- Máy đếm tế bào tự động KX – SYSMEX (Nhật Bản)
4.4.YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS TRONG BỎNG
4.4.1. Yếu tố tuổi, giới
- Tuổi.
Tuổi có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. Johnston C.J. (2003) kết luận, tuổi có mối quan hệ phức tạp với sự phát triển ARDS. Tuổi trung bình ở nhóm
ARDS cao hơn so có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, với p < 0,0001. Tỷ suất chênh tăng không tương xứng với tuổi và sự xuất hiện ARDS.ở nhóm 30 – 39 tuổi tỷ suất chênh là 1,87. 60 – 69 tuổi, tỷ suất chênh là 2,93. Tỷ suất chênh giảm xuống còn 2,45 với độ tuổi từ 70 – 79 tuổi, giảm xuống 1,16 với độ tuổi trên 80. Đồng thời, tác giả đưa ra kết luận, độ tuổi 13 – 19 tuổi và độ tuổi trên 80 tỷ lệ xuất hiện ARDS là như nhau [63].
Trong bỏng, tuổi có liên quan đến tỷ lệ tử vong, tuổi càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao [7], [107]. Trong nhiều năm, chỉ số Baux được sử dụng rộng rãi trong bỏng để tiên đoán tỷ lệ tử vong, dựa vào tuổi và diện tích bỏng chung. Smith D.L. (1994), cũng đưa ra chỉ số tiên đoán tỷ lệ tử vong dựa theo tuổi, diện tích bỏng chung và bỏng hô hấp (trích [78]). Covington S. (1996), tỷ lệ tử vong ở nhóm BNtừ 55 – 65 tuổi là 33,9%, tỷ lệ này tăng lên 60,1% ở nhóm BNtrên 76 tuổi [7].
Tuổi là một trong yếu tố nguy cơ tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Ryan C.M. (1998), phân tích hồi quy đa biến thấy yếu tố tuổi trên 60, diện tích bỏng chung trên 40% DTCT và bỏng hô hấp là những yếu tố tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Tác giả nhận thấy tỷ lệ tăng tử vong tăng theo sự kết hợp số yếu tố nguy cơ, tỷ lệ tử vong là 0,3%, 3%, 33%, 90% tương ứng với 0, 1, 2, 3 yếu tố nguy cơ [92]. Pham T.N., Kramer C.B. (2009), nhấn mạnh tuổi là yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng với OR: 2,3, 95% CI: 2,1 – 2,7 ở nhóm 65 – 74 tuổi, tỷ suất chênh tăng lên tới 5,4, 95% CI: 4,8 – 6,1 ở nhóm trên 75 tuổi [86].
Mối quan hệ giữa tuổi và sự xuất hiện ARDS trong bỏng còn nhiều tranh cãi. Một số tác giả đưa ra những kết luận khác nhau phụ thuộc vào từng nghiên cứu, cỡ mẫu nghiên cứu và độ tuổi trong nghiên cứu.
Dancey D.R. (1999) với cỡ mẫu nghiên cứu là 126 BN, độ tuổi trung bình là 46,9 ± 17,9. Tác giả khẳng định tuổi có giá trị tiên đoán ARDS, tuổi ở BNbỏng có ARDS cao hơn hẳn so với BNbỏng không ARDS (50,2 ± 16,9 so với 43,2 ± 18,4, với p=0,03) [35]. Steivall I. (2008) nhận xét, tuổi có liên
quan đến sự xuất hiện ARDS, hầu hết BNARDS trong nghiên cứu đều trên 60 tuổi. Đồng thời, có sự khác biệt về độ tuổi giữa nhóm bỏng có ARDS so với nhóm không ARDS, với p = 0,045 [104].
Ngược lại, Liffner G. (2005), nghiên cứu trên 91 BN bỏng với diện tích bỏng chung là 31%, diện tích bỏng sâu 15%, độ tuổi trong nghiên cứu trung bình là 41,1 tuổi. Kết luận tuổi không liên quan đến sự xuất hiện ARDS (p = 0,14) [68].
