- Máy đếm tế bào tự động KX – SYSMEX (Nhật Bản)
4.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN ĐOÁN ARDS
4.2.1. Glasgow
Ở giai đoạn sớm suy hô hấp, BNtrong trạng thái vật vã, kích thích. Khi suy hô hấp nặng hơn, rối loạn trao đổi khí tiến triển, rối loạn ý thức sẽ nặng lên, glasgow giảm dần và có thể xuất hiện trạng thái ức chế thần kinh trung ương, lơ mơ [1], [6].
Khi thiếu oxy máu nặng, toan chuyển hóa mất bù, BNnhanh chóng đi vào hôn mê. Bên cạnh đó mức độ rối loạn tâm thần kinh còn phụ thuộc vào diện tích và độ sâu tổn thương bỏng, liên quan chặt chẽ tới quá trình viêm và nhiễm khuẩn toàn thân [7].
Trong nghiên cứu của chúng tôi tại thời điểm chẩn đoán ARDS đa số các BNbắt đầu rối loạn ý thức, điểm Glasgow 12,17 ± 1,88 (bảng 3.3).
Như vậy, khi bắt đầu ARDS các dấu hiệu thần kinh chưa rõ rệt, đa số các BN có điểm glasgow 12 điểm.
4.2.2. Tần số thở
Tần số thở là một triệu chứng lâm sàng quan trọng trong theo dõi và đánh giá mức độ suy hô hấp [1], [106].
Trong bỏng, những BNcó diện bỏng sâu càng lớn, biến đổi thông khí càng rõ rệt, nhất là khi bị bỏng vùng ngực, lưng: Dung tích sống giảm, thông khí phút giảm từ 10 – 40% so với bình thường [7]. Đặc biệt trên BNbị bỏng hô hấp, tình trạng rối loạn thông khí thường xảy ra sớm do tác động trực tiếp của tác nhân gây bỏng vào đường hô hấp [19]. Hiện tượng tăng tiết dịch mạnh ở đường hô hấp, ùn tắc đường hô hấp bởi dịch tiết đờm, kèm theo đó là tình trạng phù nề gây chít hẹp đường hô hấp. Hậu quả dẫn tới giảm thông khí, giảm trao đổi khí ở phế nang. Trên lâm sàng được đặc trưng bằng tình trạng suy hô hấp, khó thở, thở nhanh, tần số thở trên 32 lần/phút [7].
Giai đoạn tổn thương phổi cấp tính thường xuất hiện sau vài giờ, được đặc trưng bằng tình trạng tăng thông khí, tăng tần số thở. Nhưng chỉ sau 6 – 48 giờ BNxuất hiện khó thở nhanh hơn, thở nhanh kéo dài, làm mệt cơ hô hấp, tăng công hô hấp làm nặng thêm tình trạng thiếu oxy máu. Tuy nhiên, nếu suy hô hấp tiến triển nhanh và TKNT chậm trễ, sẽ làm nặng thêm tình trạng suy hô hấp, lúc này tần số thở không tăng mà giảm dần, kèm theo giảm thể tích khí lưu thông và thông khí phế nang giảm nặng [1], [56].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tần số thở trung bình của BN ARDS là 32,84 ± 3,48 lần/phút (bảng 3.3), đa số các BN ARDS đều có tần số thở trên 32 lần/phút.
Kết quả bảng 3.14 cho thấy,tại thời điểm chẩn đoán ARDS BN ở hai nhóm can thiệp thông khí đều trong tình trạng suy hô hấp cấp với tần số thở tăng trên 32 lần/phút(nhóm PCV là 33,18 ± 3,36 lần/phút, nhóm VCV 32,19 ± 3,65 lần/phút).
Như vậy, tần số thở phản ánh tình trạng suy hô hấp và mức độ rối loạn thông khí. Tần số thở tăng cao hoặc giảm thấp là dấu hiệu lâm sàng giúp chẩn đoán suy hô hấp cấp. Đồng thời, là căn cứ giúp nhà lâm sàng cân nhắc can thiệp thông khí trong điều trị.
Theo dõi tần số thở có giá trị trong đánh giá đánh giá tiến triển bệnh. Tần số thở giảm dần về bình thường khi bệnh tiến triển tốt lên.
