Bức xạ có thể gây đột biến bằng cách bẻ gãy ADN, làm thay đổi cấu trúc hoá học của ADN hoặc tạo ra một chất hoạt động không bền vững có thể biến đổi ADN về mặt cơ học. Các b−ớc sóng bức xạ khác nhau có thể tạo ra các kiểu đột biến khác nhaụ
Tia UV có thể gây ra đột biến bằng cách tạo liên kết giữa hai pyrimidin trên cùng một mạch hình thành một dimmer. Dimer T là dạng phổ biến nhất mặc dù cũng xuất hiện dạng dimmer C:C và C:T. Các dimer rất hiếm khi đ−ợc hình thành trên cả hai mạch. Phản ứng dimmer hoá xảy ra th−ờng xuyên trong các tế bào da khi phơi d−ới ánh sáng mặt trời bình th−ờng, thậm chí có tới hàng nghìn dimmer pyrimidin đ−ợc tạo thành chỉ trong 1h. Sự có mặt của dimmer trong ADN ảnh h−ởng đến sự bắt cặp của các bazơ trong quá trình hình thành mạch bổ sung. Các dimmer phá vỡ cấu trúc bình th−ờng của ADN, nó uốn cong lên tạo một mấu lồi nhỏ trong phân tử mạch kép. Dimmer này không thể hoạt động nh− một khuôn định h−ớng sự hình thành mạch bổ sung vì ADN polymerase không v−ợt qua đ−ợc dimmer. ADN pol dừng lại tr−ớc dimmer và bắt đầu lại sau dimmer, tạo một khoảng trống chỗ đối diện với dimmer. Trong hầu hết các tr−ờng hợp, khoảng trống này đ−ợc lấp đầy bằng việc đặt vào đó các bazơ một cách hoàn toàn ngẫu nhiên. Đa số các dimmer đều đ−ợc sữa chữa, nếu không đột biến sẽ phát sinh qua sao chép ADN.
Tia γ và tia X cũng có thể gây hại cho ADN. Cơ chế tác động của chúng ch−a đ−ợc hiểu rõ nh−ng liên quan đến sự hình thành các gốc tự dọ Các gốc tự do là các chất hoá học có một electron không chung, do đó chúng hoạt động mạnh trong tế bàọ Chúng t−ơng tác với ADN gây ra các đứt gãy, mất hoặc thay đổi đặc tr−ng sự cặp đôi bazơ. Không giống bức xạ UV, tia γ và tia X có thể dễ dàng xâm nhập vào bên trong mô, hậu quả là tất cả các tế bào trong cơ thể đều là đối t−ợng xâm hại của nó, không ngoại trừ cả tế bào gốc.
Hình 5.4: Hiện t−ợng dimer hoá nucleotid