Kết quả bảng 3.6 chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt về tuổi ở nhóm ARDS (32,03 ± 9,17) so với nhóm không ARDS (30,82 ± 10,33) với p > 0,05. Tuổi không liên quan đến sự xuất hiện ARDS với OR = 1,01, 95%CI: 0,99 – 1,04, p = 0,41. Nhận xét này phù hợp với nghiên cứu của Liffner G. (2005).
Đồng thời tỷ lệ xuất hiện ARDS tăng theo tuổi. Tuổi trên 40 thì tỷ lệ ARDS tăng cao hơn so với tuổi dưới 40, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0,05).
- Giới
Giới tính không liên quan đến sự xuất hiệu ARDS, tỷ lệ xuất hiện ARDS ở nam và nữ là như nhau [22],[24],[56], [68], [116].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, giới tính không liên quan đến sự phát triển ARDS, với OR: 0,69; 95%CI, 0,34 – 1,41, p = 0,31, (bảng 3.7).
4.4.2. Diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu
Chẩn đoán diện tích và độ sâu tổn thương bỏng là cơ sở hàng đầu để tiên lượng và điều trị BNbỏng [8],[7]. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng tăng thì mức độ tiên lượng bệnh bỏng càng nặng, tỷ lệ xuất hiện biến chứng càng cao [89],[92].
Bull và Fischer cũng dựa vào diện tích bỏng chung và bỏng sâu để đánh giá mức độ nặng của bệnh bỏng. Trong đó, 1% diện tích bỏng chung = 1 đơn vị UBS (Unit Burn Standard), 1% diện tích bỏng sâu = 3 đơn vị UBS.Bỏng nặng khi chỉ số UBS từ 100 – 150 điểm, bỏng rất nặng khi chỉ số UBS trên 150 điểm [7].
Nghiên cứu của Aldemir M. (2010) kết luận, có mối liên quan tuyến tính giữa mức độ bỏng (diện tích bỏng) và tỷ lệ tử vong (r = 0,35 và p < 0,0001) [13]. Pham T.N., Kramer C.B. (2009), khẳng định diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [86]. Moore E.C. (2010) nhấn mạnh diện tích bỏng sâu là yếu tố nguy cơ độc lập tăng tỷ lệ tử vong (tỷ suất chênh OR: 1,03, 95% CI: 1,01 – 1,05, p = 0,01) [78].
Một số các tác giả nhấn mạnh, tỷ lệ ARDS tăng cao cùng với tăng diện tích bỏng chung và bỏng sâu trong bỏng [80], [68].
Chúng tôi cũng có kết luận tương tự. Tỷ lệ ARDS là 6,67% với diện tích bỏng chung dưới 40% DTCT, tăng cao trên 60% với diện tích bỏng trên 60% DTCT. Tỷ lệ này là 10% với diện tích bỏng sâu dưới 20% DTCT, tăng lên 84,09% với diện tích bỏng sâu trên 40% DTCT (biểu đồ 3.5 và biểu đồ 3.6).
Đồng thời, diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, với p < 0,001, (bảng 3.9). Phân tích riêng rẽ, chúng tôi nhận thấy diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu có liên quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, p < 0,001.
4.4.3. Tình trạng bỏng hô hấp
Bỏng hô hấp là bệnh lý bỏng có tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ bỏng hô hấp theo các tác giả báo cáo khác nhau, tùy thuộc vào tác nhân, hoàn cảnh bị bỏng, cũng như cỡ mẫu nghiên cứu.
Theo Ryan C.M. (1998), nghiên cứu trên 1665 BNbỏng thấy tỷ lệ bỏng hô hấp là 15% [92]. Higgins S. (2007), tỷ lệ bỏng hô hấp là 24% [58]. Babik J. (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp là 34,69% [17]. Steinvall I. (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp là 43,75% [104]. Cartotto R. (2009), tỷ lệ bỏng hô hấp là 38,78% [32]. Nguyễn Như Lâm (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp tại khoa hồi sức cấp cứu, Viện Bỏng Quốc Gia là 45,30 % [2].
