emend, kryloo dobrovolsky, 1980
Ngành Sporozoa ký sinh trong các tế bào ống tiêu hoá hoặc trong xoang của động vật không x−ơng sống và có x−ơng sống.
Đặc điểm đặc tr−ng của Sporozoa là có giai đoạn sinh bào tử (Sporogory) trong vòng đời. Bào tử (Spore) có màng cứng, trơn nhẵn, bao bọc bên ngoài, bên trong là các trùng bào tử (Sporozoit).
Vòng đời của Sporozoa thay đổi phức tạp nh−ng nhìn chung có sự xen kẽ giữa sinh sản hữu tính và vô tính (sinh sản hữu tính sinh bào tử, sinh sản vô tính bằng liệt sinh)
Ngành bào tử trùng có 3 lớp:
- Lớp trùng 2 tế bào (Eugregarinida) ký sinh ở động vật không x−ơng sống. - Lớp trùng bào tử máu (Haemosporidia) ký sinh ở động vật không x−ơng sống. - Lớp trùng hình cầu (Coccidia) ký sinh ở cá.
7.1. Bệnh trùng bào tử Goussiosis.
7.1.1. Tác nhân gây bệnh.
Bộ Coccida Leuchart 1879
Họ Eimeridae Leger 1911
Bùi Quang Tề 260
Bào nang Goussia
th−ờng có dạng hình cầu, kích th−ớc thay đổi theo loài, th−ờng khoảng từ 8-14 μ. Bên ngoài có một màng cứng bao bọc. Trong bào nang có 4 bào tử hình bầu dục có màng bọc trong suốt. Mỗi bào tử lại có 2 trùng bào tử hình dạng nh− trái chuối. Cơ thể 1 đầu to, 1 đầu nhỏ và th−ờng sắp xếp ng−ợc đầu đuôi nhau. Tế bào chất của trùng bào tử đồng đều. Hạch hình tròn nằm lệch về đầu rộng.
Hình 244: Goussia: A. 2 bào nang thành thục trong tế bào tổ chức ký chủ, B. Bào nang mô phỏng C. Bào nang ch−a thành thục. 1. Màng bào nang, 2. Bào tử và màng bào tử, 3. Trùng bào tử, 4. Hạch tế bào, 5. Chất thải bào tử, 6. Cực cơ thể, 7. Chất thải bào nang
7.1.2. Ph−ơng pháp sinh sản.
Goussia có ph−ơng pháp sinh sản vô tính và sinh sản hữu tính (Hình 245).
- Sinh sản vô tính: Bào nang Goussia ở trong môi tr−ờng n−ớc, cá ăn vào ruột d−ới tác dụng của dịch tiêu hoá, trùng bào tử đ−ợc giải phóng ra ngoài. Trùng bào tử xâm nhập vào tế bào thành ruột sinh sản vô tính cho nhiều liệt trùng (Meirozoit). Liệt trùng phá tế bào vào xoang ruột lại xâm nhập vào thành ruột và bắt đầu một thế hệ sinh sản vô tính mới.
-Sinh sản hữu tính: Sau 4-5 thế hệ sinh sản vô tính, liệt trùng lại xâm nhập vào tế bào thành ruột và chuyển thành mầm giao tử: mầm giao tử lớn không phân chia, lớn lên thành một giao tử lớn, còn mầm giao tử bé phân chia cho nhiều giao tử bé, giao tử bé có 2 roi nên có thể di chuyển tìm gặp giao tử lớn để thụ tinh thành hợp tử. Hợp tử tiết ra chất hình thành vỏ bao bọc thành bào nang. Bào nang theo phân ra ngoài. Trong bào nang phân chia 2 lần liên tiếp cho 4 mầm bào tử, mỗi bào tử phân chia thành 2 trùng bào tử. Bào nang lúc này có khả năng cảm nhiễm, nếu vào đ−ợc trong ống tiêu hoá của ký chủ thích hợp, trùng bào tử đ−ợc giải phóng chui vào thành ruột tiếp tục thế hệ sinh sản vô tính mới.
