1.1.9.1. Bệnh viêm đa rễ, dây thần kinh hủy myelin cấp tính (AIDP)
Gặp phổ biến ở châu Âu và Bắc Mỹ (90% trường hợp) [47], nhưng chỉ chiếm từ 22 đến 46% các trường hợp ở Trung Quốc, Nhật Bản, Bangladesh và Mêhicơ [56].
Thường cĩ các yếu tố tiền nhiễm xuất hiện trước khi khởi phát các triệu chứng thần kinh.
Lâm sàng nổi bật là yếu cơ, 30% liệt tứ chi, 30% nằm một chỗ và khoảng 30% cần phải hỗ trợ hơ hấp.
Rối loạn thần kinh thực vật gặp trên 50% số bệnh nhân.
DNT thường cĩ tăng protein và tế bào bình thường dưới 10 tế bào/mm3.
Dấu hiệu sớm nhất trên chẩn đốn điện là mất sĩng F và phản xạ H, nghẽn dẫn truyền, kéo dài thời gian tiềm ngoại vi, giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh là những dấu hiệu xuất hiện muộn hơn [52].
1.1.9.2. Bệnh thần kinh sợi trục vận động cảm giác cấp (AMSAN)
Mơ tả đầu tiên bởi Feasby như là hội chứng Guillain - Barré thể hủy sợi trục.
Lâm sàng: liệt nặng tứ chi cấp tính, mất phản xạ, mất cảm giác ngoại vi và suy hơ hấp. Là thể tổn thương nặng, hồi phục thường chậm và khơng hồn tồn [101].
Protein tăng trong DNT; chẩn đốn điện cho thấy mất điện thế vận động và cảm giác, khơng cĩ bằng chứng về hủy myelin nguyên phát.
Giải phẫu tử thi cho thấy thối hĩa sợi trục lan tràn khơng liên quan đến đáp ứng viêm, hoặc hủy myelin.
1.1.9.3. Bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp (AMAN)
Lần đầu tiên được McKhann và cộng sự mơ tả vào những năm 1990.
Tiền sử nhiễm khuẩn Campylobacter là rất phổ biến [89]. Cĩ trên 65% bệnh nhân bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp dương tính với C. Jejuni [60].
Bệnh học của bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp gợi ý một tấn cơng qua trung gian kháng thể (antibody-mediated attack), dựa trên bằng chứng hĩa mơ miễn dịch cho thấy sự hiện diện của kháng thể IgG và sự gắn kết bổ thể với màng sợi trục (axolemma) của các sợi vận động [51].
Lâm sàng: yếu ở ngọn chi nhiều hơn ở gốc chi và liệt dây thần kinh sọ gặp ở 25% số bệnh nhân. Phản xạ gân xương thường giảm, khám cảm giác bình thường cả về lâm sàng và chẩn đốn điện cơ. Cĩ 1/3 bệnh nhân bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp cĩ tăng phản xạ và thường liên quan đến kháng thể kháng GM1.
Chẩn đốn điện: giảm hoặc mất biên độ điện thế hoạt động của cơ khi kích thích đoạn ngoại vi, thời gian tiềm, tốc độ dẫn truyền vận động, cảm giác, và biên độ điện thế động của sợi cảm giác bình thường [52].
Các bệnh nhân bệnh thần kinh sợi trục vận động cấp thường cĩ quá trình hồi phục nhanh [57].
1.1.9.4. Hội chứng Miller Fisher (MFS)
Được Miller Fisher mơ tả (1956) gồm: liệt vận nhãn, rối loạn điều phối và mất phản xạ mà khơng thay đổi ý thức, chiếm 5% số bệnh nhân hội chứng Guillain - Barré trên khắp thế giới [34].
Một số trường hợp cĩ yếu nhẹ các cơ ở chân tay. Một số rất hiếm bệnh nhân cĩ thể tiến triển ban đầu từ hội chứng Miller – Fisher đơn thuần thành hội chứng Guillain - Barré điển hình, cĩ cả suy hơ hấp.
Chẩn đốn điện cĩ tổn thương sợi trục ưu thế ở các sợi cảm giác với các bất thường dẫn truyền vận động mỗi chi. DNT cĩ hiện tượng phân ly protein – tế bào ở thời điểm một tuần sau khởi phát.
