- Máy đếm tế bào tự động KX – SYSMEX (Nhật Bản)
4.3.ĐẶC ĐIỂM CẬN LÂM SÀNG TẠI THỜI ĐIỂM CHẨN ĐOÁN ARDS
4.3.1. Xét nghiệm khí máu
Tiến hành đo các chất khí trong máu đóng vai trò quan trọng đối với BNsuy hô hấp, chăm sóc hô hấp, BNđược TKNT. Xét nghiêm khí máu phản ánh mức độ suy hô hấp, tình trạng oxy máu, tình trạng thông khí và thăng bằng kiềm toan. Đối với BNARDS, xét nghiệm khí máu là không thể thiếu được, nó phục vụ cho công tác chẩn đoán cũng như theo dõi và điều trị.
Rối loạn trao đổi khí cơ bản trong ARDS, đó là tình trạng tạo các nhánh nối shunt trong phổi [6], dẫn tới giảm oxy máu nghiêm trọng, trơ với liệu pháp thở oxy, mặc dù BN sử dụng FiO2 cao nhằm duy trì oxy mô, để đảm bảo sự sống. Tuy
nhiên, sử dụng FiO2 cao trên 65% trong thời gian dài là nguyên nhân dẫn tới tổn thương PN lan tỏa, hình thành màng hyaline và thậm chí gây xơ hóa phổi [56].
PaO2 là thông số phản ánh chức năng của phổi mà không phản ánh tình trạng giảm oxy mô. Giảm oxy máu xảy ra khi phổi suy giảm khả năng oxy hóa thỏa đáng đối với máu động mạch. Giảm oxy máu gặp trong một số bệnh như: ARDS, phù phổi, viêm phổi, xẹp phổi, shunt phổi[57].
PaCO2 giảm dưới 45mmHg là biểu hiện đặc trưng của hiện tượng kiềm hô hấp (pH > 7,45) tình trạng này liên quan đến thông khí phút cao. Tuy nhiên, khi bệnh tiến triển nặng lên, tình trạng kiềm hô hấp sẽ được thay bằng tình trạng toan hô hấp [6].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tại thời điểm chẩn đoán ARDS các BN đều diễn biến nặng, với biểu hiện suy hô hấp cấp, đặc trưng bằng xét nghiệm khí máu với PaO2 máu giảm (53,64 ± 8,54mmHg) và PaCO2 ở ngưỡng cao (45,20 ± 8,88mmHg), (bảng 3.4). Kết quả này cũng phù hợp với một số nghiên cứu khác như Lê Đức Nhân (2012) PaO2 53,8 ± 8,7mmHg, PaCO2 49,8 ± 11,5mmHg[4], Hodgson C.L. (2011) [59].
Từ kết quả bảng 3.15, PaO2 ở nhóm PCV (52,45 ± 8,28mmHg) thấp hơn so với nhóm VCV (54,63 ± 8,69mmHg), sự khác biệt không đáng kể với p > 0,05.
- Tỷ số PaO2/FiO2 (P/F)
Tỷ số P/F là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS, Tỷ sốP/F < 200 đối với ARDS và dưới 300 với BN tổn thương phổi cấp (ALI) [21].
Nghiên cứu Amato M.B. (1998), tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 112 ± 51 [14]. Trong bỏng, Nghiên cứu của Liffner G. (2005), tỷ số P/F trung bình tại thời điểm chẩn đoán ARDS là 118mmHg [68]. Tỷ số P/F của các nghiên cứu trên đều dưới 200.
Tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu là 118,09 ± 25,21. Như vậy, tỷ số P/F trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các kết quả nghiên cứu trên và thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán của hội nghị thống nhất Âu – Mỹ về ARDS.
Một số tác giả nhấn mạnh tỷ sốP/F < 100 là một trong các yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong [5], [69] điển hình như: nghiên cứu của Luhr O.R.
(1999) mối liên quan với RR: 0,74, 95% CI, 0,56 - 0,98, p = 0,039 [69]. Trần Thị Oanh có kết luận tương tự (OR = 4,167, 95%CI, 1,287 – 13,493, p < 0,05) [5]. Trong tổng số 69 BNARDS, có 21BNARDS có tỷ số P/F dưới 100, chiếm tỷ lệ là 30,43%. Phần nào nói lên được mức độ nặng của BNARDS bỏng trong nghiên cứu.
