Nghiên cứu áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim cấp là một bệnh thƣờng gặp trong cấp cứu nội khoa, có bệnh cảnh lâm sàng nặng, bệnh diễn biến nhanh và có nhiều biến chứng nặng: Sốc tim, rối loạn nhịp tim, thủng thành tim, suy tim…. Mặc dù đã có những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị tỷ lệ tử vong vẫn còn cao. Tại Mỹ, mặc dù trong bốn thập kỷ tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành đã giảm nhƣng bệnh lý tim mạch vành chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 tất cả tử vong trên 35 tuổi [34], [32] Theo ƣớc tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1,1 triệu ngƣời bị NMCT, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 40%, trong đó có tới một nửa bị tử vong trƣớc khi vào viện [14]. Ở Việt nam, theo thống kê của Tổng hội y dƣợc học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [34, 32 ,147 ] Cũng nhƣ các bệnh lý khác, tiên lƣợng bệnh luôn là một vấn đề quan trọng và khó khăn. Có nhiều thông số và bảng điểm giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lƣợng bệnh nhân bị NMCT cấp nhƣ: Tình trạng huyết động , mức độ tổn thƣơng ĐMV, bệnh lý nền kèm theo, đặc điểm điện tim đồ, tuổi men tim các thang điểm Killi . Các tác giả Nijland và Moller cho thấy suy chức năng tâm trƣơng thất trái sau NMCT cấp là một yếu tố tiên lƣợng hàng đầu dự báo nguy cơ tử vong theo thời gian [23 ] Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái (LVEDP) là áp lực đo đƣợc trong buồng thất trái tại thời điểm ngay trƣớc khi co cơ đẳng trƣờng. LVEDP phản ánh tình trạng huyết động bình thƣờng của thất trái [52], độ đàn hồi của thất trái cũng nhƣ thể tích và áp lực trong lòng mạch; nó liên quan đến cả các điều kiện lâm sàng cấp và mạn tính ảnh hƣởng đến độ đàn hồi tâm thất. Sau NMCT cấp, LVEDP có thể gia tăng kết hợp với kích thƣớc nhồi máu lớn và sự gia tăng thể tích tuần hoàn, sự gia tăng LVEDP là biểu hiện sớm của bất thƣờng thể tích áp lự, nó có thể thúc đẩy suy tim và các biến cố tim mạch khác. Vấn đề này đã đƣợc một số tác giả trên thế giới nghiên cứu Lisa M. Mielniczuk, David Planer [31, 18 ] và cho thấy LVEDP có giá trị tiên lƣợng các biến cố sau NMCT cấp. Tại Việt Nam chúng tôi chƣa thấy có những nghiên cứu nào đề cập đến vấn đề này và áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một thông số quan trọng giúp tiên lƣợng bệnh ở bệnh nhân NMCT cấp. Do vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” với 2 mục tiêu sau 1. Đánh giá áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp 2. Tìm hiểu mối liên quan giữa áp lực cuối tâm trương thất trái và các biến cố tim mạch trong 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim cấp là một bệnh thường gặp trong cấp cứu nội khoa,

có bệnh cảnh lâm sàng nặng, bệnh diễn biến nhanh và có nhiều biến chứng nặng: Sốc tim, rối loạn nhịp tim, thủng thành tim, suy tim… Mặc dù đã có những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị tỷ lệ tử vong vẫn còn cao Tại Mỹ, mặc dù trong bốn thập kỷ tỷ lệ tử vong do bệnh tim mạch vành đã giảm nhưng bệnh lý tim mạch vành chịu trách nhiệm cho khoảng 1/3 tất cả tử vong trên 35 tuổi [34], [32] Theo ước tính của Hội tim mạch Hoa Kỳ mỗi năm có khoảng 1,1 triệu người bị NMCT, tỷ lệ tử vong do NMCT khoảng 40%, trong

đó có tới một nửa bị tử vong trước khi vào viện [14] Ở Việt nam, theo thống

kê của Tổng hội y dược học năm 2001 cho thấy tỷ lệ tử vong do nguyên nhân bệnh tim nói chung là 7,7%, trong đó 1,02% chết vì NMCT [34, 32 ,147 ]