7.1.3. Chẩn đoán và phân bố.
Để quan sát tác nhân gây bệnh, vừa quan sát dấu hiệu bệnh lý vừa quan sát bằng kính hiển vi. Cá bị bệnh lỗ hậu môn có chất dịch màu vàng, do quá trình sinh sản Goussia sinh ra nhiều liệt trùng phá hoại vách của thành ruột làm tổn th−ơng tổ chức ruột. Để khẳng định, lấy dịch ruột kiểm tra d−ới kính hiển vi.
ở n−ớc ta đã phát hiện loại Goussia sinensis ký sinh trong ruột cá trắm cỏ, cá mè trắng. Goussia carpilli ký sinh trong ruột cá chép. Nhìn chung c−ờng độ và tỷ lệ cảm nhiễm ch−a
cao.
Theo tài liệu của một số n−ớc trên thế giới nh− Liên Xô, Trung Quốc, Ba Lan, Tiệp Khắc, Đức,...giống Goussia ký sinh trên một số giống cá nuôi gây tác hại lớn đã làm cá chết, ký sinh chủ yếu trên cá lớn.
Bệnh học thủy sản- phần 3 261
Goussia khi ra môi tr−ờng
n−ớc sống khá lâu, bào nang lắng xuống đáy thuỷ vực hay lẫn trong cỏ cây, thức ăn nên cá ăn vào cảm nhiễm trực tiếp không qua ký chủ trung gian. Nhiệt độ n−ớc 24-300C thích hợp cho Goussia sinh sản. Bệnh phát triển mạnh vào mùa hè. Tính chọn lọc ký chủ cao nh−ng trên một con cá có thể gặp từ một đến mấy loài
Goussia. Goussia có thể
truyền bệnh từ cá sang cho ng−ời, do đó ta nên ăn cá đã
nấu chín. Hình 245: Sơ đồ chu kỳ phát triển của trùng Goussia
1. Sinh sản vô tính: 2. Mầm giao tử lớn (cái); 3. Giao tử bé (đực); 4,5. Hợp tử, 6. Bào nang đã thành thục
A B
Hình 246: cầu trùng trong ruột cá: A- cầu trùng trong ruột cá chép; B- cầu trùng trong ruột cá rô phi. (theo Bùi Quang Tề, 1998)
7.1.4. Ph−ơng pháp phòng trị.
Goussia có vỏ cứng bao ngoài và có thể tồn tại d−ới đáy ao hồ, khi gặp điều kiện thuận lợi
sẽ phát triển, vì thế tiêu diệt hoàn toàn rất khó khăn, cần chú ý các biện pháp phòng bệnh. Dùng vôi tẩy ao tr−ớc khi thả cá. ở một số n−ớc, khi cá bệnh ng−ời ta dùng Sulfathiazolum (ST), cứ 100 kg cho 1 gram ST, cách dùng trộn vào thức ăn, cho ăn liên tục 6 ngày nh−ng từ ngày thứ 2 trở đi l−ợng thức ăn chỉ dùng 0,5 gram.
Ngoài ra còn có thể dùng 1,2 gram Iode hoặc 50 gram bột l−u huỳnh cho 50 kg trọng l−ợng cá, cho ăn liên tục trong 4 ngày.
Bùi Quang Tề 262
7.2. Bệnh trùng hai tế bào ở tôm Gregarinosis.
7.2.1. Tác nhân gây bệnh.
Gregarine thuộc lớp trùng 2 tế bào: Eugregarinida (Hình 247). Gregarine ký sinh chủ yếu
trong ruột động vật không x−ơng sống tập trung ở ngành chân khớp Arthropoda và giun đốt
Annelia (John và ctv,1979). Gregarine th−ờng ký sinh ở trong ruột tôm sống trong tự nhiên. Gregarine ký sinh ở tôm he có ít nhất 3 giống:
- Nematopsis spp
- Cephalolobus spp
- Paraophiodina spp
Cấu tạo Gregarine ở giai đoạn tr−ởng thành hay thể dinh d−ỡng gồm có 2 tế bào. Tế bào phía tr−ớc (Protomerite - P) có cấu tạo phức tạp gọi là đốt tr−ớc (Epimerite - E) nó là cơ quan đính của ký sinh trùng và tế bào phía sau (Deutomerite - D).
