BNN là bệnh đặc trưng cho một nghề do những yếu tố tác hại xuất hiện trong quá trình lao động nghề nghiệp tác động lâu dài vào cơ thể người lao động mà sinh ra.
Cĩ những bệnh nghề nghiệp được nhà nước bảo hiểm với những chế độ quy định. Ở nước ta mới xác định được 21 bệnh. Ngồi ra cịn rất nhiều loại bệnh tật khác cĩ nguồn gốc là tác hại của mơi trường cũng như của các yếu tố về tổ chức lao động xã hội để lại nhiều hậu quả lâu dài khơng những cho cá nhân người lao động mà cịn là gánh nặng của gia đình và của cộng đồng xã hội. Một cách khiêm tốn người ta gọi đĩ là những bệnh cĩ tính chất nghề nghiệp. Sau đây là số bệnh nghề nghiệp khá phổ biến ở nước ta:
3.3.1.1. Bệnh điếc nghề nghiệp (ĐNN):
Điếc nghề nghiệp là một chấn thương nhỏ do tiếng ồn của mơi trường lao động, tác động trong một thời gian dài, gây những tổn thương khơng hồi phục được ở cơ quan corti của tai trong. Đơn vị đo cường độ tiếng ồn là decibel (dB), thường đo theo hệ A của máy đo ồn nên cịn phải ghi là dBA.
Mức độ gây hại của tiếng ồn là mức độ cĩ thể dẫn đến điếc nghề nghiệp. Tiêu chuẩn ISO trong tần số 1000 Hz (1997 là 90 dB± 2,5 giới hạn ở VN là 90, ở Mỹ, Đức cũng là 90, ở Anh là 85 dB).
Quy định rằng “lâu dài” cĩ nghĩa là tiếp xúc thường xuyên ít nhất 3 tháng liên tục. ĐNN cĩ một số đặc điểm như sau:
– Là điếc đối xứng hai bên (xấp xỉ đối xứng). – Là điếc do tổn thương ốc tai
– Là điếc khơng hồi phục được
– Là điếc khơng tự tiến triển khi ngừng tiếp xúc với tiếng ồn. Triệu chứng lâm sàng diễn ra theo bốn giai đoạn:
+ Giai đoạn đầu là mệt mỏi thính giác. Bệnh nhân thấy ù tai, cảm giác thấy nhức ở tai, nghe kém sau giờ lao động, suy nhược, nhức đầu, mất ngủ. Thính lực giảm rõ rệt ở tần số 4000 Hz; khi nghỉ ngơi, thính lực phục hồi được nhưng chậm nhất là ở tần số 4000 Hz (ở các tần số khác thì phụ hồi sớm hơn).
+ Giai đoạn tiềm tàng: Kéo dài 5–7 năm. Người bệnh khĩ nghe được tiếng động nhỏ nhưng tiếng động lớn, nơi ồn ào lại nghe được. Nghe kém ở tần số cao, nghe âm nhạc hơi khĩ. Giảm
thính lực rõ rệt ở tần số 4000 Hz cĩ thể lan rộng ra 3000 hoặc 6000 Hz.
+ Giai đoạn điếc gần hồn tồn: Vùng thính lực giảm rõ rệt đã lan ra tần số 2000, 1000Hz, vùng nĩi chuyện thường (500–2000 Hz) đã bị ảnh hưởng. Người bệnh cảm thấy khĩ chịu khi nghe khơng rõ tiếng thì thầm. Giai đoạn này kéo dài đến 10–15 năm.
+ Giai đoạn điếc rõ rệt: Tiếng nĩi lớn cũng khơng nghe được. Bệnh nhân ù tai thường xuyên nĩi chuyện khĩ khăn. Thính trường thu hẹp.
Bệnh ĐNN phân biệt với một số dạng điếc khác như sau: – Điếc tuổi già: Quá 60 tuổi mỗi năm thính lực giảm 0,5dB, tuổi 70 thính lực giảm 20 dB ở tần số 4000 Hz, và 10 dB ở 2000 Hz. Điếc tuổi già cứ tiếp tục tiến triển dù khơng tiếp xúc với tiếng ồn.
– Điếc do chấn thương, viêm tai: Cĩ kèm theo tổn thương thực thể ở màng nhĩ, ở tiền đình, là điếc truyền âm hoặc tiếp âm. Thương tổn tại chỗ, ít khi cả hai tai nếu khơng cĩ thương tổn cả hai tai.
