- Máy đếm tế bào tự động KX – SYSMEX (Nhật Bản)
4.1. ĐẶC ĐIỂM NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU
4.1.1. Đặc điểm về tuổi và giới tính
Trong nghiên cứu của chúng tôi, các BNcó độ tuổi trung bình là 31 tuổi (bảng 3.1), thấp nhất là 17 tuổi và cao nhất là 57 tuổi. Tuổi trung bình của BNARDS trong nghiên cứu là 32,03 ± 9,17 tuổi (bảng 3.2).
Điều này có thể do phương thức chọn mẫu nghiên cứu và đặc thù của BNbỏng đa phần trong độ tuổi lao động.
Chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt về tuổi giữa hai nhóm can thiệp thông khí VCV và PCV (32,06 ± 8,76 so với 32,30 ± 9,85, với p > 0,05) (bảng 3.13).
Trong nghiên cứu, BN nam chiếm ưu thế hơn so với BN nữ (163 nam, 49 nữ) và ở BN ARDS tỷ lệ nam giới nhiều hơn nữ giới (56nam, 13 nữ), (bảng 3.2).
4.1.2. Đặc điểm về diện tích bỏng, chỉ số bỏng, chỉ số tiên lượng bỏng
Trong nghiên cứu của chúng tôi, diện tích bỏng trung bình của 212 BN nghiên cứu là 51%, diện tích bỏng sâu trung bình 22%. Tất cả các BN đều là các BN bỏng nặng (theo phân loại mức độ bỏng của hội bỏng Hoa Kỳ 1996 [13].
BNARDS trong nghiên cứu có diện tích bỏng trung bình là 66,83 ± 18,14% DTCT, cao nhất là 97% thấp nhất là 30% DTCT, diện tích bỏng sâu trung bình 39,70 ± 19,33% DTCT (bảng 3.2).
Diện tích bỏng chung và bỏng sâu ở BNARDS trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn một số nghiên cứu khác, như Liffner G. (2005) diện tích bỏng chung là 39%, bỏng sâu là 29% [68]. Steinvall I. (2008), diện tích bỏng trung bình là 31,9%, diện tích bỏng sâu trung bình là 29,0% [104]. Phần nào cho thấy tính chất nặng của các BN trong nghiên cứu.
Bên cạnh việc sử dụng diện tích bỏng trong đánh giá mức độ nặng của bệnh bỏng, thì gần đây BI và PBI được sử dụng để tiên đoán tỷ lệ tử vong trong bỏng [107].
BNARDS trong nghiên cứu của chúng tôi có BI trung bình là 73,11 ± 27,30, PBI trung bình là 105,14 ± 28,82 (bảng 3.2). Như vậy, các BNARDS trong nghiên cứu đều là các BNnặng và rất nặng với tiên lượng bỏng dè dặt.
Đồng thời, không có sự khác biệt về diện tích bỏng, diện tích bỏng sâu, chỉ số bỏng, chỉ số tiên lượng bỏng giữa hai nhóm can thiệp thông khí. BNở hai nhóm can thiệp thông khí đều ở nhóm bỏng nặng và rất nặng vớiBI trung bình trên 70, PBI trên 100.
4.1.3. Đặc điểm về tác nhân gây bỏng
Theo thống kê gần đây cho thấy bỏng do nhiệt ướt là tác nhân gây bỏng chính ở trẻ em, còn ở bệnh nhân người lớn bỏng nhiệt khô và điện là tác nhân gây bỏng chủ yếu [7].
Aldemir M. (2010) tiến hành nghiên cứu trên 980 BN bỏng thấy nhiệt khô và bỏng điện là tác nhân gây bỏng chiếm tỷ lệ cao nhất ở BN người lớn [13]. Theo Nguyễn Như Lâm (2006), bỏng do nhiệt khô chiếm tỷ lệ cao nhất 67,07% [2].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, bỏng do nhiệt khô cũng là tác nhân gây bỏng chiếm tỷ lệ cao nhất (69,34%) và cũng là tác nhân hay gặp nhất ở BN ARDS, với 50BN ARDS do bỏng nhiệt khô trên tổng số 69 BN ARDS (72,46%).
