- Máy đếm tế bào tự động KX – SYSMEX (Nhật Bản)
4.6. TỶLỆ TỬ VONG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỶLỆ TỬ VONG
Tỷ lệ tử vong của ARDS theo nhiều nghiên cứu báo cáo giao động 40 – 70% [56], [108], khi ARDS kết hợp với nhiễm khuẩn và suy đa tạng thì tỷ lệ tử vong tăng cao hơn. Trong những năm gần đây do sự tiến bộ vượt bậc trong công tác điều trị ARDS tỷ lệ này đã giảm tuy nhiên vẫn ở mức trên 50% [56], [100], [108]. Một số công trình nghiên cứu thông báo tỷ lệ này giao động ở mức rộng hơn từ 10 – 90% tùy thuộc vào nguyên nhân, mức độ nặng của bệnh, bệnh phối hợp [81].
Seeley E. (2008) thấy tỷ lệ tỷ vong ARDS là 41% [94]. Bhadade R.R. (2011), công bố tỷ lệ tỷ vong ARDS là 57% và tỷ lệ này tăng lên 88% khi ARDS kết hợp nhiễm khuẩn [23].
ARDS là biến chứng nặng trong bỏng, góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Tỷ lệ này tăng rõ rệt trên BN có bỏng hô hấp kết hợp, có thể lên tới trên 90% [7]. Tỷ lệ tử vong của ARDS trong bỏng khác nhau trong nhiều công trình nghiên cứu nó phụ thuộc vào tiến bộ y học, cũng như mức độ nặng của bệnh bỏng và các biến chứng phối hợp [7].
Dancey D.R. (1999), tỷ lệ tử vong do ARDS ở BN bỏng là 41,8% [35], Hollingsed T.C. (1993) công bố, tỷ lệ tử vong do ARDS ở BN bỏng nhiệt là 50% [Trích 35]. Cartotto R. (2001) tỷ lệ tử vong ARDS ở BN bỏng nặng 83,33% [31]. Steivall I. (2008), tỷ lệ tử vong ở BN ARDS bỏng là 44% [104].
Kết quả bảng 3.28 chúng tôi nhận thấy, tỷ lệ tử vong của ARDS bỏng là 78,26%. Tỷ lệ này tăng rất cao tới 89,36% ở BN ARDS có bỏng hô hấp kết hợp. Tỷ lệ tử vong ARDS trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn so với các nghiên cứu khác. Điều này được giải thích là do trong nghiên cứu của chúng tôi, các BN có biến chứng ARDS đều là các BN bỏng nặng và rất nặng, với chỉ số bỏng trên 70 và chỉ số tiên lượng bỏng trên 100, trong đó 70% số BN ARDS đều xuất hiện ở BN có bỏng hô hấp kết hợp.
Tanaka Y. (2007) kết luận, có mối liên quan giữa PBI, diện tích bỏng và tỷ lệ tử vong. Diện tích bỏng, BI và PBI ở nhóm tử vong cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm sống sót, p < 0,001. Tác giả nhấn mạnh tỷ lệ tử vong tăng cao tới 90% ở những BN bỏng trên 80% DTCT và tất cả những BN có chỉ số bỏng trên 70 đều tử vong [107].
Ở hai nhóm can thiệp thông khí, tỷ lệ tử vong ở nhóm VCV là 78,12%, PCV là 75,76% (biểu đồ 3.26).
Khi so sánh với một số nghiên cứu VCV khác như Amato M.B. (1998), thấy tỷ lệ tử vong ở nhóm thông khí bảo vệ phổi (thông khí Vt thấp là 38%) giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm thông khí truyền thống là 71%, với p < 0,001 [14]. ARDS network (2000), công bố tỷ lệ tử vong của nhóm Vt thấp là 31% giảm so với thông khí truyền thống 39,8%, p = 0,007 [108].
Theo Villar J. (2006), tỷ lệ tử vong ở nhóm Vt thấp là 32% thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm truyền thống là 53,3% (p = 0,04) [113]. Meade M.O. (2008), tỷ lệ tử vong nhóm Vt thấp 40,4% [74], Mercat A, (2008), tỷ lệ tử vong ở nhóm thông khí Vt thấp 31,2% [75]. Hodgson C.L. (2011) tỷ lệ tử vong ở nhóm VCV là 20% [59]. Tỷ lệ tử vong trong nghiên cứu PCV: Stewart T.E.