4.2.3. Huyết động
Trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn tần số tim của các BNtại thời điểm chẩn đoán ARDS đều tăng (132,33 ± 7,17 lần/phút), huyết áp trung bình ổn định 84,68 ± 13,35mmHg (bảng 3.3).
Một số nghiên cứu khác cũng có tần số tim và huyết áp tương đương với nghiên cứu của chung tôi như: Lê Đức Nhân (2012), nhịp tim tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 122,3 ± 11,0 lần/phút, huyết áp trung bình 78,3 ± 14,2mmHg [4]. Trần Thị Oanh (2006), tần số tim là 124,5 ± 14,7 lần/phút, HATB: 75,29 ± 13,09mmHg [5].
Như vậy, tần số tim tăng có liên quan tới mức độ suy hô hấp và theo dõi tần số tim có giá trị trong đánh giá mức độ nặng của bệnh.
Tại thời điểm chẩn đoán ARDS có 13 BNcó biểu hiện sốc nhiễm khuẩn trong tổng số 69 BNARDS, chiếm tỷ lệ là 18,84%, nhưng huyết áp trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS ổn định. Điều này được giải thích là do các BNARDS có biểu hiện sốc nhiễm khuẩn đều được theo dõi, kiểm soát và hồi sức tuần hoàn tốt.
Áp lực mao mạch phổi bít ≤ 18mmHg là một chỉ tiêu trong tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS. Whalley D.G. (1984),“Nghiên cứu mối liên quan giữa CVP và áp lực mao mạch phổi bít”, tác giả đã xây dựng công thức liên quan giữa CVP và áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) trong đó CVP = 2,28 + 0,51 x PCWP, với r = 0,68, p < 0,01. Do đó, để thỏa mãn chỉ tiêu PCWP ≤ 18mmHg hay PCWP ≤ 24,5cmH2O. Lúc này CVP ≤ 15cmH2O [117].
Bảng 3.3 cho thấy CVP trung bình trong nghiên cứu tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 10,03 ± 2,75cmH2O thỏa mãn tiêu chuẩn trên. CVP tại thời điểm chẩn đoán ARDS ổn định, điều này chứng tỏ các BNđược bù đủ dịch, nhưng biến chứng ARDS vẫn xuất hiện. Do vậy, biến chứng ARDS chủ yếu là do rối loạn hô hấp sau bỏng, điển hình là bỏng hô hấp. Trong tổng số 67 BNbỏng hô hấp có 47 BNphát triển thành ARDS chiếm tỷ lệ 70,15%.
Chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt đáng kể về tần số tim, huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm ở hai nhóm can thiệp thông khí (bảng 3.14).
4.2.4. Thân nhiệt
Sốt hoặc hạ thân nhiệt là một trong các triệu chứng lâm sàng của ARDS. Sốt cũng là triệu chứng xuất hiện sớm và thường xuyên nhất của thời kỳ thứ hai của bệnh bỏng, mức thân nhiệt thường cao 38 tới 400C. Trong trường hợp biến chứng nhiễm khuẩn nặng sốt rất cao (trên 400C), nhưng khi sức đề kháng của cơ thể suy sụp, nhiễm khuẩn toàn thân do trực khuẩn gram âm hoặc bệnh nhân gần tử vong thân nhiệt có thể hạ thấp tới 360C [7].
Một số dấu hiệu biểu hiện nhiễm khuẩn toàn thân nặng đó là tình trạng sốt cao liên tục khó hạ nhiệt bằng các biện pháp thông thường hoặc sốt cao kèm rét run vã mồ hôi [7].
Nhiệt độ trung bình của BNARDS trong nghiên cứu là 38,79 ± 0,690C, đa số các BNARDS đều sốt cao trên 38,8oC.Trong đó, có 28 BNcó nhiệt độ ≥ 39oC chiếm tỷ lệ (40,58%), 9 BNcó nhiệt độ ≥ 40oC (13,04%) và các BNnày đều có biểu hiện sốt cao liên tục, khó hạ nhiệt.