Bỏng do nhiệt khô (hay gặp nhất là bỏng lửa) là tác nhân thuận lợi, có liên quan đến mức độ nặng của bệnh bỏng, do nhiệt khô thường kèm theo các yếu tố nguy cơ như bỏng sâu diện tích rộng, hoặc kèm theo bỏng hô hấp làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [7].
4.1.4. Tỷ lệ ARDS trong bỏng và thời gian khởi phát
- Tỷ lệ ARDS trong bỏng
Trong bỏng, ARDS là biến chứng nặng, tỷ lệ xuất hiện cao trên những BN có bỏng hô hấp kết hợp. Tỷ lệ ARDS trong bỏng được công bố khác nhau trong nhiều công trình nghiên cứu, nó phụ thuộc vào mức độ nặng của bệnh bỏng.
Nghiên cứu của Babik J. (2008), cho thấy ARDS là biến chứng khá phổ biến ở BNbỏng nhiệt với tỷ lệ xuất hiện là 36% [17]. Dancey D.R. (1999)
nhận thấy tỷ lệ ARDS sau bỏng là khá cao, với tỷ lệ 53,6% [35]. Theo Steinvall I. (2008), tỷ lệ ARDS ở BNbỏng nặng là 56,25% [104].
Nhưng nhìn chung, các tác giả đều thống nhất tỷ lệ ARDS trong bỏng dao động từ 20% - 56% tùy theo mức độ nặng của bệnh bỏng [35], [104].
Tỷ lệ ARDS ở BN bỏng trong nghiên cứu của chúng tôi là 32,55%. - Thời gian khởi phát
Qua thời kỳ sốc bỏng, BNbước vào thời kỳ thứ hai của bệnh bỏng bắt đầu từ ngày thứ 3, 4 sau bỏng đến ngày thứ 30 - 60 sau bỏng. Đây là thời kỳ xuất hiện các phản ứng mạnh mẽ của cơ thể và các biến đổi về miễn dịch, đặc trưng bằng hội chứng nhiễm độc bỏng cấp [7].
Hội chứng nhiễm độc bỏng cấp được hình thành do sự hấp thụ vào máu những chất độc được hình thành từ da bị bỏng, khi da bị hủy với sức nhiệt trên 70oC. Da bị bỏng chứa nhiều sản phẩm thoái biến từ mô và tế bào bị phá hủy. Sự thoái biến các mô tế bào và polyme hóa các sản phẩm phân rã hình thành chất độc bỏng (Lipid Protein Complex: LPC) [7].
LPC được chứng minh làm suy giảm miễn dịch gấp 1000 lần nội độc tố, ức chế sự sinh trưởng tế bào và sự phân bào, làm tăng tính thấm của tất cả các màng tế bào, trong đó có màng tế bào phế nang mao mạch, gây tổn thương tế bào dẫn tớiARDS [7].
Các rối loạn trong thời kỳ này: nhiễm độc bỏng cấp, nhiễm khuẩn toàn thân, suy giảm miễn dịch, rối loạn miễn dịch, rối loạn chuyển hóa là điều kiện thuận lợi cho các biến chứng xuất hiện và ARDS là một trong các biến chứng đó [7].
ARDS trong bỏng thường xuất hiện trong vòng 6 ngày sau bỏng[68], [104]. Nghiên cứu của chúng tôi cũng có kết luận tương tự, trong đó 65,22%BNARDS khởi phát trong vòng 6 ngày sau bỏng (bảng 3.2, biều đồ 3.3).
Taylor R.N. (2005), công bố 100% BN ARDS khởi phát sau bệnh lý nền khoảng 1 tuần [trích 5]. Trần Thị Oanh (2006) cũng có kết luận tương tự [5].
Như vậy, thời gian khởi phát ARDS trong bỏng sớm hơn so với ARDS không do bỏng. Điều này chứng tỏ tính chất nặng của ARDS trên BN bỏng nặng.
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN ĐOÁN ARDS4.2.1. Glasgow 4.2.1. Glasgow
Ở giai đoạn sớm suy hô hấp, BNtrong trạng thái vật vã, kích thích. Khi suy hô hấp nặng hơn, rối loạn trao đổi khí tiến triển, rối loạn ý thức sẽ nặng lên, glasgow giảm dần và có thể xuất hiện trạng thái ức chế thần kinh trung ương, lơ mơ [1], [6].
