Các mạch máu cũng như các nguyên bào sợi dần dần teo lại và biến mất do bị chèn ép bởi các sợi collagen, kết quả mô sợi biến thành mô xơ. (Hình 34)
Hình 31: Đại thể và vi thể của mô hạt.
60
Hình 33: Sẹo lồi và sẹo co kéo.
Hình 34: Vi thể của giai đoạn hóa sợi (A) và hóa xơ (B).
MỘT SỐ CÂU HỎI TỰ LƯỢNG GIÁ
1. Biểu hiện nóng đỏ của ổ viêm cấp tính là do:
A/ Sung huyết tĩnh B/ Sung huyết động C/ Phù viêm
D/ Xuất huyết vi thể E/ Tăng tính thấm thành mạch
2. KHÔNG PHẢI đặc điểm vi thể của viêm cấp tính:
A/ Các mạch máu sung huyết giãn rộng B/ Ứ đọng dịch phù viêm trong mô kẽ
C/ Bạch cầu đa nhân tụ vách ở các tiểu động mạch D/ Thấm nhập bạch cầu đa nhân trong mô kẽ
3. Dịch xuất tơ huyết là dịch xuất thanh huyết có thêm nhiều:
A/ Fibrinogen B/ Fibrin C/ Chất điện giải D/ Bạch cầu đa nhân E/ Hồng cầu
4. Trong phản ứng viêm cấp, hiện tượng tụ vách, lăn và xuyên mạch của bạch cầu là do hoạt động tưong tác giữa các phân tử sau, TRỪ MỘT:
A/ P-Selectin B/ L- Selectin C/ Interleukin D/ Integrin E/ Sialyl-Lewis X
5. KHÔNG PHẢI là chất trung gian hoá học được hình thành trong phản ứng viêm cấp:
A/ Histamin B/ Hemosiderin C/ Interleukin
D/ Leukotrien E/ Prostaglandin
6. Trong viêm cấp tính, sự tăng tính thấm thành mạch:
A/ Xảy ra chủ yếu ở tiểu tĩnh mạch
B/ Là do tác động của chất trung gian hoá học C/ Làm bạch cầu thoát ra ngoài mạch
D/ Chỉ A, B đúng E/ Tất cả A, B, C đúng
7. Trong phản ứng viêm cấp tính, bạch cầu xuyên mạch :
A/ Tại tiểu động mạch B/ Tại tiểu tĩnh mạch C/ Chủ yếu là bạch cầu đơn nhân trong 24 giờ đầu
D/ Chỉ A, C đúng E/ Chỉ A, B đúng
8. Trong viêm cấp tính, hiện tượng bạch cầu di chuyển theo 1 hướng nhất định về phía mô bị tổn thương được gọi là:
A/ Tụ vách B/ Xuyên mạch C/ Hoá ứng động
D/ Opsonin hoá E/ Thực bào
9. Tại ổ viêm cấp, nếu vật thể đuợc thực bào là vi khuẩn thì trong bạch cầu sẽ xảy ra hiện tượng:
A/ Tăng tổng hợp các enzym tiêu thể B/ Tăng sử dụng oxy để tổng hợp ATP C/ Bùng nổ tiêu thụ oxy để tổng hợp các sản phẩm chuyển hoá có tính oxy hoá mạnh D/ Tăng tổng hợp chất trung gian hoá học E/ Tăng tổng hợp yếu tố hoá ứng động (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
10. Một em bé sau khi đi tắm biển vài giờ thì da lưng bị đỏ rát và nổi các bóng nước, đây là phản ứng:
A/ Viêm cấp tính với nhiều dịch xuất thanh huyết B/ Viêm cấp tính hoá mủ C/ Viêm cấp tính xuất huyết D/ Viêm mãn tính E/ Viêm hạt
11. Tại ổ viêm mãn, có thấm nhập các tế bào :
A/ Limpho bào B/ Đại thực bào C/ Tương bào
D/ Chỉ A, B đúng E/ Tấtcả A, B, C đúng
12. Một tháng sau mổ ruột thừa, bệnh nhân thấy nổi lên ngay dưới sẹo mổ 1 nốt nhỏ mà cấu tạo vi thể gồm các sợi collagen, đại thực bào, đại bào nhiều nhân và một ít limphô bào; thường là do biến chứng:
A/ Viêm cấp tính B/ Viêm mãn tính C/ Viêm hạt do dị vật
D/ Viêm lao E/ Viêm mủ
13. Sự chuyển dạng các đại thực bào thành tế bào dạng biểu mô trong u hạt lao, chủ yếu là do tác động của một chất trung gian hoá học do limphô bào T hỗ trợ hoạt hoá sản xuất, có tên:
A/ TNF alpha B/ Interferon gamma C/ IL-1 D/ IL-2 E/ LAM
14. Sự hình thành sẹo lồi trong quá trình sửa chữa bằng hình thức hoá sẹo là do hoạt động quá mức của các:
A/ Nguyên bào sợi B/ Nguyên bào cơ C/ Nguyên bào sợi-cơ D/ Tế bào cơ vân E/ Tế bào cơ trơn
62
TỔN THƯƠNG HUYẾT QUẢN-HUYẾT
Mục tiêu:
1. Định nghĩa phù. Phân tích cơ chế bệnh sinh của các loại phù không do viêm.
2. Định nghĩa sung huyết. Phân tích cơ chế bệnh sinh của sung huyết động và sung huyết tĩnh. 3. Định nghĩa và mô tả các hình thái của xuất huyết.
4. Định nghĩa huyết khối. Cơ chế bệnh sinh, tiến triển và hậu quả của huyết khối.
5. Định nghĩa huyết tắc. Nêu bản chất của cục huyết tắc, phân loại và hậu quả của huyết tắc. 6. Định nghĩa nhồi máu. Mô tả, phân tích hai loại nhồi máu đỏ và nhồi máu trắng và hậu quả
của nhồi máu.
7. Định nghĩa và cơ chế bệnh sinh của sốc.
Rối loạn tuần hoàn và rối loạn cân bằng dịch có thể gây ra những tổn thương như: phù, sung huyết, xuất huyết, sốc và 3 tổn thương có liên hệ mật thiết với nhau là huyết khối, huyết tắc và nhồi máu. Các tổn thương này rất thường gặp và là nguyên nhân chính gây ra các tử vong, thí dụ như sốc tim, nhồi máu cơ tim, xuất huyết não, huyết tắc phổi,...
I. PHÙ(edema)
1. Định nghĩa: Là sự ứ đọng 1 lượng dịch bất thường trong mô kẽ gian bào hoặc trong khoang cơ thể. Phân biệt 2 loại phù : cơ thể. Phân biệt 2 loại phù :
- Phù viêm: do tăng tính thấm thành mạch. Dịch ứ đọng ở đây gọi là dịch xuất (exudate)
hay còn gọi là dịch phù viêm, có hàm lượng protein cao ≥3g%, tỉ trọng > 1,020.
- Phù không do viêm: do các thay đổi huyết động học, làm gia tăng lực đẩy dịch từ trong lòng mạch vào khoảng kẽ. Dịch ứ đọng gọi là dịch thấm (transudate), có hàm lượng protein thấp < 3g%, tỉ trọng < 1,012. Đây là loại phù sẽ được đề cập dưới đây.
Cả hai loại phù đều có thể ở dạng lan tỏa hay khu trú. Sự ứ đọng dịch khu trú trong các khoang màng phổi, bao tim và màng bụng được gọi là tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim và tràn dịch màng bụng (còn gọi là cổ trướng).
2. Cơ chế bệnh sinh
Theo định luật Starling, sự trao đổi dịch giữa khoang kẽ và khoang trong lòng mạch chịu sự tác động của áp lực thủy tĩnh và áp lực thẩm thấu của cả hai khoang này, trong đó áp lực thủy tĩnh (ALTT) trong lòng mạch và áp lực thẩm thấu keo (ALTTK) của huyết tương giữ vai trò chính. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Hình 1: Cơ chế trao đổi dịch giữa khoang mạch và mô kẽ.
