vật thực nghiệm bị gõy nhiễm độc chỡ acetat.
Trong những năm gần đõy, đó cú nhiều nghiờn cứu về stress oxy húa trong cỏc loại bệnh tật khỏc nhau: bệnh mỏu và cơ quan tạo mỏu (bệnh bạch cầu), bệnh thận (suy thận mạn), bệnh đỏi đường, nhiễm độc TNT, nhiễm độc dioxin, thuốc trừ sõu, bệnh phổi phế quản (hen phế quản)…Tuy nhiờn cỏc nghiờn cứu về stress oxy húa trong nhiễm độc chỡ (cả trờn người và động vật) vẫn cũn ớt hoặc chỉ nghiờn cứu ở những khớa cạnh nhất định.
1.4.1.1. Nghiờn cứu trong nước.
Trần Văn Bảo (2001) [3], nghiờn cứu trờn cụng nhõn nhiễm xăng chỡ (chỡ hữu cơ) thấy rằng: giảm hoạt độ GPx và GR hồng cầu, giảm trạng thỏi chống oxy húa toàn phần của huyết tương (TAS) khi nồng độ chỡ mỏu tăng và cú sự tương quan nghịch giữa GPx, GR với nồng độ chỡ mỏu; trong khi ở nhúm cú nồng độ chỡ mỏu cao, lại gõy tăng hoạt độ SOD hồng cầu.
* Nghiờn cứu trờn người.
Hunaiti A. A và cs (2000) [79]; Ito. Y và cs (1985) [80]: hoạt độ SOD, GPx, GR trong mỏu của một số cụng nhõn thấm nhiễm chỡ thay đổi so với người bỡnh thường và chỡ làm giảm khả năng chống oxy húa của cơ thể. Ye X. B và cs (1999) [156], ở cụng nhõn nấu kim loại chỡ cũ: nồng độ chỡ mỏu tăng thỡ nồng độ MDA, hoạt độ SOD tăng một cỏch đỏng kể và cú sự liờn quan giữa tăng nồng độ MDA với sự phỏ huỷ ADN. Ahamed M và cs (2005) [31], nghiờn cứu ở 62 trẻ em (từ 4 - 12 tuổi), thấy delta-ALAD giảm cú ý nghĩa ở nhúm cú nồng độ chỡ mỏu 11,39 ± 1,39 μg/dL so với nhúm cú nồng độ chỡ mỏu 7,11 ± 1,25 μg/dL và nhúm 3,93 ± 0,61 μg/dL, trong khi catalase (CAT) cao hơn, tăng MDA, GSSG giảm dần ở cỏc nhúm nghiờn cứu. Hsu P. C và cs (2002) [75], thấy vitamin E, vitamin B6, vitamin C, ò-caroten, kẽm và selen cú tỏc dụng làm giảm stress oxy húa của chỡ trờn cơ thể.
Patil A. J và cs (2006) [122], nghiờn cứu trờn cụng nhõn sản xuất ắc quy thấy: nồng độ MDA huyết tương tăng, hoạt độ SOD, catalase hồng cầu giảm ở nhúm cú nồng độ chỡ mỏu cao so với nhúm cú nồng độ chỡ mỏu bỡnh thường. Kasperczyk S và cs (2004) [88] ở cụng nhõn nấu kim loại chỡ, thấy SOD và MDA tăng ở nhúm cú nồng độ chỡ mỏu > 35 μg/dL so với nhúm cú nồng độ chỡ mỏu từ 25 - 35 μg/dL. Permpongpaiboon T và cs (2011) [126], nghiờn cứu 60 cụng nhõn làm nghề đất nung, thấy tăng cỏc chỉ số lipid peroxidation, MDA, chỉ số stress oxy húa (OSI), giảm hoạt độ paraoxonase 1 (PON 1), giảm nồng độ TAS so với nhúm chứng (65 người). Stepniewski M và cs (2003) [144], nghiờn cứu ở 94 thợ hàn thấy nồng độ TAS, SOD ở nhúm thợ hàn giảm so với nhúm chứng.
* Nghiờn cứu trờn động vật.