Khi thiếu oxy máu nặng, toan chuyển hóa mất bù, BNnhanh chóng đi vào hôn mê. Bên cạnh đó mức độ rối loạn tâm thần kinh còn phụ thuộc vào diện tích và độ sâu tổn thương bỏng, liên quan chặt chẽ tới quá trình viêm và nhiễm khuẩn toàn thân [7].
Trong nghiên cứu của chúng tôi tại thời điểm chẩn đoán ARDS đa số các BNbắt đầu rối loạn ý thức, điểm Glasgow 12,17 ± 1,88 (bảng 3.3).
Như vậy, khi bắt đầu ARDS các dấu hiệu thần kinh chưa rõ rệt, đa số các BN có điểm glasgow 12 điểm.
4.2.2. Tần số thở
Tần số thở là một triệu chứng lâm sàng quan trọng trong theo dõi và đánh giá mức độ suy hô hấp [1], [106].
Trong bỏng, những BNcó diện bỏng sâu càng lớn, biến đổi thông khí càng rõ rệt, nhất là khi bị bỏng vùng ngực, lưng: Dung tích sống giảm, thông khí phút giảm từ 10 – 40% so với bình thường [7]. Đặc biệt trên BNbị bỏng hô hấp, tình trạng rối loạn thông khí thường xảy ra sớm do tác động trực tiếp của tác nhân gây bỏng vào đường hô hấp [19]. Hiện tượng tăng tiết dịch mạnh ở đường hô hấp, ùn tắc đường hô hấp bởi dịch tiết đờm, kèm theo đó là tình trạng phù nề gây chít hẹp đường hô hấp. Hậu quả dẫn tới giảm thông khí, giảm trao đổi khí ở phế nang. Trên lâm sàng được đặc trưng bằng tình trạng suy hô hấp, khó thở, thở nhanh, tần số thở trên 32 lần/phút [7].
Giai đoạn tổn thương phổi cấp tính thường xuất hiện sau vài giờ, được đặc trưng bằng tình trạng tăng thông khí, tăng tần số thở. Nhưng chỉ sau 6 – 48 giờ BNxuất hiện khó thở nhanh hơn, thở nhanh kéo dài, làm mệt cơ hô hấp, tăng công hô hấp làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy máu. Tuy nhiên, nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và TKNT chậm trễ, sẽ làm nặng thêm tình trạng suy hô hấp, lúc này tần số thở không tăng mà giảm dần, kèm theo giảm thể tích khí lưu thông và thông khí phế nang giảm nặng [1], [56].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tần số thở trung bình của BN ARDS là 32,84 ± 3,48 lần/phút (bảng 3.3), đa số các BN ARDS đều có tần số thở trên 32 lần/phút.
Kết quả bảng 3.14 cho thấy,tại thời điểm chẩn đoán ARDS BN ở hai nhóm can thiệp thông khí đều trong tình trạng suy hô hấp cấp với tần số thở tăng trên 32 lần/phút(nhóm PCV là 33,18 ± 3,36 lần/phút, nhóm VCV 32,19 ± 3,65 lần/phút).
Như vậy, tần số thở phản ánh tình trạng suy hô hấp và mức độ rối loạn thông khí. Tần số thở tăng cao hoặc giảm thấp là dấu hiệu lâm sàng giúp chẩn đoán suy hô hấp cấp. Đồng thời, là căn cứ giúp nhà lâm sàng cân nhắc can thiệp thông khí trong điều trị.
Theo dõi tần số thở có giá trị trong đánh giá đánh giá tiến triển bệnh. Tần số thở giảm dần về bình thường khi bệnh tiến triển tốt lên.
4.2.3. Huyết động
Trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn tần số tim của các BNtại thời điểm chẩn đoán ARDS đều tăng (132,33 ± 7,17 lần/phút), huyết áp trung bình ổn định 84,68 ± 13,35mmHg (bảng 3.3).
Một số nghiên cứu khác cũng có tần số tim và huyết áp tương đương với nghiên cứu của chung tôi như: Lê Đức Nhân (2012), nhịp tim tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 122,3 ± 11,0 lần/phút, huyết áp trung bình 78,3 ± 14,2mmHg [4]. Trần Thị Oanh (2006), tần số tim là 124,5 ± 14,7 lần/phút, HATB: 75,29 ± 13,09mmHg [5].