Như vậy, các BN tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu đều trong tình trạng nhiễm khuẩn nặng. Đồng thời, Nhiệt độ trung bình của BN ARDS bỏng trong nghiên cứu cao hơn so với nhiệt độ của BN ARDS không do bỏngnhư trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2012) là 38,3 ± 1,20C, Trần Thị Oanh (2006) là 38,39 ± 1,010C.
Điều này có thể được giải thích là do tại thời điểm chẩn đoán ARDS (trong vòng 6 ngày sau bỏng), nằm trong giai đoạn diễn biến nặng nhất của bệnh bỏng (thời kỳ thứ hai của bệnh bỏng), với hàng loạt các rối loạn như: hội chứng nhiễm độc bỏng cấp, hội chứng sốt do hấp thụ mủ, cơ thể bị nhiễm độc do sự hấp thụ vào máu các sản phẩm của quá trình viêm mủ tại chỗ, các độc tố của vi khuẩn. Mức độ nặng của sốt do hấp thụ mủ phủ thuộc vào mức viêm mủ ở vết thương bỏng.
4.2.5. SpO2
Độ bão hòa oxy đo qua nhịp mạch trong máu mao mạch (SpO2) là một thông số được sử dụng rất phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực, nó phản ánh mức độ giảm oxy, cũng như tình trạng thiếu oxy. Từ đó hỗ trợ cho công tác điều trị sớm. Tuy nhiên, trong trường hợp BNcó hemoglobin thấp, huyết âp tâm thu thấp, hoặc BNsuy hô hấp nặng thì SpO2 ít có giá trị để theo dõi, lúc này cần làm thêm xét nghiệm khí máu [64].
Tại thời điểm chẩn đoán ARDS, đa số các BNARDS trong nghiên cứu của chúng tôi đều trong tình trạng suy hô hấp với SpO2 trung bình giảm dưới 83% (83,06 ± 4,16%) và tất cả BNnày đều được làm xét nghiệm khí máu.
Từ kết quả bảng 3.14 chúng tôi nhận thấy mức SPO2 của nhóm PCV (82,70 ± 5,18%) tại thời điểm chẩn đoán ARDS trước can thiệp thông khí thấp hơn không đáng kể so với VCV (83,50 ± 3,02%) (p > 0,05).
4.2.6. SOFA
Rối loạn chức năng tạng là một trong những biến chứng thường gặp tại các đơn vị điều trị cực và làm tăng tỷ lệ tử vong. Sử dụng điểm SOFA tỏ ra rất hữu ích nhằm ước lượng, đánh giá mức độ rối loạn chức năng tạng. Bên cạnh đó, SOFA được sử dụng để tiên đoán kết quả điều trị [46].
Ferrera F.L. (2001), kết luận điểm SOFA có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong, điểm SOFA ngày đầu tiên từ 2 - 7 thì tỷ lệ tử vong là 37%, 8 – 11 tỷ lệ tử vong là 60%, nếu trên 11 thì tỷ lệ tử vong lên tới 91%. Điểm SOFA cao nhất trên 11 thì tỷ lệ tử vong là 80% [46]. Bosma K. (2005) nhấn mạnh đến điểm SOFA cao là một trong những yếu tố liên quan làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN ARDS [24].
Chúng tôi cũng sử dụng điểm SOFA để đánh giá mức độ nặng của bệnh, cũng như mức độ rối loạn chức năng tạng. Trong nghiên cứu, SOFA trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 8,45 ± 2,61 điểm, trong đó có 16BNARDS có SOFA trên 11 điểm (23,19%).
Điểm SOFA trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi có giá trị tương đương với nghiên cứu của Hodgson C.L. (2011), SOFA là 8,4 ± 0,5 [59]. Đồng thời, điểm SOFA trung bình của hai nhóm can thiệp thông khí khác nhau không đáng kể và đều trên 8 điểm (bảng 3.14).
4.3. ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN ĐOÁN ARDS4.3.1. Xét nghiệm khí máu 4.3.1. Xét nghiệm khí máu
Tiến hành đo các chất khí trong máu đóng vai trò quan trọng đối với BNsuy hô hấp, chăm sóc hô hấp, BNđược TKNT. Xét nghiêm khí máu phản ánh mức độ suy hô hấp, tình trạng oxy máu, tình trạng thông khí và thăng bằng kiềm toan. Đối với BNARDS, xét nghiệm khí máu là không thể thiếu được, nó phục vụ cho công tác chẩn đoán cũng như theo dõi và điều trị.
