Trong nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết các BNbỏng sâu lưng/ ngực thường kèm theo bỏng hô hấp. Điều này có thể được giải thích là do tác nhân gây bỏng ở các BNnày chủ yếu là nhiệt khô (trong đó bỏng lửa, tia lửa điện chiếm đa số), bỏng lửa cháy với nhiệt độ cao có thể lên tới 1400oC, tia lửa điện là loại bỏng do sức nhiệt cao có thể tới 4800oC. Một sốBN bị bỏng trong các buồng kín.
Thêm vào đó, tình trạng bỏng sâu là môi trường thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập, cùng với tan rữa và rụng hoại tử bỏng sâu làm diễn biến toàn thân nặng lên. Đây cũng là thời điểm phát triển tới mức tối đa các biến chứng và ARDS là một trong các biến chứng có thể gặp.
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa bỏng sâu lưng ngực và ARDS.
Từ kết quả biểu đồ 3.8 chúng tôi nhận thấy, tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 2,5 lần ở nhóm BNcó bỏng sâu lưng/ngực so với nhóm không bỏng sâu ở lưng/ngực, với p < 0,001.
Phân tích riêng mối quan hệ của bỏng sâu lưng/ngực và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi nhận thấy bỏng sâu lưng/ngực có liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,10, 95%CI, 1,07 – 1,13, p < 0,05).
4.4.5. Tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn là một trong những yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS, với tỷ lệ 38% – 75% [Trích 23] và cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương phổi ở BNARDS [5],[74],[75].
Theo Briel M. (2010), nguyên nhân chính gây tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là tình trạng nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao trên 50% [26]. Villar J. (2006), viêm phổi và nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao dẫn tới ARDS với tỷlệ 32% và 28% [113]. Agarwal R. (2008), viêm phổi là nguyên nhân phổ biến nhất gây ALI/ARDS với tỷ lệ trên 60% [11].
Bhadade R.R. (2011), tỷ lệ nhiễm khuẩn ở BN ARDS là 74% [23]. Gong M.N. (2005), tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS (55% so với 44%, p = 0,009), hơn nữa nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn ở BN viêm phổi làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS (OR: 3,41, 95%CI, 1,79 – 6,48 với nhiễm khuẩn) và (OR: 2,84, 95%CI, 1,77 – 4,57 ở sốc nhiễm khuẩn) [51].
Trên BNbỏng nặng với diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn, vết thương hở, tiết dịch nhiều, thêm vào đó hoại tử bỏng sâu tan rữa, tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm khuẩn và nhiễm khuẩn huyết phát triển [7].
Nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn toàn thân là những biến chứng nặng nhất của bệnh bỏng và là nguyên nhân gây tử vong cao sau bỏng [7]. Haberal M. (1990) kết luận trong số tử vong do bỏng thì 75% là do các biến chứng nhiễm khuẩn và nếu bị nhiễm khuẩn toàn thân thì tỷ lệ tử vong cao tới 91% [trích 7].
Nhiễm khuẩn ở BNARDS làm tăng tỷ lệ tử vong, đặc biệt BNcó sốc nhiễm khuẩn trước đó. Điều này đã được thông báo trong nhiều nghiên cứu như Annane D. (2002) [trích 96], Sharma S. (2003) [96], Steinvall I. (2008), 66,67% BNARDS sau bỏng có liên quan đến nhiễm khuẩn [104].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, có 15 BNbị sốc nhiễm khuẩn trước thời điểm xuất hiện biến chứng ARDS, trong số đó có 13 BNbị biến chứng ARDS với tỷ lệ 86,67%. Trong khi đó ở nhóm không bị sốc nhiễm khuẩn chỉ có 56 trong tổng số 197 BNbị ARDS chiếm tỷ lệ 28,43%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01.
Đồng thời, khi phân tích riêng rẽ chúng tôi nhận thấy sốc nhiễm khuẩn có liên quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, 95%CI: 3,58 – 74,87, p < 0,05, (bảng 3.10).