Cũng như các bệnh lý khác, tiên lượng bệnh luôn là một vấn đề quan trọng và khó khăn Có nhiều thông số và bảng điểm giúp các bác sỹ lâm sàng tiên lượng bệnh nhân bị NMCT cấp như: Tình trạng huyết động , mức độ tổn thương ĐMV, bệnh lý nền kèm theo, đặc điểm điện tim đồ, tuổi men tim các thang điểm Killi Các tác giả Nijland và Moller cho thấy suy chức năng tâm trương thất trái sau NMCT cấp là một yếu tố tiên lượng hàng đầu dự báo nguy

cơ tử vong theo thời gian [23 ]

Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) là áp lực đo được trong buồng thất trái tại thời điểm ngay trước khi co cơ đẳng trường LVEDP phản ánh tình trạng huyết động bình thường của thất trái [52], độ đàn hồi của thất trái cũng như thể tích và áp lực trong lòng mạch; nó liên quan đến cả các điều kiện lâm sàng cấp và mạn tính ảnh hưởng đến độ đàn hồi tâm thất Sau NMCT cấp, LVEDP có thể gia tăng kết hợp với kích thước nhồi máu lớn và

sự gia tăng thể tích tuần hoàn, sự gia tăng LVEDP là biểu hiện sớm của bất

thường thể tích áp lự, nó có thể thúc đẩy suy tim và các biến cố tim mạch khác Vấn đề này đã được một số tác giả trên thế giới nghiên cứu Lisa M Mielniczuk, David Planer [31, 18 ] và cho thấy LVEDP có giá trị tiên lượng các biến cố sau NMCT cấp

Tại Việt Nam chúng tôi chưa thấy có những nghiên cứu nào đề cập đến vấn đề này và áp lực cuối tâm trương thất trái là một thông số quan trọng giúp tiên lượng bệnh ở bệnh nhân NMCT cấp Do vậy, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp” với 2 mục tiêu sau

1 Đánh giá áp lực cuối tâm trương thất trái bằng phương pháp thông tim

ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

2 Tìm hiểu mối liên quan giữa áp lực cuối tâm trương thất trái và các biến cố tim mạch trong 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH NHỒI MÁU CƠ TIM

1.1.1 Tình hình bệnh NMCT trên thế giới và Việt Nam

1.1.1.1 Trên thế giới

NMCT cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu Ước tính ở Mỹ có khoảng 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200.000 đến 300.000 bệnh nhân tử vong hằng năm vì NMCT cấp

Theo báo cáo của Tổ chức y tế thế giới ( WHO 1989 – 1991) tỷ lệ tử vong

do bệnh tim thiếu máu cục bộ là:

Nam Âu, Nam Mỹ và Trung Mỹ : 7- 13

Trong đó, các tỷ lệ này tăng theo tuổi và cùng một lứa tuổi tỷ lệ nam cao hơn nữ

1.1.1.2 Tại Việt Nam

Trong những năm gần đây bệnh có xu hướng tăng nhanh Theo GS Phạm Gia Khải và cs, tỷ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ so với tổng số bệnh nhân nằm tại viện Tim Mạch là

Năm 1994: 3,4

Năm 1995: 5

Năm 1996: 6,1

Năm 2001: Tỷ lệ này lên tới 9,5

Như vậy, tỷ lệ bệnh NMCT ở Việt Nam đang gia tăng nhanh chóng, có tỷ

lệ tử vong

1.1.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh trong NMC

1.1.2.1 Đặc điểm giải phẫu chức năng động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng nhờ hệ đông mạch vành Có hai động mạch vành (ĐMV): ĐMV phải và ĐMV trái xuất phát từ gốc động mạch chủ qua trung gian là xoang Valsalva, và chạy trên bề mặt của tim Những xoang Valsalva

có vai trò như những bình chứa để duy trì một lưu lượng vành khá ổn định

1.1.2.1.1 ĐMV trái7 4

Sau khi chạy một đoạn ngắn (1-3 cm) giữa ĐM phổi và nhĩ trái (thân chung ĐMV trái), ĐMV trái chia ra thành 2 nhánh: Động mạch liên thất trước (ĐMLTTr) và ĐM mũ Đoạn ngắn đó gọi là thân chung ĐMV trái (hình 1.1)

Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái11

ĐMLTTr: Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mõm tim và chia thành

+ Những nhánh vách chạy xuyên vào vách liên thất

+ Những nhánh chéo chạy ở thành trước bên, có từ 1-3 nhánh chéo

ĐM mũ: Chạy trong rãnh nhĩ thất, có vai trò rất thay đổi tùy theo sự ưu năng

hay không của ĐMV phải ĐM mũ cho 2-3 nhánh bờ cung cấp máu cho thành bên của thất trái