+ Các rối loạn khác: Tiếng ồn quá giới hạn cho phép gây chĩng mặt, buồn nơn, khĩ chịu, lo lắng bực bội, căng thẳng tâm lý, khĩ ngủ, khĩ suy nghĩ, dễ nhầm lẫn làm rối loạn nhiều chức năng: thiếu máu tăng nhịp tim, thay đổi huyết áp, chức phận thận, tiêu hĩa rối loạn, 87% mất ngủ, 35% suy nhược.
Giới hạn tối đa cho phép ở VN trong mơi trường lao động là 90 dBA.
Định nghĩa tổn thương sức nghe là ngưỡng nghe trung bình vượt quá 25 dB ở tần số 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz.
Giới hạn tiếng ồn với thời gian tiếp xúc trong một ngày khơng quá:
8 giờ: 90 dBA 1,5 giờ : 102 dBA 6 giờ: 92 dBA 1giờ : 105 dBA 4 giờ: 95 dBA 45 phút : 107 dBA 3 giờ: 97 dBA 30 phút : 110 dBA 2 giờ: 100 dBA 15 phút : 115 dBA
Trị số ngưỡng tối đa (ceiling value) là khơng được tiếp xúc quá 115 dBA (khơng áp dụng cho tiếng ồn xung (ví dụ: tiếng nổ, tiếng sét …).
3.3.1.2. Bệnh bụi phổi do silic – oxit silic (silicosis)
Bệnh bụi phổi silic là tình trạng bệnh lý ở phổi do hít thở oxít silic tự do (Si02). Đặc điểm của bệnh về mặt giải phẫu là sơ hĩa và phát triển các hạt ở hai lá phổi, về mặt lâm sàng là khĩ thở, về mặt X quang là phổi cĩ hình ảnh tổn thương đặc biệt.
Biến chứng: Cĩ ba loại biến chứng chủ yếu gây tử vong. + Lao phổi: là biến chứng hay gặp nhất và gây tử vong nhiều (1/3 tổng số trường hợp).
+ Suy hơ hấp: phần lớn do biến đổi xơ hĩa và khí thủng rộng, thường kèm theo tâm phế quản (chronic cor pulmonale), hậu quả của sự phá hủy phần lớn giường mạch và của sự co thắt mao quản vì giảm oxy huyết.
+ Nhiễm trùng phế quản–phổi cấp tính: là biến chứng hay gặp nhất và là nguyên nhân gây tử vong chủ yếu. Đĩ là hậu quả của viêm phế quản mạn phối hợp với bụi phổi–Silíc tiến triển.
Nguy cơ mắc bệnh phụ thuộc vào ba yếu tố chính: – Tiếp xúc với bụi: càng kéo dài nguy cơ càng cao.
– Nồng độ bụi càng cao, đặc biệt hàm lượng “bụi hơ hấp” (dưới 5μ), nguy cơ càng lớn.
– Hàm lượng SiO2 càng cao (> 18%) nguy cơ càng nhiều. Bệnh bụi phổi silic là bệnh khơng phục hồi (chưa cĩ thuốc đặc trị) giảm tuổi thọ, tử vong hay xảy ra ở 40–50 tuổi. Bệnh cĩ thể xuất hiện sau 2–10 năm, nhưng cĩ trường hợp triệu chứng lâm sàng và X quang chỉ thấy rõ sau 20 năm.
Nếu hàm lượng bụi cao, thời gian tiếp xúc nhiều, kéo dài, bệnh cĩ thể tiến triển rất nhanh ở tuổi trẻ, đặc biệt với các nghề phun cát, xay đá …
Cĩ thể chẩn đốn bệnh bụi phổi silic khi:
– Đối tượng làm việc nơi cĩ nồng độ bụi và SiO2 cao quá tiêu chuẩn.
– Thời gian tiếp xúc trên 5 năm (cá biệt dưới 5 năm thì phải hội chẩn).
Điều quan trọng là phải biết dự phịng bằng nhiều biện pháp: – Biện pháp kỹ thuật: Vệ sinh mơi trường khơng khí, hút bụi. – Biện pháp cá nhân: Đeo khẩu trang, mặt nạ lọc bụi.
– Biện pháp y tế: Thường kỳ kiểm tra mơi trường lao động. Khám tuyển và khám định kỳ. Trường hợp mơi trường lao động cĩ quá nhiều bụi Si02 phải khám 6 tháng/lần.