Chúng tôi nhận thấy tỷ số P/F của nhóm VCV tại thời điểm trước can thiệp thông khí là 119,14 ± 24,63(bảng 3.15) thấp hơn so với một số nghiên cứu khác như: ARDSnetwork (2000), tỷ số P/F tại thời điểm chẩn đoán ARDS ở nhóm VCV là 138 ± 64, Meade M.O. (2008) là 144,6 ± 49,2 [74]. Mercat A. (2008) là 143 ± 57 [75], Hodgson C.L. (2011) là 149 ± 12 [59].
Khi so sánh hai nhóm can thiệp thông khí, tỷ số P/F trước can thiệp thông khí của nhóm PCV (113,69 ± 21,63) thấp hơn không đáng kể so với nhóm VCV, (p > 0,05).
Như vậy, tất cả các BNtrong nghiên cứu của chúng tôi đều thỏa mãn tiêu chuẩn chẩn đoán trên của hội nghị thống nhất Châu Âu – Châu Mỹ về ARDS (1994). Đồng thời, chúng tôi nhận thấy nhóm BNthông khí PCV có phần nặng hơn so với VCV.
4.3.2. Xét nghiệm cận lâm sàng khác
Các BNARDS bỏng đều xuất hiện vào thời kỳ nhiễm trùng nhiễm độc, thời kỳ tăng tái hấp thu vào máu và bạch mạch các thành phẩm của sự thoái biến và tan rã của các mô hoại tử bỏng, các chất trung gian viêm và độc tố của vi khuẩn, kèm theo đó là hiện tượng tăng tính thấm.
Do vậy, xét nghiệm đặc trưng cho thời kỳ này đó là tình trạng viêm, hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc. Đa số đều có thiếu máu, hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm thường xảy ra trong vòng 2 tuần đầu sau bỏng do tình trạng hủy huyết, do độc tố vi khuẩn, các chất độc bỏng, các chất trung gian viêm gây tiêu hồng cầu và ức chế tủy xương sản sinh hồng cầu [7].
Đa số BNARDS trong nghiên cứu đều trong tình trạng thiếu máu (hồng cầu: 3,39 ± 0,78T/L, huyết sắc tố: 97,96 ± 22,25g/l, Hematocrit: 0,28 ± 0,07,
bạch cầu: 7,74 ± 5,22G/L, tiểu cầu giảm 113,36 ± 66,47G/L), (bảng 3.5). Mặc dù bạch cầu trong ngưỡng bình thường, nhưng 1/4 trong số đó (17 BN ARDS) có bạch cầu giảm thấp dưới 4,3 G/L, thậm chí xuống tới 1,3G/L.
Theo Steivall I. (2008), nhận thấy tại thời điểm vào viện đa số BNbỏng đều có số lượng bạch cầu tăng (18,6 G/L), sau đó giảm dần vào những ngày tiếp theo, vào ngày thứ 3 số lượng bạch cầu giảm còn 4,3 G/L và tác giả nhận thấy số lượng bạch cầu giảm thấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS với (RR = 0,043, p = 0,02) [104].
Protein và albumin máu tại thời điểm chẩn đoán ARDS giảm được giải thích do hội chứng tiêu protein sau bỏng. Ngoài ra, protein giảm còn do hiện tượng thoát huyết tương qua vết bỏng, tăng quá trình dị hóa sau bỏng và tan rã protein tại các tạng [7].
Sự giảm protein và albumin máu làm giảm áp lực keo trong lòng mạch. Từ đó, làm tăng thoát dịch vào khoảng kẽ, làm tăng tình trạng phù nề, làm nặng thêm mức độ ARDS bỏng.
Đường máu tại thời điểm chẩn đoán ARDS trong nghiên cứu của chúng tôi ở ngưỡng cao 7,33 ± 2,25mmol/l. Trong số 69 BNARDS có 20BNARDS có đường máu trên 8,3mmol/l (chiếm tỷ lệ 28,99%).
Theo Pidcoke H.F. (2007) kết luận, đường máu tăng làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [trích 2]. Kisiborod M. (2005) có kết luận tương tự [66].
Như vậy, tình trạng thiếu máu cùng với rối loạn điện giải tại thời điểm chẩn đoán ARDS phần nào nói lên mức độ nặng của BNARDS bỏng khác với ARDS không do bỏng (phần lớn các BN có chỉ số hồng cầu, huyết sắc tố, điện giải đồ trong mức độ bình thường) [4].
4.4. YẾU TỐ NGUY CƠ ARDS TRONG BỎNG4.4.1. Yếu tố tuổi, giới 4.4.1. Yếu tố tuổi, giới
- Tuổi.