Chúng tôi thấy trong 212 BNnghiên cứu có 67 BNbỏng hô hấp chiếm tỷ lệ 31,60%. Như vậy, tỷ lệ bỏng hô hấp trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nhận định trên.
Bỏng hô hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS và làm tăng tỷ lệ ARDS trong bỏng [35], [104]. Trong đó, rối loạn tuần hoàn phế quản trong bỏng hô hấp là nguyên nhân làm tăng shunt phổi, dẫn tới tổn thương phổi. Cùng với sản phẩm độc peroxynitrite được hình thành từ nitric oxide sau bỏng hô hấp gây tổn thương màng mao mạch phế nang là cơ chế bệnh sinh chính ARDS bỏng [42].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 4,5 lần ở nhóm BN bỏng hô hấp so với nhóm không bỏng hô hấp, với p < 0,001.
Khi phân tích riêng biệt bỏng hô hấp và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi thấy bỏng hô hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS với tỷ suất chênh OR > 1; 95%CI: 6,57 – 26,26, p < 0,001, (biểu đồ 3.7).
4.4.4. Vị trí bỏng sâu lưng/ngực
Vị trí bỏng là một trong những gợi ý giúp nhà lâm sàng tiên lượng bệnh bỏng phục vụ cho công tác điều trị [7]. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Vị trí bỏng vùng đầu mặt cổ là một trong các gợi ý nghĩ đến bỏng hô hấp [82], diễn biến bệnh thường nặng hơn. Bỏng sâu vùng lưng, ngực, hoại tử chu vi ngực, lưng gây cản trở hô hấp, cần rạch hoại tử giải phóng chèn ép, đồng thời bỏng sâu cũng là nguồn gốc gây nhiễm khuẩn.
Ảnh 4.1. Bệnh nhân bỏng sâu vùng lưng/ngực
Trong nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết các BNbỏng sâu lưng/ ngực thường kèm theo bỏng hô hấp. Điều này có thể được giải thích là do tác nhân gây bỏng ở các BNnày chủ yếu là nhiệt khô (trong đó bỏng lửa, tia lửa điện chiếm đa số), bỏng lửa cháy với nhiệt độ cao có thể lên tới 1400oC, tia lửa điện là loại bỏng do sức nhiệt cao có thể tới 4800oC. Một sốBN bị bỏng trong các buồng kín.
Thêm vào đó, tình trạng bỏng sâu là môi trường thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập, cùng với tan rữa và rụng hoại tử bỏng sâu làm diễn biến toàn thân nặng lên. Đây cũng là thời điểm phát triển tới mức tối đa các biến chứng và ARDS là một trong các biến chứng có thể gặp.
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa bỏng sâu lưng ngực và ARDS.
Từ kết quả biểu đồ 3.8 chúng tôi nhận thấy, tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 2,5 lần ở nhóm BNcó bỏng sâu lưng/ngực so với nhóm không bỏng sâu ở lưng/ngực, với p < 0,001.
Phân tích riêng mối quan hệ của bỏng sâu lưng/ngực và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi nhận thấy bỏng sâu lưng/ngực có liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,10, 95%CI, 1,07 – 1,13, p < 0,05).
4.4.5. Tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn là một trong những yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS, với tỷ lệ 38% – 75% [Trích 23] và cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương phổi ở BNARDS [5],[74],[75].
Theo Briel M. (2010), nguyên nhân chính gây tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là tình trạng nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao trên 50% [26]. Villar J. (2006), viêm phổi và nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao dẫn tới ARDS với tỷlệ 32% và 28% [113]. Agarwal R. (2008), viêm phổi là nguyên nhân phổ biến nhất gây ALI/ARDS với tỷ lệ trên 60% [11].
Bhadade R.R. (2011), tỷ lệ nhiễm khuẩn ở BN ARDS là 74% [23]. Gong M.N. (2005), tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS (55% so với 44%, p = 0,009), hơn nữa nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn ở BN viêm phổi làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS (OR: 3,41, 95%CI, 1,79 – 6,48 với nhiễm khuẩn) và (OR: 2,84, 95%CI, 1,77 – 4,57 ở sốc nhiễm khuẩn) [51].