Hình ảnh học khơng thấy bất cứ một tổn thương nào bên trong thân não và tiểu não. Cĩ báo cáo thấy ngấm gadolinium của dây thần kinh vận nhãn trên chụp cộng hưởng từ.
Hơn 90% bệnh nhân hội chứng Miller – Fisher cĩ các kháng thể GQ1b và cĩ phản ứng chéo với các epitope nhạy cảm kháng nguyên (sialidase – sensitive) liên quan đến C.jejuni [26], [143].
Hội chứng Miller Fisher thường cĩ tiên lượng tốt, tái phát rất hiếm (< 3% trường hợp).
1.1.9.5. Biến thể đơn thuần cảm giác
Hiếm gặp, khởi phát cấp tính cùng với tăng protein trong DNT và hủy myelin trên nghiên cứu chẩn đốn điện.
Biểu hiện mất chức năng các sợi cảm giác lớn cùng với rối loạn điều phối cảm giác. Dấu hiệu Romberg dương tính, giả dạng múa vờn, run, chức năng sợi cảm giác nhỏ ít bị ảnh hưởng hơn, rối loạn chức năng thần kinh tự chủ. Rối loạn chức năng cảm giác cĩ thể xuất hiện cả ở mặt và thân mình trong các trường hợp nặng.
Chẩn đốn phân biệt với hội chứng Sjogren, bệnh tủy cổ, bệnh thần kinh cảm giác do bệnh ác tính hoặc khơng ác tính,...
1.1.9.6. Biến thể rối loạn thực vật đơn thuần
Là một biến thể rất hiếm gặp khác của hội chứng Guillain - Barré.
Các triệu chứng tiêu hĩa thường khởi đầu như: đau bụng, nơn và buồn nơn hoặc tiêu chảy. Cĩ thể liệt ruột cùng với tình trạng chướng bụng và tắc ruột. Hạ huyết áp tư thế, cĩ thể ngất. Các thiếu sĩt khác cĩ thể bao gồm: rối loạn chức năng cương dương, tiểu gấp hoặc bí tiểu và rối loạn vận mạch. Khơng cĩ yếu liệt chi mặc dù cĩ mất phản xạ và cĩ thể thấy rõ các triệu chứng cảm giác ngoại vi.
Nghiên cứu dẫn truyền thần kinh bình thường, nghiệm pháp thần kinh thực vật cĩ thể cĩ biến đổi.
Tiến triển trong vịng vài tuần sau đĩ thối lui, khoảng ½ số trường hợp hồi phục chậm sau vài tháng.
1.1.9.7. Biến thể hầu họng – cổ - cánh tay
Biến thể hầu họng – cổ – cánh tay chỉ ảnh hưởng đến cơ cổ, cánh tay hoặc cơ hầu họng. Khởi đầu cĩ thể liệt nặng các cơ hầu – họng, cổ rồi đến các cơ ở chi sau vài tuần, các cơ ở chân cĩ thể khơng bị ảnh hưởng. Các trường hợp liệt mặt nặng, sụp mi và rối loạn vận nhãn cĩ thể gợi ý chẩn đốn nhầm với nhược cơ.
Xét nghiệm cĩ thể tăng hàm lượng kháng thể GT1a. Protein DNT tăng với tế bào bình thường. Chẩn đốn điện cĩ thể bình thường hoặc cĩ các biến đổi kiểu hủy myelin ở chi trên, bệnh thường hồi phục khơng hồn tồn.
1.1.9.8. Biến thể liệt hai chân
Biểu hiện liệt yếu chân và mất phản xạ; chi trên, các dây thần kinh sọ, và cơ trịn khơng bị ảnh hưởng; thường cĩ đau kiểu rễ.
Xét nghiệm cĩ protein tăng trong DNT. Chẩn đốn điện cĩ các biến đổi kiểu hủy myelin ở các dây thần kinh chi dưới. Chụp cộng hưởng từ để loại trừ các tổn thương tủy và các rễ thần kinh vùng đuơi ngựa.
1.1.9.9. Các biến thể ít phổ biến khác
Dị cảm sọ với giảm phản xạ hoặc ở tay hoặc ở chân
Liệt mặt hai bên, liệt dây VI với dị cảm ngoại vi
Liệt vận nhãn đơn độc sau nhiễm khuẩn
Bàn chân rủ hai bên với dị cảm chi trên
Rối loạn điều phối cấp khơng cĩ liệt vận nhãn
