VASOGRADE Phân độ WFNS Phân độ Fisher sửa đổi
Xanh I – II 1-2
Vàng I – III 3-4
Đỏ IV - V Bất kỳ
Nguy cơ xuất hiện co thắt mạch ở BN có thang VASOGRADE-Xanh, VASOGRADE-Vàng và VASOGRADE-Đỏ lần lượt là 15%, 19% và 37%. Tác giả cũng khuyến cáo, với những BN ở thang vàng và đỏ, việc theo dõi và phát hiện co thắt mạch phải được tiến hành hàng giờ với các phương tiện như siêu âm Doppler xuyên sọ và/hoặc chụp CLVT tưới máu não [51].
1.4.1.4. Giãn não thất
GNT là một biến chứng xuất hiện sau CMDMN gồm hai thể là GNT cấp tính (trong vịng 14 ngày đầu) với tỷ lệ từ 15%-87% và GNT mạn tính (tuần thứ 2 sau CMDMN) với tỷ lệ từ 8,9%-48% các trường hợp [39].
GNT cấp tính: là hậu quả của sự cản trở lưu thông và hấp thu DNTdo
máu ở khoang dưới màng nhện và trong não thất. Phương pháp điều trị được lựa chọn đó là đặt dẫn lưu não thất ra ngồi [52]. Tuổi cao, phân độ WFNS khi vào viện, CMNT, mức độ CMDMN, chảy máu tái phát, là những yếu tố thuận lợi gây ra GNT cấp tính [53].
GNT mạn tính: đây là loại GNT thể thông. Nguyên nhân chủ yếu là do
viêm dính màng nhện sau chảy máu, làm thay đổi động học của DNT. Trong trường hợp này, DNT vẫn được bài tiết bình thường, chảy qua các lỗ Magendie và Luschka, nhưng không đến được vị trí hấp thu do bị cản trở ở khoang dưới màng nhện. Theo Diesing và cộng sự (2017) những yếu tố nguy cơ xuất hiện GNT mạn tính bao gồm: phân độ Fisher cao, có GNT cấp tính, chảy máu nhu mơ não, CMNT kết hợp, phân độ Hunt-Hess cao, tái chảy máu, BN trên 60 tuổi, giới nữ [53].
1.4.2. Biến chứng ngoài sọ
1.4.2.1. Biến chứng tim mạch – hô hấp [54]
Với BN bị CMDMN, bất thường về tim mạch có thể bao gồm các biến đổi trên điện tim, như loạn nhịp có ST chênh lên hoặc chênh xuống, hoặc trên siêu âm tim với biểu hiện rối loạn vận động thành cơ tim. Đây là những biến chứng có nguyên nhân từ rối loạn trung tâm thần kinh tim tự động.
Phù phổi cấp ở BN CMDMN do vỡ TP ĐM não được chia thành hai thể dựa vào nguyên nhân: phù phổi do nguyên nhân thần kinh và phù phổi do nguyên nhân từ tim. Phù phổi cấp do nguyên nhân thần kinh xuất hiện ở giai đoạn muộn của thể bệnh vỡ TP ĐM não, do sự tăng tiết quá mức catecholamine.
1.4.2.2. Rối loạn điện giải
- Hạ Natri máu (nồng độ Natri máu < 135mmol/l): gặp ở khoảng 1/3 số trường hợp CMDMN do vỡ TP ĐM não [55]. Nguyên nhân được coi là hậu quả của hội chứng tăng bài tiết hormon chống bài niệu, và/hoặc hội chứng mất muối do não gây nên.
- Tăng Natri máu (nồng đồ Natri máu > 145 mmol/l): hiện tượng này có nguyên nhân do hiện tượng bài tiết natri nhiều hoặc do mất dịch. Tăng nồng độ Natri máu gặp nhiều hơn so với hạ natri máu [55]. Sử dụng muối 0,45% hoặc dung dịch Dextrose 5% được khuyến cáo [56].
- Hạ Kali máu: Rất hiếm gặp, có thế thấy trong trường hợp tốn thương
vùng dưới đồi sau tai biến chảy máu, làm tăng bài tiết corticoide của tuyến yên. Nguy cơ của giảm Kali máu có thế làm nặng thêm tổn thương cơ tim [56].