4.4.6. Truyền máu và xét nghiệm đường máu
Trong những năm gần đây, truyền máu trở nên khá phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực. Hàng năm, ở Mỹ có 14 triệu đơn vị máu được cho và 12 triệu đơn vị máu được truyền, tỷ lệ tử vong liên quan đến truyền máu 5 – 8%. Bên cạnh những lợi ích mà truyền máu mang lại, thì một vấn đề liên quan đến
truyền máu cũng rất được quan tâm đó là: tình trạng nhiễm khuẩn liên quan đến truyền máu, máu nhiễm virus, bệnh lây truyền qua đường máu [72],[54].
Truyền máu và các chế phẩm máu làm tăng nguy cơ tổn thương phổi, được giải thích theo hai cơ chế. Thứ nhất là do: kháng thể kháng bạch cầu trong huyết tương người cho kết hợp với kháng nguyên trên bề mặt của bạch cầu trong máu người nhận tạo nên đáp ứng viêm trong mao mạch phổi. Thứ hai là do lipid, cytokines trong máu người cho hoạt hóa bạch cầu hạt trong mạch phổi làm tăng tính thấm mao mạch [72],[54].
Higgin S. (2007) đề cập đến tình trạng ALI/ARDS liên quan đến truyền máu và chế phẩm máu ở BN bỏng. Tác giả thấy tổn thương phổi cấp xuất hiện trong vòng 6 giờ sau truyền 4 đơn vị máu [58]. Gong M.N. (2005) kết luận, truyền khối hồng cầu làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS (OR: 2,19, 95%CI, 1,42 – 3,36, p < 0,001) và làm tăng tỷ lệ tử vong ở BNARDS (OR: 1,10 cho mỗi đơn vị máu, 95%CI, 1,04 – 1,17, p < 0,001)[51].
Silverboard H. (2005) công bố tỷ lệ ARDS ở nhóm truyền dưới 5 đơn vị khối hồng cầu trong vòng 24 giờ(21%)thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm truyền 6 – 10 đơn vị khối hồng cầu (31%) và nhóm truyền trên 10 đơn vị khối hồng cầu trong vòng 24 giờ (57%), với p = 0,007. Phân tích đa biến: truyền một khối lượng lớn hồng cầu trong vòng 24 giờ liên quan với sự xuất hiện ARDS (OR: 14,4; 95%CI, 3,2 – 78,7, p = 0,002), tỷ lệ tử vong ở nhóm truyền nhiều khối hồng cầu trong vòng 24 giờ cao hơn rõ rệt (p = 0,03) [101].
Khối hồng cầu và huyết tương được truyền trong nghiên cứu của chúng tôi được tính từ thời điểm vào viện cho tới trước thời điểm chẩn đoán ARDS.
Do tính chất nặng của bệnh bỏng, cũng như mức độ nặng của ARDS bỏng thường kèm theo tình trạng thiếu máu, protein và albumin máu giảm (được giải thích trong phần 4.3.2) khác với ARDS không bỏng. Do vậy, việc truyền máu và huyết tương ở BNARDS bỏng sẽ cao hơn so với nhóm bỏng không ARDS.
Chính vì vậy, kết quả bảng 3.11 cho thấy khối hồng cầu và huyết tương được truyền ở BNARDS trong nghiên cứu cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, p < 0,01. Phần nào phản ánh được mức độ nặng của BNARDS bỏng, chứ chưa đủ sức thuyết phục có mối liên quan giữa truyền máu và sự xuất hiện ARDS trong bỏng. Được giải thích do khối hồng cầu và huyết tương được truyền là rải rác trong quá trình điều trị BNbỏng. Chúng tôi thường truyền 1 - 2 đơn vị huyết tương hoặc máu trong vòng 24 giờ, việc truyền không xảy ra liên tục.
Tăng đường máu là tình trạng khá phổ biến sau bỏng. Đường máu tăng có liên quan đến rối loạn chuyển hóa sau bỏng, nồng độ đường máu có thể tăng rất cao do tăng glucagon huyết thanh, tăng catecholamine và cortisone trong máu, kèm theo đó là tăng tổng hợp alanin và glutamine (các acid – amin sinh đường) [95].