Như vậy, tần số tim tăng có liên quan tới mức độ suy hô hấp và theo dõi tần số tim có giá trị trong đánh giá mức độ nặng của bệnh.
Tại thời điểm chẩn đoán ARDS có 13 BNcó biểu hiện sốc nhiễm khuẩn trong tổng số 69 BNARDS, chiếm tỷ lệ là 18,84%, nhưng huyết áp trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS ổn định. Điều này được giải thích là do các BNARDS có biểu hiện sốc nhiễm khuẩn đều được theo dõi, kiểm soát và hồi sức tuần hoàn tốt.
Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg là một chỉ tiêu trong tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS. Whalley D.G. (1984),“Nghiên cứu mối liên quan giữa CVP và áp lực mao mạch phổi bít”, tác giả đã xây dựng công thức liên quan giữa CVP và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) trong đó CVP = 2,28 + 0,51 x PCWP, với r = 0,68, p < 0,01. Do đó, để thỏa mãn chỉ tiêu PCWP ≤ 18mmHg hay PCWP ≤ 24,5cmH2O. Lúc này CVP ≤ 15cmH2O [117].
Bảng 3.3 cho thấy CVP trung bình trong nghiên cứu tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 10,03 ± 2,75cmH2O thỏa mãn tiêu chuẩn trên. CVP tại thời điểm chẩn đoán ARDS ổn định, điều này chứng tỏ các BNđược bù đủ dịch, nhưng biến chứng ARDS vẫn xuất hiện. Do vậy, biến chứng ARDS chủ yếu là do rối loạn hô hấp sau bỏng, điển hình là bỏng hô hấp. Trong tổng số 67 BNbỏng hô hấp có 47 BNphát triển thành ARDS chiếm tỷ lệ 70,15%.
Chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt đáng kể về tần số tim, huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm ở hai nhóm can thiệp thông khí (bảng 3.14).
4.2.4. Thân nhiệt
Sốt hoặc hạ thân nhiệt là một trong các triệu chứng lâm sàng của ARDS. Sốt cũng là triệu chứng xuất hiện sớm và thường xuyên nhất của thời kỳ thứ hai của bệnh bỏng, mức thân nhiệt thường cao 38 tới 400C. Trong trường hợp biến chứng nhiễm khuẩn nặng sốt rất cao (trên 400C), nhưng khi sức đề kháng của cơ thể suy sụp, nhiễm khuẩn toàn thân do trực khuẩn gram âm hoặc bệnh nhân gần tử vong thân nhiệt có thể hạ thấp tới 360C [7].
Một số dấu hiệu biểu hiện nhiễm khuẩn toàn thân nặng đó là tình trạng sốt cao liên tục khó hạ nhiệt bằng các biện pháp thông thường hoặc sốt cao kèm rét run vã mồ hôi [7].
Nhiệt độ trung bình của BNARDS trong nghiên cứu là 38,79 ± 0,690C, đa số các BNARDS đều sốt cao trên 38,8oC.Trong đó, có 28 BNcó nhiệt độ ≥ 39oC chiếm tỷ lệ (40,58%), 9 BNcó nhiệt độ ≥ 40oC (13,04%) và các BNnày đều có biểu hiện sốt cao liên tục, khó hạ nhiệt.
Như vậy, các BN tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu đều trong tình trạng nhiễm khuẩn nặng. Đồng thời, Nhiệt độ trung bình của BN ARDS bỏng trong nghiên cứu cao hơn so với nhiệt độ của BN ARDS không do bỏngnhư trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2012) là 38,3 ± 1,20C, Trần Thị Oanh (2006) là 38,39 ± 1,010C.
Điều này có thể được giải thích là do tại thời điểm chẩn đoán ARDS (trong vòng 6 ngày sau bỏng), nằm trong giai đoạn diễn biến nặng nhất của bệnh bỏng (thời kỳ thứ hai của bệnh bỏng), với hàng loạt các rối loạn như: hội chứng nhiễm độc bỏng cấp, hội chứng sốt do hấp thụ mủ, cơ thể bị nhiễm độc do sự hấp thụ vào máu các sản phẩm của quá trình viêm mủ tại chỗ, các độc tố của vi khuẩn. Mức độ nặng của sốt do hấp thụ mủ phủ thuộc vào mức viêm mủ ở vết thương bỏng.