1.1.2.1.2 ĐMV phải4

ĐMV phải chạy trong rãnh nhĩ thất phải Ở đoạn gần cho nhánh vào nhĩ (ĐM nút xoang) và thất phải (ĐM phễu) rồi vòng ra bờ phải, tới chữ thập của tim chia thành nhánh ĐMLTS và quặt ngược thất trái Khi ưu năng trái, ĐMLTS và nhánh quặt ngược thất trái đến từ ĐM mũ (hình 1.2)

Hình 1.2 Giải phẫu động mạch vành phải

1.1.2.2 Nguyên nhân của NMCT

Xơ vữa ĐMV là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp hội chứng vành cấp Khoảng 90% ca NMCT là do huyết khối cấp tính làm tắc ĐMV xơ vữa Sự đứt gãy và loét của mảng xơ vữa được coi là yếu tố khởi phát chính cho sự hình thành huyết khối ĐMV Nứt mảng xơ vữa làm cho máu tuần hoàn tiếp xúc với các thành phần trong mảng xơ vữa (collagen, màng phospholipid ) và hoạt hóa hệ thống đông máu, hình thành huyết khối gây tắc ĐMV

Hình 1.3: Hội chứng vành cấp Mô tả dọc theo thời gian của mảng xơ vữa

Các nguyên nhân khác của NMCT là

- Tắc ĐMV thứ phát do viêm mạc

- Phì đại tâm thất (Phì đại thất trái

- Tắc ĐMV thứ phát do cholesterol, khí, hoặc các sản phẩm của nhiễm trùng

- Chấn thương ĐM

- Bất thường bẩm sinh ĐM

- Co thắt ĐM

- Phình tách động mạch ch

- Do thuốc: Cocain, amphetamines, ephedrine

- Các yếu tố làm tăng nhu cầu oxy: Gắng sức nhiều, sốt, cường giá

- Các yếu tố làm giảm phân phối oxy: Thiếu máu nặn

1.1.2.3 Sinh lý bệnh của nhồi máu cơ tim cấp

a Cơ chế tổn thương cơ tim khi thiếu máu

Bình thường tuần hoàn vành cung cấp đầy đủ các chất dinh dưỡng và oxy cho tim hoạt động Trong NMCT cấp động mạch vành bị tắc đột ngột làm cho tuần hoàn vành giảm đột ngột hoặc bị cắt đứt hoàn toàn Chuyển hóa theo con đường ái khí bị trì trệ Tế bào cơ tim phải chuyển hóa theo con đường yếm khí để lấy thêm năng lượng Đặc biệt chuyển hóa Glucose theo con đường yếm khí sẽ tích lũy nhiều acid lactic, acid pyruvic, làm toan hóa nội bà

Trong điều kiện ái khí năng lượng của cơ tim được lấy từ acid béo, cung cấp 60% đến 90% năng lượng cho sự tổng hợp adenosine triphosphate (ATP) Phần năng lượng còn lại ( 10% đến 40% ) được lấy từ sự glycolysis và

sự oxy hóa lactat Hầu hết ATP được thành lập từ quá trình oxy hóa phosphoryl hóa tại ty thể; chỉ một lượng nhỏ ATP (< 2%) được tổng hợp bởi con đường glycolysis ( Hình 1.4 )

Hình 1.4: Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện ái khí [45]

Tắc nghẽn đột ngột ĐMV làm cho quá trình chuyển hóa ái khí chuyển

thành yếm khí trong vòng vài giây Sự giảm thành lập ATP bằng con đường

ái khí sẽ thúc đẩy phân hủy glycogen và gia tăng hấp thu glucose của tế bào

cơ tim ATP giảm làm ức chế kênh Na+

, K+-ATPase, làm tăng nồng độ ion

Na+ và Cl- nội bào, dẫn tới phù tế bào Rối loạn hệ thống vận chuyển trong

màng tế bào cơ và mạng lưới nội bào làm tăng nồng độ ion Ca++

nội bào, gây

ra hoạt hóa các protease và các thay đổi của các protein co rút Pyruvate

không thực sự được oxy hóa tại ty lạp thể, do đó sẽ tạo ra lactate, làm giảm

pH nội bào, giảm chức năng co rút, và đòi hỏi nhiều ATP hơn để duy trì sự ổn

định nội môi của ion Ca++

[37].( Hình 1.5 )

Hình 1.5: Chuyển hóa của cơ tim trong điều kiện yếm khí [45]