1.4.2.3. Các biến chứng khác
- Sốt: Biểu hiện này được xem là biểu hiện của sự kích hoạt hệ thống kháng
viêm toàn thân gây ra bởi máu và các sản phẩm giáng hóa của của máu [39]. Các hướng dẫn điều trị sốt chỉ dừng lại ở mức kinh nghiệm của
các từng cơ sở riêng lẻ mà chưa có những hướng dẫn có mức độ tin cậy cao hơn [39],[40],[43],[44].
- Huyết khối tĩnh mạch sâu: Tỷ lệ mắc huyết khối tĩnh mạch sâu khoảng 9,7%
so với 2% trường hợp có thể bị nhồi máu phổi [57]. Các yếu tố nguy cơ có liên quan đến huyết khối tĩnh mạch sâu, bao gồm: phân độ WFNS khi nhập viện cao, nam giới, thời gian nằm viện.
- Động kinh: Gặp ở 20% số BN CMDMN trong vòng 24 giờ đầu.
Bao gồm: động kinh khởi phát (xuất hiện xung quanh thời điểm vỡ TP), động kinh sớm (xuất hiện trong 2 tuần đầu sau khi CMDMN, chiếm từ 4%- 26%) và động kinh muộn (xuất hiện sau 2 tuần kể từ thời điểm CMDMN, chiếm từ 1%-28%) [58]. Phân độ WFNS từ IV-V, phân độ Fisher, máu tụ trong nhu mô não, chảy máu tái phát là những yếu tố có liên quan đến xuất hiện động kinh ở những BN CMDMN do vỡ TP ĐM não [39].
1.5. Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch thơng sau 1.5.1. Chẩn đốn lâm sàng
1.5.1.1. Thể điển hình – CMDMN đơn thuần
- Đau đầu đột ngột, dữ dội thường được mô tả như kiểu “sét đánh”, nhiều BN mô tả là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời, gặp ở khoảng 70% các trường hợp [59]. Tuy nhiên, yếu tố xuất hiện đột ngột được xem là “đặc hiệu” hơn so với mức độ đau đầu.
- Một biểu hiện đặc hiệu của vỡ TP ĐM thơng sau đó là liệt dây III đột ngột, sụp mi, giãn đồng tử cùng bên với TP vỡ, nhìn đơi, kèm theo có lác ngồi. Tỷ lệ liệt dây III do vỡ TP ĐM thông sau thay đổi từ 9% - 15% khác nhau tùy từng nghiên cứu [3]. Liệt dây III là dấu hiệu lâm sàng duy nhất để phát hiện TP ĐM thông sau, và một số tác giả xem như là triệu chứng báo hiệu của TP vỡ ở giai đoạn 1-2 tuần sau [3].
- Mất tri giác ban đầu do hiện tượng tăng ALNS, giảm tưới máu não. Mức độ giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu cũng như mức độ tổn thương não kèm theo như co thắt mạch, GNT cấp tính…
- Hội chứng màng não: cứng gáy, dương tính với các dấu hiệu Kenig và dấu hiệu Brudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động.
- Cơn động kinh toàn thể gặp khoảng 20% trường hợp.
1.5.1.2. Thể phối hợp CMDMN và máu tụ trong não
TP ĐM thông sau vỡ gây máu tụ trong nhu mô não chiếm 15% tổng số các trường hợp trong nghiên cứu của Abbed và cộng sự (2003) [60]. Đặc điểm này cũng được Ho và cộng sự (2014) cơng nhận, hình thái máu tụ trong não do vỡ TP ĐM thông sau thường gặp ở các TP có hướng túi sang bên, quay về phía thùy thái dương [61].
1.5.1.3. Thể phối hợp CMDMN với máu tụ dưới màng cứng cấp tính
Mrfka và cộng sự (2013) thống kê 27 trường hợp trong y văn thơng báo vỡ TP ĐM não chỉ có biểu hiện chảy máu dưới màng cứng mà khơng có CMDMN trên phim chụp CLVT sọ não, trong đó nguyên nhân từ vỡ TP ĐM thông sau chiếm đến 59,26% [62].
1.5.2. Phân độ lâm sàng
Hiện nay, có khoảng trên 40 các thang điểm phân loại mức độ của CMDMN do vỡ TP ĐM não [63]. Tuy nhiên, hai bảng phân độ được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng là: bảng phân độ lâm sàng của Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới và bảng phân độ lâm sàng Hunt-Hess [39],[40],[43], [44].