Tuổi có liên quan đến sự xuất hiện ARDS. Johnston C.J. (2003) kết luận, tuổi có mối quan hệ phức tạp với sự phát triển ARDS. Tuổi trung bình ở nhóm (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
ARDS cao hơn so có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, với p < 0,0001. Tỷ suất chênh tăng không tương xứng với tuổi và sự xuất hiện ARDS.ở nhóm 30 – 39 tuổi tỷ suất chênh là 1,87. 60 – 69 tuổi, tỷ suất chênh là 2,93. Tỷ suất chênh giảm xuống còn 2,45 với độ tuổi từ 70 – 79 tuổi, giảm xuống 1,16 với độ tuổi trên 80. Đồng thời, tác giả đưa ra kết luận, độ tuổi 13 – 19 tuổi và độ tuổi trên 80 tỷ lệ xuất hiện ARDS là như nhau [63].
Trong bỏng, tuổi có liên quan đến tỷ lệ tử vong, tuổi càng cao thì tỷ lệ tử vong càng cao [7], [107]. Trong nhiều năm, chỉ số Baux được sử dụng rộng rãi trong bỏng để tiên đoán tỷ lệ tử vong, dựa vào tuổi và diện tích bỏng chung. Smith D.L. (1994), cũng đưa ra chỉ số tiên đoán tỷ lệ tử vong dựa theo tuổi, diện tích bỏng chung và bỏng hô hấp (trích [78]). Covington S. (1996), tỷ lệ tử vong ở nhóm BNtừ 55 – 65 tuổi là 33,9%, tỷ lệ này tăng lên 60,1% ở nhóm BNtrên 76 tuổi [7].
Tuổi là một trong yếu tố nguy cơ tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Ryan C.M. (1998), phân tích hồi quy đa biến thấy yếu tố tuổi trên 60, diện tích bỏng chung trên 40% DTCT và bỏng hô hấp là những yếu tố tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Tác giả nhận thấy tỷ lệ tăng tử vong tăng theo sự kết hợp số yếu tố nguy cơ, tỷ lệ tử vong là 0,3%, 3%, 33%, 90% tương ứng với 0, 1, 2, 3 yếu tố nguy cơ [92]. Pham T.N., Kramer C.B. (2009), nhấn mạnh tuổi là yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng với OR: 2,3, 95% CI: 2,1 – 2,7 ở nhóm 65 – 74 tuổi, tỷ suất chênh tăng lên tới 5,4, 95% CI: 4,8 – 6,1 ở nhóm trên 75 tuổi [86].
Mối quan hệ giữa tuổi và sự xuất hiện ARDS trong bỏng còn nhiều tranh cãi. Một số tác giả đưa ra những kết luận khác nhau phụ thuộc vào từng nghiên cứu, cỡ mẫu nghiên cứu và độ tuổi trong nghiên cứu.
Dancey D.R. (1999) với cỡ mẫu nghiên cứu là 126 BN, độ tuổi trung bình là 46,9 ± 17,9. Tác giả khẳng định tuổi có giá trị tiên đoán ARDS, tuổi ở BNbỏng có ARDS cao hơn hẳn so với BNbỏng không ARDS (50,2 ± 16,9 so với 43,2 ± 18,4, với p=0,03) [35]. Steivall I. (2008) nhận xét, tuổi có liên
quan đến sự xuất hiện ARDS, hầu hết BNARDS trong nghiên cứu đều trên 60 tuổi. Đồng thời, có sự khác biệt về độ tuổi giữa nhóm bỏng có ARDS so với nhóm không ARDS, với p = 0,045 [104].
Ngược lại, Liffner G. (2005), nghiên cứu trên 91 BN bỏng với diện tích bỏng chung là 31%, diện tích bỏng sâu 15%, độ tuổi trong nghiên cứu trung bình là 41,1 tuổi. Kết luận tuổi không liên quan đến sự xuất hiện ARDS (p = 0,14) [68].
Kết quả bảng 3.6 chúng tôi nhận thấy không có sự khác biệt về tuổi ở nhóm ARDS (32,03 ± 9,17) so với nhóm không ARDS (30,82 ± 10,33) với p > 0,05. Tuổi không liên quan đến sự xuất hiện ARDS với OR = 1,01, 95%CI: 0,99 – 1,04, p = 0,41. Nhận xét này phù hợp với nghiên cứu của Liffner G. (2005).
Đồng thời tỷ lệ xuất hiện ARDS tăng theo tuổi. Tuổi trên 40 thì tỷ lệ ARDS tăng cao hơn so với tuổi dưới 40, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p >0,05).