Đường máu tăng cao có liên quan với tình trạng nhiễm khuẩn và tử vong trong bỏng. Chình vì vậy, kiểm soát tốt đường máu giúp làm giảm tình trạng nhiễm khuẩn và giảm tỷ lệ tử vong [95].
Trong những năm gần đây, nhiều tài liệu đã đề cập đến vấn đề này. Điển hình như nghiên cứu của Pidcoke H.F. (2007), Sen S. (2010) khẳng định đường máu tăng cao trên 150mg% (8,3mmol/l)liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong ở BNbỏng. Đồng thời, tỷ lệ tử vong giảm đáng kể ở nhóm được kiểm soát đường máu tốt (22%) so với nhóm chứng (nhóm không được kiểm soát đường máu) 50% [95]. Bên cạnh đó, kiểm soát đường máu chặt là một trong các mục tiêu điều trị BNnặng tại khoa điều trị tích cực.
Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ đường máu tăng cao đáng kể ở nhóm bỏng có ARDS (8,82 ± 3,30mmol/l) so với nhóm không ARDS (7,87 ± 3,16 mmol/l), p < 0,05).Đường máu tăng cao ở nhóm bỏng có ARDS phần nào phản ánh mức độ rối loạn chuyển hóa nặng sau ARDS bỏng.
Đồng thời, phân tích riêng biệt mối quan hệ của đường máu và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi thấy đường máu tăng cao liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,09, 95%CI, 1,00 – 1,19, p = 0,048).
4.4.7. Điểm APACHE III
Điểm APACHE III được sử dụng phổ biến tại các đơn vị điều trị tích cực nhằm tiên đoán tỷ lệ tử vong, Cook D.A. (2002) nhận xét điểm APACHE III có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong (trích [78]). Theo Hager D.N. (2005), kết luận APACHE III có giá trị tiên đoán tỷ lệ tử vong của BNARDS với OR = 1,02, 95% CI, 1,02 – 1,03 [53].
Trong bỏng, điểm APACHE III mới đưa vào nghiên cứu trong những năm gần đây. Tanaka Y. (2007) công bố điểm APACHE III cao có ý nghĩa thống kê ở nhóm tử vong so với nhóm sống sót (28,4 ± 22,2 so với 71,3 ± 32,1, p < 0,001), PBI và APACHE III tăng cao có liên quan chặt chẽ với tăng tỷ lệ tử vong, điểm APACHE III liên quan có ý nghĩa với PBI (p < 0,001) [107].
Moore E.C. (2010)kết luận điểm APACHE III ở nhóm sống sót thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm tử vong (38,0 ± 20,4 so với 66,4 ± 28,9, p < 0,001), điểm APACHE III và diện tích bỏng sâu là yếu tố nguy cơ tiên đoán tỷ lệ tử vong trong bỏng. APACHE III có liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bỏng (tỷ suất chênh OR: 1,04, 95% CI: 1,02 – 1,07, p < 0,001) [78].
Kết quả bảng 3.11 cho thấy điểm APACHE III vào viện của nhóm ARDS là (37,67 ± 16,75 điểm) cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS (18,73 ± 11,90 điểm), p < 0,001.
Phân tích riêng mối quan hệ của APACHE III vào viện và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi thấy APACHE III vào viện có liên quan đến sự xuất hiện ARDS với OR: 1,09; 95%CI: 1,06 – 1,12, p < 0,001. Đồng thời, chúng tôi nhận thấy trong 69 BNARDS có 51 BNcó APACHE III vào viện trên 25 điểm chiếm tỷ lệ (73,91%).
Theo Gong M.N. (2005), phân tích đa biến tác giả kết luận điểm APACHE III vào viện cao (tăng trên 25 điểm) có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong ở BNARDS (OR = 1,78; 95% CI; 1,16 – 2,73, p = 0,008) [51].
