyên nhân:
- Bệnh thấp tim là hậu quả của viêm hầu- họng, do liên cầu khuẩn tan huyết õ nhĩm A - Liên cầu khuẩn tan huyết õ nhĩm A là một cầu khuẩn Gram (+)
3/ Điều kiện thuận lợi:
- Tuổi : 5-15 tuổi ( 90%), ít gặp ở tuổi< 5 và >25 tuổi. - Cơ địa dị ứng
- Thời tiết và khí hậu: gặp nhiều ở vùng cĩ khí hậu ơn đới và nhiệt đới ( mùa lạnh, ẩm, chuyển mùa). - Yếu tố gia đình.
- Điều kiện sinh hoạt thấp kém.
4/ Cơ chế bệnh sinh:
+ Thuyết MD dị ứng:
Người ta cho rằng lớp vỏ của liên cầu khuẩn và tổ chức liên kết cơ tim của cơ thể cĩ cấu trúc kháng nguyên chung, vì vật các kháng thể kháng liên cầu đánh luơn vào cơ tim; kháng nguyên gây nên phản ứng ch o được cho là do Protein M của liên cầu khuẩn; Halpern đã phát hiện sự giống nhau giữa Protein M của liên cầu với một glucoprotein ở van tim, sụn khớp, động mạch chủ và da.
+ Thuyết nhiễm độc:
Người ta cho rằng thấp tim là do các yếu tố ở màng ngồi liên cầu khuẩn tan huyết õ nhĩm A gây nên gồm:
- Streptolysin 0 : là một yếu tố gây tan máu, cùng với Proteinase gây độc cho tim.
- Streptolysin S : củng là một yếu tố gây tan máu, đĩng vai trị quan trọng trong quá trình viêm. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
5/ Giải phẩu bệnh:
+ Giai đoạn phù niêm:
Là giai đoạn sớm; tổn thương chủ yếu là sự thâm nhiễm các tế bào viêm khơng đặc hiệu ở phức hệ Collagen của tổ chức liên kết.
+ Giai đoạn biến đổi dạng Fibrin:
Cĩ tổn thương nội mạc mạch máu, làm tăng tính them, gây thốt protein huyết tương và fibrinogen ra tổ chức gian bào. Đáng chú { là ạng hợi tử fibrin của chất tạo keo, cĩ đặc điểm viêm xuất tiết và thâm nhiễm các bạch cầu đa nhân, L, tương bào.
+ Giai đoạn tăng sinh khu trú hoặc tăng sinh lan tỏa tế bào tổ chức liên kết: Hạt Aschoff ( tổn thương khu trú) gồm:
- Trung tâm là hoại tử fibrin.
- xung quanh là tổ chức tăng sinh các tế bào liên kết.
- Ngồi cùng là các tế bào L, tương bào, BC đa nhân và tế bào sợi.
Hạt Aschoff thường gặp ở cơ tim, các mạch máu, màng hoạt dịch khớp và ngồi da tạo nên hạt Meynet. + Giai đoạn xơ- sẹo:
chức liên kết.