Về vi thể, các tế bào cơ tổn thương có thể hồi phục bị phù và phồng to

do quá tải về áp lực thẩm thấu Kích thước tế bào tăng cùng với giảm dự trữ

glycogen [28] Các sợi cơ giãn ra và mỏng đi, các tế bào cơ thiếu máu không

co rút [30] Hai dấu hiệu xác nhận tổn thương không hồi phục là: màng tế bào

bị phá hủy và ty thể hiện diện của đậm độ ưa axit vô định hình [29] Đậm độ

này được tạo thành từ lipid, các protein biến tính, và ion canxi [16]

b Các hậu quả về chuyển hóa và chức năng của thiếu máu cơ tim

* Tổn thương không hồi phục và chết cơ tim: Tổn thương không hồi

phục bắt đầu sau 20 phút tắc ĐMV và không có tuần hoàn bàng hệ [40], tổn

thương bắt đầu ở dưới nội tâm mạc sau đó lan đến thượng tâm mạc Các yếu

tố làm tăng tiêu thụ oxy (nhịp nhanh ), làm giảm phân bố oxy (thiếu máu, hạ

huyết áp ) Thiếu máu hồi phục tái diễn hoặc đau thắt ngực trước đó có thể

làm giảm tổn thương không hồi phục do cơ tim thích nghi [41] Mối liên quan

giữa kích thước và diện tích nhồi máu tỷ lệ nghịch với lưu lượng bàng hệ, khi lưu lượng bàng hệ dưới nội tâm mạc trên 30% giá trị lúc nghỉ sẽ ngăn chặn nhồi máu sau khi thiếu máu trên 1 giờ [42]

* Cơ tim đông miên ngắn hạn (short-term hibernation): Trong trạng thái thiếu máu ổn định, sự tương xứng giữa tưới máu và co bóp dẫn đến giảm tiêu thụ oxy cục bộ và hấp thụ năng lượng được gọi là đông miên ngắn hạn [42] Vì vậy cơ tim đông miên có khả năng ngăn chặn hoại tử do thiếu máu nặng và kéo dài, tổn thương không hồi phục thường sau 24 giờ [43]

* Cơ tim thích nghi: Sự thiếu máu cơ tim có hồi phục trước đó có khả năng làm giảm hoại tử cơ tim được gây ra bởi tắc ĐMV được gọi là cơ tim thích nghi [41][49] Cơ tim thích nghi là một cơ chế nội sinh có thể làm trì hoãn sự tiến triển tổn thương cơ tim không hồi phục

* Rối loạn vận động cơ tim

Có bốn hiện tượng rối loạn vận động có thể xảy ra sau NMCT: 1- mất đồng bộ về thời gian co cơ; 2- giảm vận động; 3- mất vận động; 4- vận động nghịch thường

Rối loạn vận động phụ thuộc trực tiếp vào vị trí động mạch vành bị tắc Tắc động mạch liên thất trước có phạm vi rối loạn vận động lớn nhất, tắc động mạch vành phải và động mạch mũ có phạm vi rối loạn vận động nhỏ hơn

Giảm vận động có thể thấy ở vùng rìa của vùng thiếu máu mà cơ chế có thể do thiếu máu cục bộ tương đối

Đồng thời với những rối loạn vận động vùng của vùng cơ tim bị nhồi máu, có thể có sự tăng vận động của vùng cơ tim lành Sự tăng vận động này

là do tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và theo cơ chế của định luật Frank- Starling [15], [10]

* Chức năng tâm thu thất trái

Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức năng bơm của thất trái: thể tích tống máu giảm, cung lượng tim giảm Chức năng thất trái giảm sau NMCT phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng

và độ nặng của rối loạn vận động ở vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành [14 ], 15 ], 21

* Chức năng tâm trương thất trái

Chuỗi rối loạn chuyển hóa sau khi cơ tim bị thiếu máu dẫn đến toan hóa nội bào, tăng nồng độ ion C ++

nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu, dẫn đến hàng loạt những biến loạn chức năng tâm trương như: tăng thể tích cuối tâm trương thất trái, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng áp lực nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bớt 15 ], 10 ] và dẫn đến hàng loạt các biểu hiện suy tim trên lâm sàng

Cũng như chức năng tâm thu, chức năng tâm trương bị rối loạn liên quan với kích thước vùng cơ tim bị nhồi máu

1.1.2.4 Phân loại Killip trong NMCT

Bệnh nhân NMCT cấp có thể được chia làm 4 nhóm dựa trên lâm sàng (Killip I-IV, bảng )