4.4.8. Phân tích tổng hợp các yếu tố nguy cơ ARDS trong bỏng
Đa số các tác giả đều đi đến thống nhất càng nhiều yếu tố nguy cơ thì tỷ lệ xuất hiện ARDS càng cao [83].
Trong nghiên cứu, chúng tôi phân tích mối liên quan giữa 4 yếu tố nguy cơ hiển nhiên bao gồm: diện tích bỏng chung trên 40% DTCT, diện tích bỏng sâu trên 20% DTCT, bỏng hô hấp, bỏng sâu lưng/ngực và sự xuất hiện ARDS. Kết quả cho thấy, tỷ lệ xuất hiện ARDS tăng theo số các yếu tố nguy cơ (kết quả biểu đồ 3.9). Tỷ lệ này là 5,88% nếu có một yếu tố nguy cơ và tăng tới 60% khi có trên 3 yếu tố nguy cơ.
Thường các yếu tố nguy cơ cùng tác động tới sự xuất hiện bệnh. Trong nghiên cứu, chúng tôi nhận thấy sự xuất hiện ARDS có liên quan cùng lúc với sự tác động của các yếu tố nguy cơ: Diện tích bỏng, diện tích bỏng sâu, bỏng hô hấp, bỏng sâu lưng/ngực, APACHE III vào viện, sốc nhiễm khuẩn, khối hồng cầu và huyết tương truyền.
Do vậy, chúng tôi đi sâu vào phân tích đa biến các yếu tố nguy cơ và sự xuất hiện ARDS. Kết quả cho thấy, chỉ có bỏng hô hấp và diện tích bỏng sâu trên 20% DTCT có liên quan tới sự xuất hiện ARDS với OR > 1 và p < 0,01, (bảng 3.12).
4.5. HIỆU QUẢ HAI PHƯƠNG THỨC THÔNG KHÍ PCV VÀ VCV4.5.1. Đặc điểm của hai nhóm bệnh nhân can thiệp thông khí 4.5.1. Đặc điểm của hai nhóm bệnh nhân can thiệp thông khí
Từ kết quả bảng 3.13 tới 3.16 chúng tôi nhận thấy BN nhóm PCV có phần nặng hơn so với nhóm VCV dựa vào diện tích bỏng, diện tích bỏng sâu, chỉ số bỏng, chỉ số tiên lượng bỏng, tỷ lệ bỏng hô hấp, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, khí máu. Tuy nhiên, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.
4.5.2. Lâm sàng
Malhotra A. (2007), nêu lên một số bất lợi khi sử dụng thông khí Vt thấp, đó là tình trạng tăng áp lực riêng phần CO2 trong máu trên ngưỡng bình thường. Tuy nhiên, vẫn chấp nhận được, việc chấp nhận tình trạng ưu thán dẫn tới toan hô hấp. Hậu quả tiềm tàng của chấp nhận tình trạng ưu thán đó là co thắt mạch phổi, tăng sức cản mao mạch phổi, làm giảm sức co bóp cơ tim [70].
Thông khí Vt thấp kết hợp với PEEP cao là nguyên nhân dẫn tới tăng áp lực lồng ngực, giảm tuần hoàn tĩnh mạch trở về, giảm áp suất tống máu thất phải, giảm thể tích tâm trương thất trái, dẫn tới làm giảm lưu lượng tim, hậu quả lâu dài dẫn tới giảm huyết áp [57]. Fougères E.(2010) đề cập đến, để duy trì Pplateau khoảng 30cmH2O, tác giả tăng PEEP lên tới 13 ± 4cmH2O. Kết quả giảm chỉ số tim 13 ± 9%, tăng diện tích cuối tâm trương thất phải (13 ± 20%, p < 0,01), tăng áp lực tâm nhĩ phải (34 ± 24%, p = 0,04), tăng sức cản mạch phổi (32 ± 31%, p < 0,01) so với nhóm chứng [47].
