Cho đến năm 1970 sinh lý bệnh cơn đau thắt ngực mới được hiểu rõ đầy đủ là do sự mất cân bằng cung - cầu oxy ở mơ cơ tim [2],[3]. Sự thiếu hụt oxy ở mơ cơ tim thường cấp bách nhiều hơn so với các mơ khác do đặc điểm chuyển hĩa ở mơ cơ tim đặc biệt hơn so với các mơ khác trong cơ thể. Nếu như các mơ khác trong cơ thể chỉ cần chiết xuất một lượng oxy vừa phải (10-25%) từ máu đi tới mơ như mơ thận 10%, mơ gan 20%, mơ não 25% thì ngược lại mơ cơ tim lúc nghỉ tĩnh đã chiết xuất oxy tới 70%, nghĩa là triệt để chiết xuất tối đa với hiệu số oxy giữa động mạch – tĩnh mạch của hệ mạch vành luơn đạt tới mức tối đa 11ml/100 ml máu. Cho nên khi “biến cố” xảy ra thì chỉ cịn một cách là tăng cung cấp oxy bằng cách tăng cung số lượng máu tới khu vực cơ tim chi phối mà thơi. Nếu khơng đáp ứng được thì tình trạng này được gọi là thiếu máu cục bộ cơ tim (ischemia) mà chúng ta hay gọi tắt là thiếu máu cơ tim với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau, cĩ thể là mạn tính (bệnh mạch vành mạn tính) hoặc cấp tính (hội chứng vành cấp).
Bệnh mạch vành thường xảy ra khi động mạch vành bị hẹp hơn 70% đường kính bình thường của nĩ. Động mạch vành thường bị hẹp do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa động mạch vành. Nguồn gốc của bệnh mạch vành trong đĩ hơn 90% là do xơ vữa động mạch; như vậy trong 90% bệnh tim thiếu máu cục bộ cĩ thể được gọi là “bệnh tim xơ vữa động mạch vành”.
Chuyên ngành sinh học phân tử và sinh học tế bào tiến triển mạnh, nên người ta nhận biết nhiều hơn về vai trị của các yếu tố: lớp nội mạc mạch máu, tế bào cơ trơn mạch máu, tiểu cầu, đại thực bào, lympho bào T trong quá trình xơ vữa động mạch.
Tất cả các hội chứng vành cấp đều được khởi phát bởi cùng một quá trình: vỡ mảng xơ vữa giàu lipid khơng ổn định của động mạch vành ở thượng tâm mạc, sau đĩ sẽ dẫn tới sự hoạt hĩa, sự kết dính tiểu cầu, hình thành fibrin, tạo thành cục máu
đơng và cuối cùng dẫn tới bít tắc động mạch vành. Trong giai đoạn huyết khối bắt đầu hình thành và phát triển thì dịng máu động mạch vành cĩ thể chưa bị ảnh hưởng nặng. Đồng thời cĩ một sự tác động qua lại giữa hai quá trình: hình thành cục máu đơng và tiêu sợi huyết. Khi quá trình này mất cân bằng, thiên lệch về hướng tăng đơng xảy ra thì cục huyết khối sẽ hình thành dần dần; lúc đầu sẽ là nút chẹn tiểu cầu, sau đĩ các fibrin và các phần tử máu khác sẽ bị kết tụ, dẫn tới hình thành cục huyết khối đỏ và gây tắc nghẽn động mạch vành. Tùy vào mức độ tắc nghẽn động mạch vành mà bệnh nhân cĩ thể cĩ các biểu hiện khác nhau của hội chứng vành cấp. Khi cục huyết khối bít tắc hồn tồn động mạch vành thì bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên; khi cục huyết khối gây tắc gần hồn tồn động mạch vành hoặc động mạch vành lúc tắc lúc thơng thì bệnh nhân cĩ thể bị nhồi máu cơ tim cấp ST khơng chênh lên hoặc cơn đau thắt ngực khơng ổn định; khi cục máu đơng này khơng tiến triển và ổn định thì bệnh nhân dần dần chuyển sang bệnh mạch vành mạn tính. Bệnh mạch vành mạn tính mà hậu quả dẫn đến tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, xảy ra do tình trạng mất cân bằng giữa cung – cầu trong cung cấp máu nuơi cơ tim; cĩ thể do cung cấp máu của ĐMV khơng đủ cho cơ tim hoặc do gia tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc kết hợp cả hai.