- Giới
Giới tính không liên quan đến sự xuất hiệu ARDS, tỷ lệ xuất hiện ARDS ở nam và nữ là như nhau [22],[24],[56], [68], [116].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, giới tính không liên quan đến sự phát triển ARDS, với OR: 0,69; 95%CI, 0,34 – 1,41, p = 0,31, (bảng 3.7).
4.4.2. Diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu
Chẩn đoán diện tích và độ sâu tổn thương bỏng là cơ sở hàng đầu để tiên lượng và điều trị BNbỏng [8],[7]. Diện tích bỏng chung và bỏng sâu càng tăng thì mức độ tiên lượng bệnh bỏng càng nặng, tỷ lệ xuất hiện biến chứng càng cao [89],[92].
Bull và Fischer cũng dựa vào diện tích bỏng chung và bỏng sâu để đánh giá mức độ nặng của bệnh bỏng. Trong đó, 1% diện tích bỏng chung = 1 đơn vị UBS (Unit Burn Standard), 1% diện tích bỏng sâu = 3 đơn vị UBS.Bỏng nặng khi chỉ số UBS từ 100 – 150 điểm, bỏng rất nặng khi chỉ số UBS trên 150 điểm [7].
Nghiên cứu của Aldemir M. (2010) kết luận, có mối liên quan tuyến tính giữa mức độ bỏng (diện tích bỏng) và tỷ lệ tử vong (r = 0,35 và p < 0,0001) [13]. Pham T.N., Kramer C.B. (2009), khẳng định diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu là yếu tố nguy cơ độc lập làm tăng tỷ lệ tử vong trong bỏng [86]. Moore E.C. (2010) nhấn mạnh diện tích bỏng sâu là yếu tố nguy cơ độc lập tăng tỷ lệ tử vong (tỷ suất chênh OR: 1,03, 95% CI: 1,01 – 1,05, p = 0,01) [78].
Một số các tác giả nhấn mạnh, tỷ lệ ARDS tăng cao cùng với tăng diện tích bỏng chung và bỏng sâu trong bỏng [80], [68].
Chúng tôi cũng có kết luận tương tự. Tỷ lệ ARDS là 6,67% với diện tích bỏng chung dưới 40% DTCT, tăng cao trên 60% với diện tích bỏng trên 60% DTCT. Tỷ lệ này là 10% với diện tích bỏng sâu dưới 20% DTCT, tăng lên 84,09% với diện tích bỏng sâu trên 40% DTCT (biểu đồ 3.5 và biểu đồ 3.6).
Đồng thời, diện tích bỏng chung và diện tích bỏng sâu ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS, với p < 0,001, (bảng 3.9). Phân tích riêng rẽ, chúng tôi nhận thấy diện tích bỏng chung, diện tích bỏng sâu có liên quan với sự xuất hiện ARDS với OR > 1, p < 0,001.
4.4.3. Tình trạng bỏng hô hấp
Bỏng hô hấp là bệnh lý bỏng có tỷ lệ tử vong cao. Tỷ lệ bỏng hô hấp theo các tác giả báo cáo khác nhau, tùy thuộc vào tác nhân, hoàn cảnh bị bỏng, cũng như cỡ mẫu nghiên cứu.
Theo Ryan C.M. (1998), nghiên cứu trên 1665 BNbỏng thấy tỷ lệ bỏng hô hấp là 15% [92]. Higgins S. (2007), tỷ lệ bỏng hô hấp là 24% [58]. Babik J. (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp là 34,69% [17]. Steinvall I. (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp là 43,75% [104]. Cartotto R. (2009), tỷ lệ bỏng hô hấp là 38,78% [32]. Nguyễn Như Lâm (2008), tỷ lệ bỏng hô hấp tại khoa hồi sức cấp cứu, Viện Bỏng Quốc Gia là 45,30 % [2].
Chúng tôi thấy trong 212 BNnghiên cứu có 67 BNbỏng hô hấp chiếm tỷ lệ 31,60%. Như vậy, tỷ lệ bỏng hô hấp trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các nhận định trên.
Bỏng hô hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS và làm tăng tỷ lệ ARDS trong bỏng [35], [104]. Trong đó, rối loạn tuần hoàn phế quản trong bỏng hô hấp là nguyên nhân làm tăng shunt phổi, dẫn tới tổn thương phổi. Cùng với sản phẩm độc peroxynitrite được hình thành từ nitric oxide sau bỏng hô hấp gây tổn thương màng mao mạch phế nang là cơ chế bệnh sinh chính ARDS bỏng [42].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 4,5 lần ở nhóm BN bỏng hô hấp so với nhóm không bỏng hô hấp, với p < 0,001.