Lưu ý khám định kỳ cĩ chụp phim nhỏ 10x10 và thăm dị chức năng hơ hấp:
Đo dung tích sống (DTS) thực tế bằng phế dung kế.
Đo thể tích thở ra tối đa/giây: (TTTRTĐ) – Tính hệ số Tiffeneau:
DTS
TTTRTDx100 Thấp hơn 70% là bệnh lý xảy ra.Thấp hơn 50 % là hội chứng tắc nghẽn
Khi
DTSLT
DTSTT x100 < 50% được coi là cĩ hội chứng hạn chế. (DTTSTT: dung tích sinh thực tế)
3.3.1.3. Bệnh bụi phổi bơng (byssinosis)
Bệnh gây ra do hít thở bụi bơng, lanh, gai, sợi dứa dại…Biểu hiện lâm sàng đặc trưng là cảm giác tức ngực, khĩ thở xảy ra vào cuối ngày làm việc đầu tiên sau khi nghỉ cuối tuần, thường được gọi là hội chứng ngày thứ Hai (Monday Syndrome) và giảm chức năng thơng khí cấp tính và mãn tính. Cảm giác khĩ chịu giảm dần do thích nghi dần cho đến cuối tuần thì gần như hết. Qua ngày nghỉ cuối tuần vào thứ hai sau, khi trở lại làm việc lại thấy triệu chứng trên.
Ở VN đã cĩ nhiều số liệu cho thấy tỉ lệ mắc bệnh cao khi hàm lượng bụi hơ hấp đạt tới 4,8 – 5,5mg/m3.
Bụi bơng là tập hợp gồm các tơ bơng, các thành phần rác lẫn vào như cọng, lá. Ngồi ra cịn cĩ thể lẫn thành phần bụi đất bám dính vào. Vai trị vi sinh vật gây bệnh cũng rất đáng quan tâm như nấm mốc, các men tiêu hĩa của chúng.
+ Biểu hiện lâm sàng:
Qua thăm khám khơng phát hiện được triệu chứng thực thể mà chủ yếu là dấu hiệu chủ quan của bệnh qua bảng câu hỏi.
Thường phân biệt các giai đoạn như sau (clinical)
C1/2: Hội chứng Monday xuất hiện khơng thường xuyên (hoặc cĩ vài dấu hiệu kích thích hơ hấp).
C1: Hội chứng Monday đều đặn sau Weekend kéo dài tối thiểu 36 tiếng.
C2: Hội chứng Monday lan sang đến những ngày tiếp theo. C3: Triệu chứng C1 kèm suy hơ hấp, tắc nghẽn mãn tính. + Chức năng hơ hấp: biểu hiện trên chức năng thơng khí phổi theo bốn giai đoạn (function).
F1/2: Giảm thơng khí cấp tính nhẹ (TTTRTĐ/giây) sau 6 giờ làm việc đầu tuần dưới 0,2 lít là khơng cĩ rối loạn thơng khí mạn.
F1: Mức giảm thơng khí rõ. TTTRTĐ/s giảm > 0,2lít chưa cĩ rối loạn thơng khí mạn.
F2: Như F1 đo buổi sáng Monday thấp hơn trị số lý thuyết, đạt khoảng 60 – 80%.
F3: Như F2 nhưng dưới 60%.
+ Dự phịng
Người bệnh ở giai đoạn C1/2 và C1 vẫn cịn cĩ thể làm việc được song phải theo dõi sự tiến triển hàng năm trời, tốt nhất nên chuyển cơng tác khác, khơng tiếp tục làm việc nơi cĩ bụi. Ở giai đoạn C2 trở lên thì cần điều trị chuyên khoa.
Dự phịng ngăn ngừa là khĩ nếu thiếu hệ thống lọc hết sạch các sợi bơng nhỏ, ngắn dưới 2mm hoặc dưới 0,5 mg/m3, đặc biệt ở cơng đoạn sơ chế sợi.
Giai đoạn C2 cịn khả năng hồi phục nếu điều trị và khơng tiếp xúc với bụi. Sang C3 thì hết hồi phục được.
3.3.1.4.Bệnh nhiễm độc chì vơ cơ
Là bệnh hay gặp. Từ xa xưa đã phát hiện bệnh này do việc sử dụng chì từ các nền văn minh cổ. Bệnh nhân phần lớn được xác định chủ yếu về mặt cận lâm sàng.