Rối loạn trao đổi khí cơ bản trong ARDS, đó là tình trạng tạo các nhánh nối shunt trong phổi [6], dẫn tới giảm oxy máu nghiêm trọng, trơ với liệu pháp thở oxy, mặc dù BN sử dụng FiO2 cao nhằm duy trì oxy mô, để đảm bảo sự sống. Tuy
nhiên, sử dụng FiO2 cao trên 65% trong thời gian dài là nguyên nhân dẫn tới tổn thương PN lan tỏa, hình thành màng hyaline và thậm chí gây xơ hóa phổi [56].
PaO2 là thông số phản ánh chức năng của phổi mà không phản ánh tình trạng giảm oxy mô. Giảm oxy máu xảy ra khi phổi suy giảm khả năng oxy hóa thỏa đáng đối với máu động mạch. Giảm oxy máu gặp trong một số bệnh như: ARDS, phù phổi, viêm phổi, xẹp phổi, shunt phổi[57].
PaCO2 giảm dưới 45mmHg là biểu hiện đặc trưng của hiện tượng kiềm hô hấp (pH > 7,45) tình trạng này liên quan đến thông khí phút cao. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển nặng lên, tình trạng kiềm hô hấp sẽ được thay bằng tình trạng toan hô hấp [6].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tại thời điểm chẩn đoán ARDS các BN đều diễn biến nặng, với biểu hiện suy hô hấp cấp, đặc trưng bằng xét nghiệm khí máu với PaO2 máu giảm (53,64 ± 8,54mmHg) và PaCO2 ở ngưỡng cao (45,20 ± 8,88mmHg), (bảng 3.4). Kết quả này cũng phù hợp với một số nghiên cứu khác như Lê Đức Nhân (2012) PaO2 53,8 ± 8,7mmHg, PaCO2 49,8 ± 11,5mmHg[4], Hodgson C.L. (2011) [59].
Từ kết quả bảng 3.15, PaO2 ở nhóm PCV (52,45 ± 8,28mmHg) thấp hơn so với nhóm VCV (54,63 ± 8,69mmHg), sự khác biệt không đáng kể với p > 0,05.
- Tỷ số PaO2/FiO2 (P/F)
Tỷ số P/F là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS, Tỷ sốP/F < 200 đối với ARDS và dưới 300 với BN tổn thương phổi cấp (ALI) [21].
Nghiên cứu Amato M.B. (1998), tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 112 ± 51 [14]. Trong bỏng, Nghiên cứu của Liffner G. (2005), tỷ số P/F trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 118mmHg [68]. Tỷ số P/F của các nghiên cứu trên đều dưới 200.
Tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu là 118,09 ± 25,21. Như vậy, tỷ số P/F trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các kết quả nghiên cứu trên và thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị thống nhất Âu – Mỹ về ARDS.
Một số tác giả nhấn mạnh tỷ sốP/F < 100 là một trong các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong [5], [69] điển hình như: nghiên cứu của Luhr O.R.
(1999) mối liên quan với RR: 0,74, 95% CI, 0,56 - 0,98, p = 0,039 [69]. Trần Thị Oanh có kết luận tương tự (OR = 4,167, 95%CI, 1,287 – 13,493, p < 0,05) [5]. Trong tổng số 69 BNARDS, có 21BNARDS có tỷ số P/F dưới 100, chiếm tỷ lệ là 30,43%. Phần nào nói lên được mức độ nặng của BNARDS bỏng trong nghiên cứu.
Chúng tôi nhận thấy tỷ số P/F của nhóm VCV tại thời điểm trước can thiệp thông khí là 119,14 ± 24,63(bảng 3.15) thấp hơn so với một số nghiên cứu khác như: ARDSnetwork (2000), tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS ở nhóm VCV là 138 ± 64, Meade M.O. (2008) là 144,6 ± 49,2 [74]. Mercat A. (2008) là 143 ± 57 [75], Hodgson C.L. (2011) là 149 ± 12 [59].
