bào nội mô, chủ yếu tại tiểu tĩnh mạch (Hình 8 và 9).
Hình 8: Tụ vách, bạch cầu bám vào bề mặt các tế bào nội mô.
Hình 9: Hiện tượng tụ vách xảy ra ở tiểu tĩnh mạch, không thấy ở tiểu động mạch.
Hiện tượng tụ vách xảy ra do 2 cơ chế sau:
- Tình trạng sung huyết động và tăng tính thấm thành mạch làm máu bị cô đặc hơn và chảy chậm lại, thuận lợi cho sự tiếp cận giữa bạch cầu và bề mặt tế bào nội mô. (Hình 10)
Hình 10: Máu cô đặc và chảy chậm, thuận lợi cho sự tiếp cận giữa bạch cầu và tế bào nội mô tại vùng tiểu tĩnh mạch.
- Sự gắn kết giữa các phân tử kết dính (cell adhesion molecules) tương ứng có trên bề mặt các tế bào nội mô và bạch cầu (tương tự chìa khóa và ổ khóa). Có 3 nhóm phân tử kết dính là selectin, integrin và globulin miễn dịch; các phân tử này hoặc đã có sẵn trong tế bào hoặc vừa mới được tổng hợp nhưng nói chung chỉ hoạt động khi có kích thích của các chất trung gian hóa học (Hình 11 và Bảng 1).
Khởi đầu, các liên kết giữa chuỗi Sialyl-Lewis X với P-selectin và E-selectin chưa đủ mạnh để bạch cầu bám chặt, nên nó vẫn tiếp tục lăn tròn trên bề mặt tế bào nội mô cho đến khi integrin được hoạt hóa tăng ái tính. Sự gắn kết giữa integrin với ICAM-1 giúp bạch cầu bám chặt, ngừng lăn và chuyển sang giai đoạn xuyên mạch (Hình 11 và 12).
48
Hình 11: Sự gắn kết giữa các phân tử kết dính tương ứng có trên bề mặt các tế bào nội mô và bạch cầu.
TẾ BÀO NỘI MÔ BẠCH CẦU VAI TRÒ CHÍNH
P-selectin E-selectin GlyCam-1, CD34
Globulin miễn dịch (ICAM-1, V-CAM-1)
Chuỗi đường ngắn Sialyl-Lewis X Chuỗi đường ngắn Sialyl-Lewis X L-selectin Integrin Lăn Lăn và kết dính Lăn Kết đính, ngừng lăn, xuyên mạch Chú thích:
GlyCam-1: glycosylation-dependent cell adhesion molecule; ICAM-1: intecellular adhesion molecule 1;
VCAM-1: vascular cell adhesion molecule.
Bảng 1: Các phân tử kết dính tế bào nội mô-bạch cầu.