Chỡ acetat đó được sử dụng từ lõu đời, là chất dễ hũa tan. Cỏc nhà khoa học khi tiến hành đỏnh giỏ tỏc dụng độc của chỡ trờn thực nghiệm đều dựng chỡ acetat để tiến hành gõy độc với cỏc thời gian, liều lượng, đường vào (uống
hoặc tiờm) khỏc nhau tựy theo mục đớch nghiờn cứu. Chớnh vỡ vậy, chỡ acetat được coi là chất chuẩn quốc tế để tiến hành gõy độc thực nghiệm đỏnh giỏ cỏc tỏc hại của chỡ trờn cơ thể.
El-Sayed I. H và cs (2006) [58], gõy độc trờn chuột nhắt bằng chỡ acetat (liều 16 mg/kg) bởi đường uống hàng ngày, trong 3 tuần, thấy cú sự thay đổi hoạt độ SOD, catalase (CAT), GR, glutathione-S-transferase (GST), GSH, Cu và Zn trong huyết tương so với lụ chứng. Flora G và cs (2013) [61], gõy độc trờn chuột nhắt bằng chỡ acetat (25 mg/kg) bởi đường uống và nghiờn cứu tỏc dụng của bột nghệ, uống 1 giờ sau khi gõy độc; thấy bột nghệ cú tỏc dụng hồi phục hoạt tớnh enzym delta-ALAD, hồi phục glutathion (cả ở dạng khử và dạng oxy húa), giảm cỏc gốc tự do.
Mishra M và cs (2004) [110], gõy độc trờn chuột nhắt bằng chỡ acetat và tiờm vitamin E, vitatmin C cựng lỳc, thấy rằng chỡ acetat với liều 10 mg/kg làm tăng lượng MDA ở tinh hoàn chuột, vitamin C làm giảm lượng MDA ở tinh hoàn chuột, giảm tỷ lệ tinh trựng bất thường và vitamin E cũng cú tỏc dụng tương tự nhưng hiệu lực thấp hơn vitamin C. Acharya U. R và cs (2003) [28], gõy độc trờn chuột nhắt bằng chỡ acetat, chỡ và thuốc bảo vệ (vitamin C) trộn lẫn với nhau và tiờm màng bụng với thể tớch 1 mL/100 g chuột cũng thấy vitamin C cú tỏc dụng làm giảm stress oxy húa. Bokara K. K và cs (2009) [42], gõy độc trờn chuột bằng chỡ acetat (liều 500ppm) bởi đường uống, thời gian gõy độc 1 tuần, 4 tuần, 8 tuần, thấy giảm dần hoạt độ GPx, GR, tăng hoạt độ glutation-S-transferase (GSTase) theo thời gian gõy độc. Caylark E và cs (2008) [46], gõy độc trờn chuột bằng chỡ acetat (liều 2000ppm) bởi đường uống, thời gian gõy độc 5 tuần, thấy giảm hàm lượng hemoglobin và vitamim E, tăng nồng độ MDA, giảm SOD, GPx hồng cầu.
Kilikdar D và cs (2011) [94], gõy độc trờn chuột bằng chỡ acetat (liều 15 mg/kg) bởi đường uống, thời gian gõy độc 7 ngày; đồng thời nghiờn cứu tỏc dụng của tỏi bằng cỏch cho uống tỏi trước gõy độc chỡ acetat 1 giờ, thấy
cú sự thay đổi hoạt độ SOD, tăng xanthine oxidase (XO), lipid peroxidation (POL), catalase, GSH so với nhúm chứng và tỏi cú tỏc dụng chống oxy húa.
Yan L. C và cs (2011) [155], gõy độc trờn chuột bởi chỡ acetat với cỏc liều khỏc nhau trong 6 tuần và so sỏnh với nhúm chứng được uống nước cất thấy rằng T-SOD và NOS ở tim và động mạch chủ trờn cả nhúm gõy độc liều thấp và liều cao đều giảm so với nhúm chứng, MDA huyết tương tăng ở cả 2 nhúm gõy độc so với nhúm chứng. Jackie T và cs (2011) [81], gõy độc trờn chuột bởi chỡ acetat (liều 500ppm) qua đường uống trong 14 ngày, thấy giảm lipid peroxidation (LPO), TAS, SOD, GPx và glutathione S-transferase. Gautam P và cs (2009) [66], gõy độc trờn chuột bằng chỡ acetat 0,5% bởi đường uống trong 3 tuần thấy giảm GSH, SOD, catalase và tăng GSSG trong nóo chuột.