(1998), tỷ lệ tử vong ở nhóm thông khí giới hạn áp lực Pplat không quá 30cmH2O là 50% [105]. Brochard L. (1998), tỷ lệ tử vong 47% [27].
Như vậy, tỷ lệ tử vong của hai nhóm thông khí trong nghiên cứu của chúng tôi đều cao hơn các nghiên cứu trên. Điều này được giải thích là do đối tượng chọn vào nghiên cứu là khác nhau, thêm vào đó là mức độ nặng của biến chứng ARDS trên nền BN bỏng nặng và rất nặng, với PBI cao, tiên lượng bệnh bỏng rất nặng.
Thông khí kiểm soát áp lực dường như tốt hơn phương thức thể tích [118]. Một thử nghiệm lâm sàng nhỏ hỗ trợ cho quan điểm trên, Lessard M.R. (1994) so sánh hiệu quả của phương thức thông khí PCV so với VCV. Tác giả kết luận thông khí PCV làm giảm tổn thương tạng ngoài phổi, làm giảm tỷ lệ tử vong so với thông khí VCV [trích 118].
Trong nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong của nhóm PCV (75,76%) thấp hơn so với VCV (78,12%), với p > 0,05. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Esteban A. (2000) [45]. Hodgson C.L. (2011) [59], tỷ lệ tử vong của hai phương thức thông khí là như nhau với p = 0,61.
Chúng tôi nhận thấy tỷ lệ tử vong của hai phương thức VCV và PCV rất cao ở nhóm BN tại thời điểm trước can thiệp thông khí có tỷ số P/F < 100 (nhóm VCV là 87,50%, nhóm PCV là 91,67%)so với nhóm BN tại thời điểm trước can thiệp thông khí có tỷ số: 100 < P/F < 200 (nhóm VCV là 75%, nhóm PCV là 66,67%), (bảng 3.29 và bảng 3.30). Phần nào cho thấy mức độ nặng của các BN có tỷ số P/F tại thời điểm trước can thiệp thông khí dưới 100.Trong đó, nhóm thông khí VCV đa số các BN tử vong trong vòng 3 ngày đầu can thiệp thông khí. Nguyên nhân tử vong chủ yếu do suy đa tạng và suy hô hấp không hồi phục.
4.6.2. Nguyên nhân tử vong
Tại các đơn vị điều trị tích cực ARDS hiếm khi xuất hiện đơn độc, mà thường kết hợp với suy đa tạng [114]. Suy đa tạng và nhiễm khuẩn là nguyên nhân tử vong chính của ARDS hơn do các nguyên nhân tại phổi [103], [111], [116].
Bên cạnh đó, suy hô hấp không hồi phục cũng là một trong những nguyên nhân gây tử vong do không đáp ứng đủ nhu cầu oxy máu. Tỷ lệ tử vong do suy hô hấp không hồi phục ở BN ARDS có thể lên tới 20% [114].
Estenssoro E.(2002) nghiên cứu trên 217 BN ARDS,kết luận tỷ lệ tử vong do suy đa tạng là cao nhất 69%, sau đó là nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn là 66%, thấp nhất do thiếu oxy máu không hồi phục 15%[trích 114]. Stapleton R.D. (2005), nguyên nhân tử vong chủ yếu ở BN ARDS do nhiễm khuẩn và suy đa tạng với tỷ lệ 30 – 50%, suy hô hấp không hồi phục: 13 – 19% [103] [trích 114]. Lu Y.(2004), tử vong do suy đa tạng là 60% và do sốc nhiễm khuẩn là 12% [trích 114]. Villar J. (2006), suy đa tạng và sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở BN ARDS [113].
Brogan T.V. (2009) nghiên cứu trên 490 BN ARDS kết hợp với suy đa tạng, tác giả nhận thấy tỷ lệ tử vong ở BN ARDS tăng theo số tạng suy (không tính suy hô hấp), ARDS kết hợp với 1 tạng suy tỷ lệ tử vong là 56%, 2 tạng suy là 72%, 3 tạng suy là 84%, 4 tạng suy là 100% [trích 23]. Bhadade R.R. (2011), cũng có kết luận tương tự, tỷ lệ tử vong ở BN ARDS tăng tỷ lệ thuận với số tạng suy 47,7%, 54,5%, 61,5%, 100% tương ứng với 1,2,3,4 tạng suy không tính suy hô hấp [23].