Trên BNbỏng nặng với diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn, vết thương hở, tiết dịch nhiều, thêm vào đó hoại tử bỏng sâu tan rữa, tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết phát triển [7].
Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn toàn thân là những biến chứng nặng nhất của bệnh bỏng và là nguyên nhân gây tử vong cao sau bỏng [7]. Haberal M. (1990) kết luận trong số tử vong do bỏng thì 75% là do các biến chứng nhiễm khuẩn và nếu bị nhiễm khuẩn toàn thân thì tỷ lệ tử vong cao tới 91% [trích 7].
Nhiễm khuẩn ở BNARDS làm tăng tỷ lệ tử vong, đặc biệt BNcó sốc nhiễm khuẩn trước đó. Điều này đã được thông báo trong nhiều nghiên cứu như Annane D. (2002) [trích 96], Sharma S. (2003) [96], Steinvall I. (2008), 66,67% BNARDS sau bỏng có liên quan đến nhiễm khuẩn [104].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 15 BNbị sốc nhiễm khuẩn trước thời điểm xuất hiện biến chứng ARDS, trong số đó có 13 BNbị biến chứng ARDS với tỷ lệ 86,67%. Trong khi đó ở nhóm không bị sốc nhiễm khuẩn chỉ có 56 trong tổng số 197 BNbị ARDS chiếm tỷ lệ 28,43%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Đồng thời, khi phân tích riêng rẽ chúng tôi nhận thấy sốc nhiễm khuẩn có liên quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, 95%CI: 3,58 – 74,87, p < 0,05, (bảng 3.10).
4.4.6. Truyền máu và xét nghiệm đường máu
Trong những năm gần đây, truyền máu trở nên khá phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực. Hàng năm, ở Mỹ có 14 triệu đơn vị máu được cho và 12 triệu đơn vị máu được truyền, tỷ lệ tử vong liên quan đến truyền máu 5 – 8%. Bên cạnh những lợi ích mà truyền máu mang lại, thì một vấn đề liên quan đến
truyền máu cũng rất được quan tâm đó là: tình trạng nhiễm khuẩn liên quan đến truyền máu, máu nhiễm virus, bệnh lây truyền qua đường máu [72],[54].
Truyền máu và các chế phẩm máu làm tăng nguy cơ tổn thương phổi, được giải thích theo hai cơ chế. Thứ nhất là do: kháng thể kháng bạch cầu trong huyết tương người cho kết hợp với kháng nguyên trên bề mặt của bạch cầu trong máu người nhận tạo nên đáp ứng viêm trong mao mạch phổi. Thứ hai là do lipid, cytokines trong máu người cho hoạt hóa bạch cầu hạt trong mạch phổi làm tăng tính thấm mao mạch [72],[54].
Higgin S. (2007) đề cập đến tình trạng ALI/ARDS liên quan đến truyền máu và chế phẩm máu ở BN bỏng. Tác giả thấy tổn thương phổi cấp xuất hiện trong vòng 6 giờ sau truyền 4 đơn vị máu [58]. Gong M.N. (2005) kết luận, truyền khối hồng cầu làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS (OR: 2,19, 95%CI, 1,42 – 3,36, p < 0,001) và làm tăng tỷ lệ tử vong ở BNARDS (OR: 1,10 cho mỗi đơn vị máu, 95%CI, 1,04 – 1,17, p < 0,001)[51].
Silverboard H. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở nhóm truyền dưới 5 đơn vị khối hồng cầu trong vòng 24 giờ(21%)thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm truyền 6 – 10 đơn vị khối hồng cầu (31%) và nhóm truyền trên 10 đơn vị khối hồng cầu trong vòng 24 giờ (57%), với p = 0,007. Phân tích đa biến: truyền một khối lượng lớn hồng cầu trong vòng 24 giờ liên quan với sự xuất hiện ARDS (OR: 14,4; 95%CI, 3,2 – 78,7, p = 0,002), tỷ lệ tử vong ở nhóm truyền nhiều khối hồng cầu trong vòng 24 giờ cao hơn rõ rệt (p = 0,03) [101].