Trong nghiên cứu, huyết áp trung bình ngày thứ nhất của cả hai nhóm giảm so với thời điểm trước can thiệp. Tuy nhiên, ở nhóm VCV sự giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, nhóm PCV huyết áp giảm không đáng kể với p > 0,05. Điều này phần nào phản ánh tác dụng giảm huyết áp của thông khí VCV trên huyết động.
Huyết áp trung bình ngày thứ nhất của cả hai phương thức thông khí mặc dù giảm so với thời điểm trước can thiệp, nhưng đều nằm trong giới hạn cho phép. Huyết áp tương đối ổn định, trên 75mmHg. Điều này có thể được giải thích do ở cả hai phương thức thông khí chúng tôi tuân thủ theo nguyên tắc điều chỉnh thông khí của ARDSnetwork, kiểm soát tốt tình trạng thăng bằng kiềm toan, tránh tình trạng toan hóa máu bằng việc điều chỉnh tần số thở có thể lên tới 35 lần/phút và cân nhắc sử dụng natribicarbonat.
Đồng thời, PEEP trong nghiên cứu của chúng tôi không quá cao. Bên cạnh đó, duy trì Pplateau không quá 30cmH2O, nhằm tránh tăng áp lực đường thở trung bình, từ đó làm tăng tuần hoàn trở về, do dó làm giảm tác dụng bất lợi trên huyết động do PEEP cao mang lại. Thêm vào đó việc kiểm soát tốt
tình trạng huyết động nhờ liệu pháp truyền dích đúng, kết hợp sử dụng thuốc vận mạch là các biện pháp điều trị góp phần ổn định huyết động.
Bảng 3.18, ở cả hai phương thức thông khí huyết áp trung bình tại các thời điểm nghiên cứu đều ổn định. Huyết áp trung bình tại các thời điểm nghiên cứu khác nhau không đáng kể khi so sánh trong cùng một nhóm, hoặc so sánh giữa hai phương thức thông khí, với p > 0,05. Phần nào nói lên ảnh hưởng của hai phương thức thông khí trên huyết động là tương đương nhau.
Kết quả này của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Balick – Weber C.C. (2007) [18], Lesard M.R.(1994) không thấy có sự khác biệt về huyết động khi so sánh 2 phương thức thông khí PCV và VCV ở BN ARDS [Trích 45].
- Tần số tim
Tại thời điểm trước can thiệp thông khí, tần số tim trung bình của cả hai nhóm đều tăng trên 130 lần/phút. Tần số tim tăng phần nào phản ánh mức độ suy hô hấp, tình trạng thiếu oxy máu.
Tại thời điểm ngày thứ nhất, tần số tim ở cả hai nhóm can thiệp thông khí đều giảm so với thời điểm trước can thiệp thông khí. Sự cải thiện tần số tim ở nhóm thông khí PCV với p < 0,001, nhóm VCV phải đến ngày thứ hai tần số tim giảm có ý nghĩa với p < 0,05 (biểu đồ 3.10).
Tần số tim ở cả hai nhóm can thiệp thông khí giảm dần theo thời gian, sự giảm tần số tim phần nào nói lên hiệu quả của chiến lược thông khí. Tần số tim của nhóm thất bại luôn cao và có xu hướng tăng dần. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2012) và Phạm Đức Lượng (2011).
Đồng thời khi so sánh tại các thời điểm khác nhau thì mức độ cải thiện tần số tim ở hai nhóm thông khí là như nhau, với p > 0,05. Nhận định này phù hợp với nghiên cứu của Lesard M.R.(1994) [Trích 45].
4.5.2.2. Thay đổi SpO2
Độ bão hòa oxy máu mao mạch giúp theo dõi không xâm nhập chức năng hô hấp, nó được coi là một trong các tiêu chuẩn trong chăm sóc BN đang được TKNT. Với giá trị SpO2 ≥ 92 - 94% được coi là có thể tin cậy để dự đoán mức oxy máu thỏa đáng (PaO2 ≥ 60mmHg) đối với hầu hết BN người
lớn đang thở máy. Tuy nhiên, nó không thể thay thế hoàn toàn cho xét nghiệm