Trong bỏng, Darling G.E. (1996), kết luận suy đa tạng là nguyên nhân tử vong chính ở BN ARDS bỏng hơn do các nguyên nhân tại phổi [36]. Cartotto R. (2001), sốc nhiễm khuẩn và suy đa tạng là nguyên nhân tử vong cao nhất ở BN ARDS bỏng chiếm tỷ lệ là 50% [31]. Steivall I. (2008) có kết luận tương tự [104]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, suy đa tạng là nguyên nhân tử vong chủ yếu ở BN ARDS(74,07%) và cũng là nguyên nhân tử vong chính ở hai nhóm thông khí VCV là 72%, PCV là 84%.
6BNtử vong do suy hô hấp không hồi phụcthì ở nhóm VCV có 3 BN, đều rơi vào nhữngBNbỏng nặng và rất nặng. Trong đó, 2 BNcó bỏng hô hấp kết hợp. Nhóm PCV thì không thấy có BNnào tử vong do suy hô hấp không hồi
phục. Từ những nhận xét này phần nào nói lên được hiệu quả cải thiện tình trạng hô hấp của PCV đối với ARDS bỏng.
Chúng tôi nhận thấy, BN bỏng hô hấp tử vong chủ yếu trong vòng 2 tuần đầu sau bỏng phụ thuộc vào mức độ bỏng hô hấp (bảng 3.31) và những BN tử vong sớm trong vòng 4 ngày đầu sau bỏng đều là những BNbỏng hô hấp mức độ nặng.Nguyên nhân tử vong chủ yếu do suy hô hấp nặng không hồi phục trên nền suy đa tạng.
Những BN tử vong muộn sau 3 tuần sau bỏng chủ yếu do suy đa tạng. Từ đó định hình phương hướng điều trị, cho những BN bỏng hô hấp nặng lúc này TKNT không hiệu quả, ECMO sẽ là biện pháp cứu cánh giúp cải thiện kết quả điều trị.
4.6.3. Biến chứng trong quá trình điều trị
4.6.3.1. Chấn thương áp lực
Chấn thương áp lực là biến chứng quan trọng và tiềm tàng tỷ lệ tử vong cao [71]. Trong đó, tràn khí màng phổi là hay gặp nhất với tỷ lệ 5 – 15% (đặc biệt khi BNđược TKNT với áp lực đỉnh trên 50cmH2O). Một số thống kê cho thấy áp lực đỉnh trên 40 – 50cmH2O làm tăng nguy cơ đứt rách phế nang trong quá trình TKNT [71].
Boussarsar M. (2002) “Nghiên cứu mối liên quan giữa chấn thương áp lực do TKNT ở BN ARDS”, nhận thấy Pplateau trên 35 cmH2O làm tăng tỷ lệ chấn thương áp lực và Pplateau dưới 35cmH2O không thấy xuất hiện nguy cơ chấn thương áp lực [25].
Amato M.B. (1998) công bố tỷ lệ chấn thương áp lực ở nhóm thông khí bảo vệ phổi (Vt thấp < 6ml/kg, PIP < 40cmH2O, Pplateau < 30 cmH2O) thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm Vt cao (Pplateau khoảng 38cmH2O, Ppeak khoảng 46cmH2O) là 7% so với 42%, p = 0,004. TKNT bảo vệ phổi không những cải thiện chức năng phổi, cải thiện tình trạng oxy máu mà còn làm giảm tổn thương PN [14].
ARDSnetwork (2000) nhận xét, tỷ lệ chấn thương áp lực ở nhóm thông khí VCV là 10%, tỷ lệ xuất hiện độc lập với áp lực đường thở, trong đó tràn khí màng phổi là biến chứng phổ biến nhất trong chấn thương áp lực [108].
Chung K.K. (2010) kết luận, ở nhóm VCV chấn thương áp lực là 13%, nhóm bỏng hô hấp tỷ lệ chấn thương áp lực là 18% [34].