Khối hồng cầu và huyết tương được truyền trong nghiên cứu của chúng tôi được tính từ thời điểm vào viện cho tới trước thời điểm chẩn đoán ARDS.
Do tính chất nặng của bệnh bỏng, cũng như mức độ nặng của ARDS bỏng thường kèm theo tình trạng thiếu máu, protein và albumin máu giảm (được giải thích trong phần 4.3.2) khác với ARDS không bỏng. Do vậy, việc truyền máu và huyết tương ở BNARDS bỏng sẽ cao hơn so với nhóm bỏng không ARDS.
Chính vì vậy, kết quả bảng 3.11 cho thấy khối hồng cầu và huyết tương được truyền ở BNARDS trong nghiên cứu cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, p < 0,01. Phần nào phản ánh được mức độ nặng của BNARDS bỏng, chứ chưa đủ sức thuyết phục có mối liên quan giữa truyền máu và sự xuất hiện ARDS trong bỏng. Được giải thích do khối hồng cầu và huyết tương được truyền là rải rác trong quá trình điều trị BNbỏng. Chúng tôi thường truyền 1 - 2 đơn vị huyết tương hoặc máu trong vòng 24 giờ, việc truyền không xảy ra liên tục.
Tăng đường máu là tình trạng khá phổ biến sau bỏng. Đường máu tăng có liên quan đến rối loạn chuyển hóa sau bỏng, nồng độ đường máu có thể tăng rất cao do tăng glucagon huyết thanh, tăng catecholamine và cortisone trong máu, kèm theo đó là tăng tổng hợp alanin và glutamine (các acid – amin sinh đường) [95].
Đường máu tăng cao có liên quan với tình trạng nhiễm khuẩn và tử vong trong bỏng. Chình vì vậy, kiểm soát tốt đường máu giúp làm giảm tình trạng nhiễm khuẩn và giảm tỷ lệ tử vong [95].
Trong những năm gần đây, nhiều tài liệu đã đề cập đến vấn đề này. Điển hình như nghiên cứu của Pidcoke H.F. (2007), Sen S. (2010) khẳng định đường máu tăng cao trên 150mg% (8,3mmol/l)liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong ở BNbỏng. Đồng thời, tỷ lệ tử vong giảm đáng kể ở nhóm được kiểm soát đường máu tốt (22%) so với nhóm chứng (nhóm không được kiểm soát đường máu) 50% [95]. Bên cạnh đó, kiểm soát đường máu chặt là một trong các mục tiêu điều trị BNnặng tại khoa điều trị tích cực.
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ đường máu tăng cao đáng kể ở nhóm bỏng có ARDS (8,82 ± 3,30mmol/l) so với nhóm không ARDS (7,87 ± 3,16 mmol/l), p < 0,05).Đường máu tăng cao ở nhóm bỏng có ARDS phần nào phản ánh mức độ rối loạn chuyển hóa nặng sau ARDS bỏng.
Đồng thời, phân tích riêng biệt mối quan hệ của đường máu và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi thấy đường máu tăng cao liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,09, 95%CI, 1,00 – 1,19, p = 0,048). (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
4.4.7. Điểm APACHE III
Điểm APACHE III được sử dụng phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực nhằm tiên đoán tỷ lệ tử vong, Cook D.A. (2002) nhận xét điểm APACHE III có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong (trích [78]). Theo Hager D.N. (2005), kết luận APACHE III có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong của BNARDS với OR = 1,02, 95% CI, 1,02 – 1,03 [53].
Trong bỏng, điểm APACHE III mới đưa vào nghiên cứu trong những năm gần đây. Tanaka Y. (2007) công bố điểm APACHE III cao có ý nghĩa thống kê ở nhóm tử vong so với nhóm sống sót (28,4 ± 22,2 so với 71,3 ± 32,1, p < 0,001), PBI và APACHE III tăng cao có liên quan chặt chẽ với tăng tỷ lệ tử