Khi phân tích riêng biệt bỏng hô hấp và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi thấy bỏng hô hấp có liên quan đến sự xuất hiện ARDS với tỷ suất chênh OR > 1; 95%CI: 6,57 – 26,26, p < 0,001, (biểu đồ 3.7).
4.4.4. Vị trí bỏng sâu lưng/ngực
Vị trí bỏng là một trong những gợi ý giúp nhà lâm sàng tiên lượng bệnh bỏng phục vụ cho công tác điều trị [7].
Vị trí bỏng vùng đầu mặt cổ là một trong các gợi ý nghĩ đến bỏng hô hấp [82], diễn biến bệnh thường nặng hơn. Bỏng sâu vùng lưng, ngực, hoại tử chu vi ngực, lưng gây cản trở hô hấp, cần rạch hoại tử giải phóng chèn ép, đồng thời bỏng sâu cũng là nguồn gốc gây nhiễm khuẩn.
Ảnh 4.1. Bệnh nhân bỏng sâu vùng lưng/ngực (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Trong nghiên cứu của chúng tôi, hầu hết các BNbỏng sâu lưng/ ngực thường kèm theo bỏng hô hấp. Điều này có thể được giải thích là do tác nhân gây bỏng ở các BNnày chủ yếu là nhiệt khô (trong đó bỏng lửa, tia lửa điện chiếm đa số), bỏng lửa cháy với nhiệt độ cao có thể lên tới 1400oC, tia lửa điện là loại bỏng do sức nhiệt cao có thể tới 4800oC. Một sốBN bị bỏng trong các buồng kín.
Thêm vào đó, tình trạng bỏng sâu là môi trường thuận lợi cho vi khuẩn xâm nhập, cùng với tan rữa và rụng hoại tử bỏng sâu làm diễn biến toàn thân nặng lên. Đây cũng là thời điểm phát triển tới mức tối đa các biến chứng và ARDS là một trong các biến chứng có thể gặp.
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đề cập đến mối liên quan giữa bỏng sâu lưng ngực và ARDS.
Từ kết quả biểu đồ 3.8 chúng tôi nhận thấy, tỷ lệ ARDS tăng cao hơn gấp 2,5 lần ở nhóm BNcó bỏng sâu lưng/ngực so với nhóm không bỏng sâu ở lưng/ngực, với p < 0,001.
Phân tích riêng mối quan hệ của bỏng sâu lưng/ngực và sự xuất hiện ARDS. Chúng tôi nhận thấy bỏng sâu lưng/ngực có liên quan đến sự xuất hiện ARDS (OR: 1,10, 95%CI, 1,07 – 1,13, p < 0,05).
4.4.5. Tình trạng nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết
Nhiễm khuẩn là một trong những yếu tố nguy cơ cao xuất hiện ARDS, với tỷ lệ 38% – 75% [Trích 23] và cũng là nguyên nhân phổ biến nhất gây tổn thương phổi ở BNARDS [5],[74],[75].
Theo Briel M. (2010), nguyên nhân chính gây tổn thương phổi ở bệnh nhân ARDS là tình trạng nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ cao trên 50% [26]. Villar J. (2006), viêm phổi và nhiễm khuẩn là yếu tố nguy cơ cao dẫn tới ARDS với tỷlệ 32% và 28% [113]. Agarwal R. (2008), viêm phổi là nguyên nhân phổ biến nhất gây ALI/ARDS với tỷ lệ trên 60% [11].
Bhadade R.R. (2011), tỷ lệ nhiễm khuẩn ở BN ARDS là 74% [23]. Gong M.N. (2005), tỷ lệ sốc nhiễm khuẩn ở nhóm ARDS cao hơn có ý nghĩa so với nhóm không ARDS (55% so với 44%, p = 0,009), hơn nữa nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn ở BN viêm phổi làm tăng nguy cơ xuất hiện ARDS (OR: 3,41, 95%CI, 1,79 – 6,48 với nhiễm khuẩn) và (OR: 2,84, 95%CI, 1,77 – 4,57 ở sốc nhiễm khuẩn) [51].
Trên BNbỏng nặng với diện tích bỏng rộng, độ sâu lớn, vết thương hở, tiết dịch nhiều, thêm vào đó hoại tử bỏng sâu tan rữa, tạo điều kiện thuận lợi