Eisner M.D. (2002) nhận thấy, tỷ lệ chấn thương áp lực ở BNARDS được TKNT là 13%. Đồng thời, không thấy có mối liên quan giữa áp lực đường thở (kể cả Pplateau) và nguy cơ chấn thương áp lực sớm. Tuy nhiên, mức PEEP cao làm tăng nguy cơ chấn thương áp lực với (relative hazard: 1,67 cho mỗi mức tăng 5cmH2O; 95%CI, 1,35 – 2,07) [41].
Lê Đức Nhân (2012), tỷ lệ chấn thương áp lực ở nhóm VCV là 12,1%, tác giả có nhấn mạnh các BNnày đều là các là BNđa chấn thương có dập phổi và gãy nhiều xương sườn [4]. Steward T.E. (1998), tỷ lệ chấn thương áp lực nhóm PCV là 10% [105].
Trong nghiên cứu, nhóm PCV chúng tôi gặp 1 trường hợp tràn khí màng phổi chiếm tỷ lệ 3,03%, nhóm VCV tỷ lệ này là 3,13%.
Như vậy tỷ lệ chấn thương áp lực trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn một số nghiên cứu trên như ARDSnetwork (2000) [108], Chung K.K. (2010) [34], Eisner M.D. (2002) [41], Lê Đức Nhân (2012) [4]. Điều này có thể giải thích do trong nghiên cứu, chúng tôi không đưa các BN có chấn thương kết hợp vào nghiên cứu. Thêm vào đó, tuân thủ theo đúng phác đồ thông khí bảo vệ phổi do đó hạn chế được nguy cơ tổn thương phổi do chấn thương áp lực.
Kết quả của chúng tôi phù hợp với Meade M.O. (2008), nhóm VCV tỷ lệ chấn thương áp lực là 3,7% [74] và Phạm Đức Lượng (2011) là 2,38% [3].
Thông khí PCV kiểm soát được áp lực phế nang do đó làm giảm nguy cơ chấn thương phổi áp lực so với VCV[88]. Prella M. (2002) kết luận, PCV tránh được tình trạng quá căng phế nang, do đó phần nào giảm nguy cơ tổn thương phổi do thở máy so với VCV [88]. Esteban A. (2000) nhận xét, tỷ lệ chấn thương áp lực ở nhóm PCV và VCV khác nhau không đáng kể, với p = 0,18 [45].
Trong nghiên cứu, tỷ lệ chấn thương áp lực ở hai nhóm can thiệp thông khí tương đương nhau, với p > 0,05, (bảng 3.26). Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Esteban A. (2000), Prella M. (2002).
4.6.3.2. Tụt huyết áp
Tụt huyết áp là một trong các biến chứng gặp trong quá trình thông khí bảo vệ phổi [57]. Đặc biệt trong thông khí với Vt thấp kết hợp với PEEP cao, gây co thắt nền mạch phổi, tăng sức cản mạch phổi làm giảm khẳ năng đổ đầy thất trái, cuối cùng dẫn tới giảm cung lượng tim, giảm huyết áp [57].
Lê Đức Nhân (2012) nhận xét ở nhóm thông khí ARDSnetwork có 3 BN có biểu hiện tụt huyết áp sau khi điều chỉnh tăng PEEP trên 20cmH2O [4].
Trong nghiên cứu, chúng tôi sử dụng PEEP ở cả hai nhóm can thiệp thông khí không quá lớn (PEEP trung bình của nhóm VCV: 11,46 ± 3,03 cmH2O; PCV 11,07 ± 2,88cmH2O, PEEP giao động 8 – 20cmH2O). Do vậy, PEEP không đủ gây ảnh hưởng nhiều đến huyết động.
Nhiều nghiên cứu công bố PCV có ưu điểm là áp lực trung bình đường thở tăng cao hơn so với nhóm VCV. Do vậy, làm tăng thông khí phế nang, từ đó giúp cải thiện được tình trạng oxy máu [18],[57],[88]. Nhưng nếu áp lực đường thở trung bình tăng quá cao, làm giảm thể tích máu lưu hành, hậu quả dẫn tới giảm huyết áp.
Áp lực đường thở trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi nằm trong giới hạn an toàn (15 – 20 cmH2O) do vậy rối loạn huyết động là không đáng kể. Tỷ lệ tụt huyết áp do TKNT ở hai nhóm trong nghiên cứu khác nhau không đáng kể, nhóm VCV là 9,38%, nhóm PCV là 3,03%, với p > 0,05.