7.2.2. Chu kỳ sống của Gregarine trong tôm.
Phần lớn Gregarine có chu kỳ sống trực tiếp (John và ctv,1979) tuy nhiên có 1 số loài gây bệnh trên động vật giáp xác có vật chủ trung gian là thân mềm.
Khi tôm ăn thức ăn là vật chủ trung gian đã nhiễm bào tử (spore) của Gregarine. Bào tử trong thức ăn nẩy mầm thành hạt bào tử (Sporozoite) bám vào thành và các mấu lồi của dạ dày hoặc lan xuống các tế bào biểu mô của ruột tr−ớc. Bào tử bám vào dạ dày và ruột bằng một gốc bám đặc biệt (holdfast). Trong giai đoạn thể dinh d−ỡng (Trophozoite), chúng phát triển từ gốc bám thành tế bào phía tr−ớc và có nhân tế bào phân biệt rõ ở giữa tế bào. Qua 3 giai đoạn phát triển Trophont sẽ hình thành một số bào tử và chúng lại phóng bào tử vào ruột và dạ dày, di chuyển về ruột sau, tiếp tục giai đoạn bào tử của ký sinh trùng. Các bào tử th−ờng c− trú ở các nếp gấp của ruột. ở ruột sau mỗi bào tử phát triển thành một kén giao tử (Gametocyst) gồm có các giao tử nhỏ và giao tử lớn. Khi kén giao tử vỡ ra, các giao tử tiếp hợp và hình thành các hợp tử (Zygote) đ−ợc phóng ra ngoài môi tr−ờng. Các hợp tử (Zygospore ) là thức ăn của nhuyễn thể hai vỏ và giun đốt (Polydora cirrhosa) chúng là các động vật sống ở đáy ao tôm. Ruột của nhuyễn thể hoặc giun đốt bắt đầu nhiễm Gregarine và hình thành các bào tử trong tế bào biểu mô. Kén bào tử (Sporocyste) phóng vào phân giả của nhuyễn thể là thức ăn của tôm hoặc các giun đốt nhiễm kén bào tử là thức ăn của tôm. Tiếp tục hạt bào tử đ−ợc phóng vào ruột dạ dày của tôm và tiếp tục một chu kỳ mới của
Gregarine.
Những hạt bào tử phát triển ở giai đoạn thể dinh d−ỡng trong ruột (Nematopsis spp và
Paraophioidina spp) hoặc dạ dày sau (Cephalolobus spp).
7.2.3. Dấu hiệu bệnh lý
Tôm nhiễm trùng hai tế bào c−ờng độ nhẹ không thể hiện rõ dấu hiệu bệnh lý rõ ràng, th−ờng thể hiện tôm chậm lớn. Khi tôm bị bệnh nặng Nematopsis sp với c−ờng độ > 100 hạt bào tử/con, dạ dày và ruột có chuyển màu hơi vàng hoặc trắng, có các điểm tổn th−ơng ở ruột tạo điều kiện cho vi khuẩn Vibrio xâm nhập gây hoại tử thành ruột, tôm có thể thải ra phân trắng (hình 187), nên ng−ời nuôi tôm gọi là “bệnh phân trắng”, bệnh có thể gây cho tôm chết rải rác.