Ở đầu tiểu động mạch của hệ mao mạch, ALTT là 35mmHg, giảm dần đến 12-15mmHg tại đầu tiểu tĩnh mạch. Trái lại, ALTTK tại đầu tiểu động mạch là 20-25mmHg và chỉ tăng lên chút ít tại đầu tiểu tĩnh mạch do sự thoát dịch. Kết quả, dịch sẽ được đẩy từ lòng mạch vào mô kẽ ở phần mao mạch phía đầu động mạch sau đó phần lớn sẽ được hút trở lại ở phía đầu tĩnh mạch, một phần nhỏ sẽ được dẫn lưu vào các mạch bạch huyết. (Hình 1)
Như vậy, phù không do viêm có thể xảy ra do các nguyên nhân sau:
- Tăng ALTT trong lòng mạch. - Giảm ALTTK của huyết tương. - Giảm dẫn lưu vào mạch bạch huyết.
a. Tăng ALTT(hydrostatic pressure): có thể tăng cục bộ hoặc toàn bộ.
- Áp lực thủy tĩnh tăng cục bộ: tĩnh mạch chi dưới bị tắc do huyết khối làm tăng áp lực thủy tĩnh, gây ra phù chi dưới. Xơ gan làm tăng áp lực thủy tĩnh trong tĩnh mạch cửa, gây ra tràn dịch màng bụng, còn gọi là cổ trướng. (Hình 2A)
- Áp lực thủy tĩnh tăng toàn bộ: suy tim ứ huyết làm tăng áp lực thủy tĩnh trong toàn bộ hệ tĩnh mạch, gây ra phù phổi và toàn thân.
b. Giảm áp lực thẩm thấu keo của huyết tương (colloid osmotic pressure): áp lực thẩm thấu keo của huyết tương giảm khi nồng độ protein trong huyết tương giảm, gây ra phù toàn thấu keo của huyết tương giảm khi nồng độ protein trong huyết tương giảm, gây ra phù toàn thân. Protein huyết tương giảm có thể do:
- Tăng thất thoát: hội chứng thận hư.
- Giảm tổng hợp: xơ gan, suy dinh dưỡng nặng thể Kwashiorkor.
c. Tắc mạch bạch huyết: làm cản trở sự dẫn lưu dịch kẽ vào trong mạch bạch huyết, kết quả gây ra phù. Thí dụ: quả gây ra phù. Thí dụ:
- Phù chân voi trong bệnh nhiễm giun chỉ (filariasis), do giun chỉ gây tắc nghẽn mạch bạch huyết vùng bẹn. (Hình 2B)
- Phù cánh tay do các hạch nách bị nạo bỏ trong phẫu thuật cắt điều trị ung thư vú.
Hình 2: Tràn dịch màng bụng và tràn dịch tinh mạc (A). Phù chân voi bên phải (B).
3. Hình thái tổn thương
a. Đại thể: Mọi mô và cơ quan đều có thể bị phù nhưng thường gặp nhất ở 3 nơi: mô dưới da (thường ở chi dưới), phổi, não. Các tạng bị phù thường to, mềm và nặng hơn bình thường, da (thường ở chi dưới), phổi, não. Các tạng bị phù thường to, mềm và nặng hơn bình thường, mầu có thể nhạt hoặc đậm hơn bình thường; trên diện cắt thường có dịch phù chảy ra. Mô dưới da bị phù sẽ lõm xuống khi ấn ngón tay vào. (Hình 3A và 3B)
b. Vi thể: Mô kẽ bị phù có hình ảnh của 1 cấu trúc lỏng lẻo do ứ đọng dịch phù. Trong phù phổi, dịch phù làm dầy vách phế nang và thoát vào trong lòng các phế nang (Hình 3C). phù phổi, dịch phù làm dầy vách phế nang và thoát vào trong lòng các phế nang (Hình 3C). Trong phù não, dịch phù chen giữa các sợi thần kinh và quanh các mạch máu.
64
Hình 3: Đại thể và vi thể của phù mô dưới da chi dưới (A, B). Phù phổi do suy tim, lòng phế nang ứ dịch phù mầu hồng (C).