Khi so sánh hai nhóm can thiệp thông khí, tỷ số P/F trước can thiệp thông khí của nhóm PCV (113,69 ± 21,63) thấp hơn không đáng kể so với nhóm VCV, (p > 0,05).
Như vậy, tất cả các BNtrong nghiên cứu của chúng tôi đều thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán trên của hội nghị thống nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS (1994). Đồng thời, chúng tôi nhận thấy nhóm BNthông khí PCV có phần nặng hơn so với VCV.
4.3.2. Xét nghiệm cận lâm sàng khác
Các BNARDS bỏng đều xuất hiện vào thời kỳ nhiễm trùng nhiễm độc, thời kỳ tăng tái hấp thu vào máu và bạch mạch các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của các mô hoại tử bỏng, các chất trung gian viêm và độc tố của vi khuẩn, kèm theo đó là hiện tượng tăng tính thấm.
Do vậy, xét nghiệm đặc trưng cho thời kỳ này đó là tình trạng viêm, hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc. Đa số đều có thiếu máu, hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm thường xảy ra trong vòng 2 tuần đầu sau bỏng do tình trạng hủy huyết, do độc tố vi khuẩn, các chất độc bỏng, các chất trung gian viêm gây tiêu hồng cầu và ức chế tủy xương sản sinh hồng cầu [7].
Đa số BNARDS trong nghiên cứu đều trong tình trạng thiếu máu (hồng cầu: 3,39 ± 0,78T/L, huyết sắc tố: 97,96 ± 22,25g/l, Hematocrit: 0,28 ± 0,07,
bạch cầu: 7,74 ± 5,22G/L, tiểu cầu giảm 113,36 ± 66,47G/L), (bảng 3.5). Mặc dù bạch cầu trong ngưỡng bình thường, nhưng 1/4 trong số đó (17 BN ARDS) có bạch cầu giảm thấp dưới 4,3 G/L, thậm chí xuống tới 1,3G/L.
Theo Steivall I. (2008), nhận thấy tại thời điểm vào viện đa số BNbỏng đều có số lượng bạch cầu tăng (18,6 G/L), sau đó giảm dần vào những ngày tiếp theo, vào ngày thứ 3 số lượng bạch cầu giảm còn 4,3 G/L và tác giả nhận thấy số lượng bạch cầu giảm thấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS với (RR = 0,043, p = 0,02) [104].
Protein và albumin máu tại thời điểm chẩn đoán ARDS giảm được giải thích do hội chứng tiêu protein sau bỏng. Ngoài ra, protein giảm còn do hiện tượng thoát huyết tương qua vết bỏng, tăng quá trình dị hóa sau bỏng và tan rã protein tại các tạng [7].
Sự giảm protein và albumin máu làm giảm áp lực keo trong lòng mạch. Từ đó, làm tăng thoát dịch vào khoảng kẽ, làm tăng tình trạng phù nề, làm nặng thêm mức độ ARDS bỏng.
Đường máu tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu của chúng tôi ở ngưỡng cao 7,33 ± 2,25mmol/l. Trong số 69 BNARDS có 20BNARDS có đường máu trên 8,3mmol/l (chiếm tỷ lệ 28,99%).
Theo Pidcoke H.F. (2007) kết luận, đường máu tăng làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [trích 2]. Kisiborod M. (2005) có kết luận tương tự [66].
Như vậy, tình trạng thiếu máu cùng với rối loạn điện giải tại thời điểm chẩn đoán ARDS phần nào nói lên mức độ nặng của BNARDS bỏng khác với ARDS không do bỏng (phần lớn các BN có chỉ số hồng cầu, huyết sắc tố, điện giải đồ trong mức độ bình thường) [4].
4.4. YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS TRONG BỎNG4.4.1. Yếu tố tuổi, giới 4.4.1. Yếu tố tuổi, giới
- Tuổi.
Tuổi có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. Johnston C.J. (2003) kết luận, tuổi có mối quan hệ phức tạp với sự phát triển ARDS. Tuổi trung bình ở nhóm
ARDS cao hơn so có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, với p < 0,0001. Tỷ suất chênh tăng không tương xứng với tuổi và sự xuất hiện ARDS.ở nhóm 30 –