Hoạt tính gây nôn không đƣợc mô tả rõ nhƣ hoạt tính siêu kháng nguyên do thiếu mô hình động vật phù hợp. Linh trƣởng là động vật lý tƣởng để nghiên cứu hiệu ứng nôn của các SE, nhƣng do chi phí nghiên cứu là khá cao và tồn tại một số vấn đề về đạo đức sinh học nên khó đƣợc thực hiện. Trong một nghiên cứu về ảnh hƣởng của
27
SE gây viêm ruột ở khỉ Macaca mulatta, ngƣời ta nhận thấy 0,9 μg độc tố/kg cơ thể đã đạt đƣợc 50% liều gây độc dẫn tới nôn ở loài khỉ này [100]. Bên cạnh đó, khi lợn sữa sử dụng ống thông cho độc tố SEA vào ruột thì sau 90 đến 180 phút, lợn này xảy ra các triệu chứng nhƣ buồn ngủ, bồn chồn, mất tạm thời của các phản xạ thăng bằng, bỏ ăn và nôn. Liều gây nôn 50% là 40-50 μg cho lợn sữa 4,1 đến 9,1 kg và 20 μg cho lợn sữa từ 0,9 đến 2,3 kg [98]. Ngoài ra, một loài động vật khác đã đƣợc sử dụng để nghiên cứu là chuột chù xạ hƣơng (chuột chù nhà). Sau hai giờ cho chuột uống hoặc tiêm các độc tố ruột vào màng bụng thì chuột có phản ứng nôn [48]. Các nghiên cứu của Hu và các cộng sự cho thấy: ruột non là vị trí kích thích nôn khi thí nghiệm với độc tố SEA và dƣờng nhƣ liên quan đến hội chứng serotonin (hydroxytryptamine – 5, 5-HT) [49]. Serotonin là một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng, đƣợc tìm thấy trong đƣờng tiêu hóa và có thể kích hoạt tế bào thần kinh ruột, tăng nhu động ruột và tăng sự bài tiết. Một nghiên cứu gần đây cho thấy amino acid ở vị trí 227 (Aspartic) của SEA đóng vai trò quan trọng trong hoạt tính gây nôn. Khi thay thế Aspartic bởi Alanine ở vị trí này thì SEA bị mất hoạt tính gây nôn [50].