4.2.5. SpO2
Độ bão hòa oxy đo qua nhịp mạch trong máu mao mạch (SpO2) là một thông số được sử dụng rất phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực, nó phản ánh mức độ giảm oxy, cũng như tình trạng thiếu oxy. Từ đó hỗ trợ cho công tác điều trị sớm. Tuy nhiên, trong trường hợp BNcó hemoglobin thấp, huyết âp tâm thu thấp, hoặc BNsuy hô hấp nặng thì SpO2 ít có giá trị để theo dõi, lúc này cần làm thêm xét nghiệm khí máu [64].
Tại thời điểm chẩn đoán ARDS, đa số các BNARDS trong nghiên cứu của chúng tôi đều trong tình trạng suy hô hấp với SpO2 trung bình giảm dưới 83% (83,06 ± 4,16%) và tất cả BNnày đều được làm xét nghiệm khí máu.
Từ kết quả bảng 3.14 chúng tôi nhận thấy mức SPO2 của nhóm PCV (82,70 ± 5,18%) tại thời điểm chẩn đoán ARDS trước can thiệp thông khí thấp hơn không đáng kể so với VCV (83,50 ± 3,02%) (p > 0,05).
4.2.6. SOFA
Rối loạn chức năng tạng là một trong những biến chứng thường gặp tại các đơn vị điều trị cực và làm tăng tỷ lệ tử vong. Sử dụng điểm SOFA tỏ ra rất hữu ích nhằm ước lượng, đánh giá mức độ rối loạn chức năng tạng. Bên cạnh đó, SOFA được sử dụng để tiên đoán kết quả điều trị [46].
Ferrera F.L. (2001), kết luận điểm SOFA có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong, điểm SOFA ngày đầu tiên từ 2 - 7 thì tỷ lệ tử vong là 37%, 8 – 11 tỷ lệ tử vong là 60%, nếu trên 11 thì tỷ lệ tử vong lên tới 91%. Điểm SOFA cao nhất trên 11 thì tỷ lệ tử vong là 80% [46]. Bosma K. (2005) nhấn mạnh đến điểm SOFA cao là một trong những yếu tố liên quan làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN ARDS [24].
Chúng tôi cũng sử dụng điểm SOFA để đánh giá mức độ nặng của bệnh, cũng như mức độ rối loạn chức năng tạng. Trong nghiên cứu, SOFA trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 8,45 ± 2,61 điểm, trong đó có 16BNARDS có SOFA trên 11 điểm (23,19%).
Điểm SOFA trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi có giá trị tương đương với nghiên cứu của Hodgson C.L. (2011), SOFA là 8,4 ± 0,5 [59]. Đồng thời, điểm SOFA trung bình của hai nhóm can thiệp thông khí khác nhau không đáng kể và đều trên 8 điểm (bảng 3.14).
4.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN ĐOÁN ARDS4.3.1. Xét nghiệm khí máu 4.3.1. Xét nghiệm khí máu
Tiến hành đo các chất khí trong máu đóng vai trò quan trọng đối với BNsuy hô hấp, chăm sóc hô hấp, BNđược TKNT. Xét nghiêm khí máu phản ánh mức độ suy hô hấp, tình trạng oxy máu, tình trạng thông khí và thăng bằng kiềm toan. Đối với BNARDS, xét nghiệm khí máu là không thể thiếu được, nó phục vụ cho công tác chẩn đoán cũng như theo dõi và điều trị.
Rối loạn trao đổi khí cơ bản trong ARDS, đó là tình trạng tạo các nhánh nối shunt trong phổi [6], dẫn tới giảm oxy máu nghiêm trọng, trơ với liệu pháp thở oxy, mặc dù BN sử dụng FiO2 cao nhằm duy trì oxy mô, để đảm bảo sự sống. Tuy
nhiên, sử dụng FiO2 cao trên 65% trong thời gian dài là nguyên nhân dẫn tới tổn thương PN lan tỏa, hình thành màng hyaline và thậm chí gây xơ hóa phổi [56].
PaO2 là thông số phản ánh chức năng của phổi mà không phản ánh tình trạng giảm oxy mô. Giảm oxy máu xảy ra khi phổi suy giảm khả năng oxy