+ Độc tính của chì:
Chì là kim loại mềm, màu xám nhạt. Chì nĩng chảy ở 0
327 C, sơi ở 15150C, khoảng 550– 6000C chì bay hơi, tiếp xúc với khơng khí thành oxít chì rất độc. Các hợp chất chì rất độc, càng dễ hịa tan bao nhiêu càng độc bấy nhiêu.
1 gram chì tương đương 5% acetat nếu hấp thụ vào cơ thể 1 lần thì được coi là liều gây chết LD50 .
10 gram chì trong ngày sẽ dẫn đến nhiễm độc nặng sau vài tuần.
Nếu mỗi ngày hấp thụ 1 mg chì, thì sau nhiều ngày cĩ thể xuất hiện nhiễm độc mạn ở người bình thường.
Hàng ngày cơ thể hấp thụ một lượng vào khoảng 0,1mg– 0,5mg qua thức ăn, nước uống và bụi. Do đĩ lượng chì huyết thường dao động khoảng 20 – 50 μg/100ml.Chì được thải qua nước tiểu khoảng 100 μg/24h. Giới hạn tối đa cho phép (TCVN) ở mơi trường lao động là 10 – 5mg/l.
+ Triệu chứng nhiễm độc:
– Nhiễm độc cấp khi chỉ cần một vài mililít acetat chì đã xảy ra rối loạn tiêu hĩa mãnh liệt, bỏng thực quản, buồn nơn, đau thượng vị cĩ thể kèm tiêu chảy, suy sụp tồn thân nhanh chĩng, co giật. Cĩ thể cĩ dấu hiệu viêm gan thận: tiểu ít protein niệu, đạm huyết tăng, vàng da.
Thường cĩ thể tử vong trước ngày thứ 4. Nếu qua được thì hồi phục sẽ phải kéo dài.
– Nhiễm độc mạn: triệu chứng sớm là suy sụp thể lực, mệt mỏi, ngủ ít, đau cơ xương, rối loạn tiêu hĩa khơng đặc hiệu, cĩ thể điều trị khỏi.
Triệu chứng khách quan cần lưu ý: 1. Da tái, da mặt xạm.
2. Đường viền máu xám sẫm giữa chân răng và nưới do đọng sulfua chì.
3. Cơn đau bụng chì: đây là dấu hiệu nặng, nghiêm trọng: mạch chậm, huyết áp tăng, khơng co cứng bụng.
4. Liệt chi: liệt vận động đơn thuần do mất phản xạ gân, từ ngĩn tay giữa trước rồi lan ra các ngĩn.
5. Tai biến não nghiêm trọng hiếm thấy. 6. Viêm thận.
7. Huyết áp cao.
8. Thấp khớp: xuất hiện từng cơn đau các khớp lan tỏa + Chẩn đốn.
Các dấu hiệu lâm sàng nĩi trên thường là khơng nhận ra được đầy đủ vì vậy các nghiệm pháp sinh hĩa là cần thiết để nhận biết sớm các mức độ nhiễm độc.
– Định lượng chì niệu: là nghiệm pháp đặc hiệu lấy nước tiểu 24 giờ. Giới hạn chì niệu là 80μg/24h. Trên 80μg/24h là cĩ thấm nhiễm. Trên 150μg/24h là biểu hiện bệnh.
– Định lượng delta Ala niệu: lấy nước tiểu 24h và xác định các chỉ tiêu về máu như sau:
Hồng cầu hạt kiềm (HCHK) là những hồng cầu đặc biệt cĩ nhiều hạt trịn rải rác khá đều trong hồng cầu, khoảng 8 – 15 hạt bắt màu kiềm. So sánh với số lượng hồng cầu bình thường số lượng HCHK khơng được quá 1/1000
Lượng huyết sắc tố – Hemoglobin (Hb) giảm do rối loạn tổng hợp.
Định lượng chì huyết: Khi chì huyết dưới 30μg/100ml máu là bình thường, khơng cĩ tiếp xúc với chì. Nếu vượt quá 80μg/100ml là thấm nhiễm bệnh lý.