7.2.4. Phân bố lan truyền của bệnh.
Bệnh Gregarine xuất hiện ở tôm biển nuôi ở Châu á, Châu Mỹ. Bệnh th−ờng xảy ra ở các hệ thống −ơng giống và ao nuôi tôm thịt. Theo Tseng (1987) cho biết Gregarine đã gây bệnh ở tôm sú (P. monodon) nuôi trong ao. Mức độ nhiễm bệnh của tôm nuôi rất cao có tr−ờng hợp tỷ lệ nhiễm bệnh 100%. Bệnh đã gây hậu quả làm giảm năng suất nuôi, do Gregarine đã làm cho tôm sinh tr−ởng chậm. ở Việt Nam kiểm tra tôm thẻ, tôm sú nuôi có nhiễm Nematopsis sp ở ruột và dạ dày, mức độ nhiễm rất cao, tỷ lệ từ 70-100%, bệnh đã xảy ra nhiều trong các ao nuôi tôm sú bán thâm canh ở cuối chu kỳ nuôi (theo Bùi Quang Tề, 1998, 2002). Tháng 6-7 năm 2002 ở huyện Tuy Hòa, Phú Yên có khoảng 450 ha (60%) tôm bị bệnh phân trắng, chết rải rác, phòng trị không đạt yêu cầu (theo báo cáo của chi cục bảo vệ nguồn lợi thủy
Bệnh học thủy sản- phần 3 263
sản Phú Yên tháng 7/2002). Từ năm 2003 đến đến nay bệnh phân trắng th−ờng xảy ra ở địa ph−ơng nuôi tôm sú thâm canh: Bạc Liêu, Sóc Trăng, Nam Định, Hải Phòng, Quảng Ninh…(theo Bùi Quang Tề, 2005)
Hình 247: Trùng hai tế bào ký sinh ở tôm (Gregarine). A,B- Thể dinh d−ỡng (Trophozoite) của Nematopsis sp ký sinh ở ruột giữa của tôm sú; C- hạt bào tử (Sporozoite); D- kén giao tử (Gametocyst) ở ruột sau tôm rảo; E- Cephalolobus penaeus ký sinh trong ruột tôm rảo (bar= 0,25mm) (thể dinh d−ỡng và kén giao tử); F- Thể dinh d−ỡng của Cephalolobus và
Nematopsis trong ruột tôm rảo; p- tế bào phía tr−ớc (protomerite) còn gọi là đốt tr−ớc
(Epimerite- e) ; d- tế bào phía sau (deutomerite). Mẫu t−ơi, không nhuộm (theo Bùi Quang Tề, 1998, 2004) p p p d d d C D A B E F
Bùi Quang Tề 264
Hình 248: phân trắng trong ao nuôi tôm (mẫu thu ở ao nuôi tôm Bạc Liêu 10/2003)
Bệnh phân trắng ở tôm nguyên nhân đầu tiên do trùng hai tế bào làm gây tổn th−ơng thành ruột, dạ dày của tôm kết hợp với môi tr−ờng ô nhiễm l−ợng Vibrio phát triển gia tăng, tôm
ăn thức ăn nhiễm Vibrio vào dạ dày ruột, vi khuẩn nhân cơ hội gây hoại tử thành ruột có màu vàng hoặc trắng.
7.2.4. Chẩn đoán bệnh
Chẩn đoán bệnh dựa vào kiểm tra tiêu bản t−ơi và mô bệnh học các tiêu bản ở ruột và dạ dày của tôm. Hoặc kiểm tra các hạt bào tử trong phân tôm, bùn bã d−ới đáy ao. Khi tôm bị bệnh nặng Nematopsis sp với c−ờng độ > 100 hạt bào tử/con, ruột giữa và ruột có chuyển màu hơi vàng, có 1 điểm tổn th−ơng ở ruột tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập.
7.2.5. Phòng và trị bệnh.
Phòng trị bệnh Gregarine đang nghiên cứu, nh−ng để phòng bệnh chúng ta áp dụng biện pháp phòng bệnh tổng hợp. Trong các ao trại −ơng tôm giống, thức ăn t−ơi sống có chứa mầm bệnh cần phải khử trùng bằng cách nấu chín. Vệ sinh đáy bể, ao th−ờng xuyên để diệt các mầm bệnh có trong phân tôm.