Chương 4 BÀN LUẬN
4.2.2.3.Về kết quả xác định trình tự khung đọc mở gen PB1-N
- Kết quả xác định trình tự khung đọc mở gen PB1-N40 cho thấy, trình tự gen PB1 của 25 chủng virus so sánh trong nghiên cứu đều có chứa khung đọc mở gen PB1-N40, mã hóa protein PB1-N40 thiếu hụt 39 amino acid vùng đầu N-tận so với protein PB1. Các vị trí sai khác về nucleotide và amino acid của gen PB1-N40, trùng khớp với các vị trí sai khác trong phần trình tự nucleotide và amino acid
tương ứng của gen PB1. Kết quả xác định trình tự khung đọc mở gen PB1-N40 ở trên phù hợp với kết quả nghiên cứu của Wise và cs., (2009) [11].
- Kết quả này chứng tỏ rằng, khung đọc mở gen PB1-N40 có sự tồn tại ổn định và biến đổi song hành cùng với gen PB1, của 6 biến chủng virus cúm A/H5N1 nghiên cứu và 19 chủng virus đại diện trong 4 nhóm virus clade 2.3.2.1, 2.3.4.3, 1 và 1.1 lưu hành gây bệnh dịch từ năm 2003 đến nay.
Theo nghiên cứu của Wise và cs., (2009, 2011) [11], [24], protein PB1-N40 không tham gia cấu trúc enzym polymerase, chiếm khoảng 5% so với tổng lượng protein PB1 của virus cúm A/H1N1 được tổng hợp trong tế bào nhiễm. Sự biểu hiện của protein này có tác động ảnh hưởng đến chu kì phát triển của virus cúm A/H1N1 ở tế bào nuôi cấy, nếu thiếu hụt protein PB1-N40 sẽ làm chậm sự nhân lên của virus. Tuy nhiên, cho đến nay vai trò và chức năng của protein PB1-N40 trong quá trình lây truyền của virus cúm A/H5N1, giữa quần thể các loài chim hoang dã, gia cầm, động vật có vú và người vẫn chưa được biết rõ. Đây là một vấn đề đặt ra cần được nghiên cứu và hiểu biết sâu hơn trong tương lai.