Thơng thường xác định dấu hiệu bệnh lý khi:
∂ALA niệu bằng hay lớn hơn 10mg/1/24h
Hồng cầu hạt kiềm so với số lượng hồng cầu lớn hơn hay bằng 10 phần vạn
Trị số huyết sắc tố lớn hơn hay bằng 11g/100ml máu. 3.3.1.5. Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ
Bệnh này biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng khác hẳn với chì vơ cơ. Chì hữu cơ thường gặp là Tetraethyl chì (Pb(C2H5)4 được pha vào xăng nhằm chống kích nổ. Đĩ là một chất hữu cơ kim loại tổng hợp trong một hỗn hợp với vài chất khác với tỷ lệ phổ biến của nĩ là 60%. Đĩ là một chất lỏng nặng, sánh như dầu, bay hơi ở nhiệt độ bình thường, sơi ở 2000 C. Ở 4000 C nĩ phân giải và giải phĩng nhiều hạt bụi chì nhỏ li ti.
+ Độc tính: độc gần như sulfua cacbon, với nồng độ 5mg/l trong khơng khí chuột nhắt chết ngay.
Quy định tỷ lệ pha xăng là ít hơn 0,5 phần nghìn hay 0,5g/l và nồng độ tối đa cho phép trong khơng khí là 0,0005mg/m3. Tetraethyl chì dễ dàng thấm qua da, rất dễ qua đường hơ hấp.
Chì hữu cơ tích lũy rất nhiều ở não, thận, gan và gây nhiễm độc kiểu viêm não.
Các phủ tạng nhất là phổi đều cĩ xung huyết. Riêng ở gan thì khơng thấy xung huyết, đĩ là đặc trưng của chì hữu cơ.
+ Triệu chứng: Phổ biến là rối loạn giấc ngủ: khĩ ngủ kèo dài nhiều ngày hay cĩ ác mộng. Rối loạn tiêu hĩa với biểu hiện là buồn nơn và nơn vào đêm hay sáng sớm.
Dấu hiệu đặc trưng là hạ huyết áp, hạ thân nhiệt, giảm nhịp tim nhưng khơng thường xuyên đi liền nhau. Cĩ khi tim đập nhanh. Suy nhược, đổ mồ hơi, run, nhức đầu, xanh xao
Khơng cĩ hồng cầu kiềm khơng cĩ đường viền chì, ∂ALA niệu bình thường.
Nếu ngừng tiếp xúc, bệnh sẽ khơng tiến triển.
Ngày nay ta khơng dùng xăng pha chì nữa thì nguy cơ nhiễm độc chì hữu cơ chỉ cịn ở trong cơng nghiệp.
+ Chẩn đốn: ngồi những dấu hiệu nĩi trên, dấu hiệu sinh học duy nhất cĩ giá trị chẩn đốn là chì tăng nhiều trong nước tiểu, phân và máu.
Vì vậy cần định lượng chì niệu: lượng chì thường được thải ra nước tiểu đến 80μg/24h. Cần lưu ý là cịn thải ra tiếp hàng năm sau khi hết tiếp xúc.
Tiêu chuẩn về chì hữu cơ là: Nồng độ tối đa trong khơng khí là 0,000005mg/l, Hàm lượng chì niệu là 0,080mg/l nước tiểu /24h.
CÁC BỆNH NGHỀ NGHIỆP ĐƯỢC BẢO HIỂM 1. Bệnh nhiễm bụi mangan
2. Bệnh nhiễm bụi amiăng(Asbet) 3. Bệnh nhiễm độc thủy ngân
4. Bệnh nhiễm độc benzen 5. Bệnh nhiễm độc asen 6. Bệnh nhiễm độc nicotin
7. Bệnh nhiễm độc hĩa chất nơng nghiệp
8. Bệnh nhiễm độc thuốc nổ TNT (trinitrotoluen) 9. Bệnh nhiễm xạ
10.Bệnh sạm da
11.Bệnh viêm da, loét da, chàm tiếp xúc, loét vách ngăn mũi (bệnh da do crom)
12.Bệnh viêm phế quản mạn 13.Bệnh lao
14.Bệnh viêm gan do virút 15.Bệnh do Leptospira (bệnh sốt) 16.Bệnh giảm áp (thùng chìm) 17.Bệnh bụi phổi– silic
18.Bệnh bụi phổi– bơng 19.Bệnh điếc
20.Bệnh nhiễm độc chì hữu cơ, vơ vơ 21.Bệnh rung
Cĩ thể gom 21 bệnh này thành một số nhĩm bệnh, ví dụ:
1. Bụi phổi và phế quản (4b)
3. Do yếu tố vật lý (4b)