Bảng 1.1 Phân độ Killi

I Không có ran ẩm ở đáy phổi; không có nhịp ngựa phi

II Có ran ẩm 2 đáy phổi hay có nhịp ngựa phi

III Có ran lan lên quá ½ phổi và/hoặc phù phổi cấp

IV Sốc tim

Shock tim là tình trạng huyết áp tâm thu < 80 mmHg kéo dài > 30 phút mà không có thiếu dịch Shock tim kèm với tăng cao áp lực cuối tâm

trương thất trái, áp lực mao mạch phổi bớt, và trơ với bù dịch

Các nguyên nhân shock tim: 1) nhồi máu thất trái lớn (> 40% của thất trái) gặp khoảng 80% bệnh nhân, 2) nhồi máu thất phải gặp 10%, 3) biến chứng cơ học của NMCT

1.1.2.5 Thay đổi huyết động trong suy tim 50

Ở các bệnh nhân suy tim nhẹ, LVEDP và cung lượng tim có thể bình thường lúc nghỉ, nhưng có thể tăng cao tới các mức độ bất thường trong các stress như gắng sức kèm theo gia tăng cung lượng tim hoặc gia tăng hậu tải (tăng huyết áp) Khả năng gia tăng cung lượng tim để đáp ứng với sự gia tăng tiêu thụ oxy bị giảm

Tại các bệnh nhân suy chức năng tâm thu nặng hơn, LEDPV tăng cao thậm chí cả lúc nghỉ, vì vậy thể tích tâm trương tăng cao Kết quả làm giảm tính chun giản đàn hồi của tâm thất trong thời kỳ tâm trương và làm chậm thời kỳ

đổ đầy thất nhanh (giảm sóng E trên siêu âm tim) Điều này làm gia tăng áp lực tâm trương trung bình hơn nữa Tăng cao áp lực tâm trương thất trái làm tăng cao áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi và làm gia tăng khó thở, ứ huyết phổi và phù ( Hình 1.6)

Hình 1.6: Mối tương quan giữa thể tích tống máu

và LVEDP (trái), hậu tải (phải) 50

1.1.2.6 Mối liên quan thể tích – áp lực trong suy tim

Suy chức năng tâm thu và chức năng tâm trương của thất trái có thể

được hiểu rõ thông qua phân tích đường cong thể tích – áp lực của thất trái 24

* Suy chức năng tâm thu: Thuật ngữ suy tim tâm thu nhằm hướng tới sự giảm co bóp của cơ tim Hậu quả là độ dốc giữa đoạn bắt đầu và đoạn tăng sức co bóp giảm, và đường cong dịch chuyển sang phải Sự dịch chuyển này làm giảm thể tích tống máu và cung lượng tim Suy giảm cung lượng tim làm gia tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, làm tăng cả sức co bóp và tần

số tim Cung lượng tim giảm cũng thúc đẩy thận giữ muối và nước làm tăng thể tích khối tuần hoàn, làm tăng thể tích và áp lực cuối tâm trương, theo định luật Frank – Starling điều đó làm tăng sức co bóp cơ tim và có xu hướng hồi phục lại thể tích tống máu ( Hình 1.7 )

Hình 1 : Các đường cong Frank – Starling trong suy tim

Suy chức năng tâm trương: Với suy chức năng tâm trương thuần túy, thể tích cuối tâm thu và thể tích tống máu được bảo tồn Tuy nhiên có bất thường trong sự tăng cao của áp lực tâm trương thất trái Điều này phản ánh sự suy giảm khả năng giãn của thất trái, một áp lực tâm trương cao hơn được đòi hỏi

để đạt được một thể tích tâm trương hoặc một khả năng co bóp như nhau

Trong đồ thị thể tích – áp lực, suy chức năng tâm trương có đặc điểm đường vòng thể tích – áp lực bình thường và có sự dịch chuyển lên trên của đường vòng thể tích áp lực tâm trương, mà không có sự thay đổi thể tích cuối tâm

trương ( Hình 1.8 )

Hình 1 : Các đường vòng thể tích – áp lực bình thường (màu xanh) và suy tim tâm thu ân trái), suy tim tâm trương bên phải ) 46

1.1.3 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp15

1.1.3.1 Lâm sàng:

 Các bệnh nhân với đặc điểm đau ngực của NMCT, có ba hoàn cảnh gợi ý bệnh cảnh của hội chứng vành cấp:

+ Đau thắt ngực lúc nghỉ, thời gian đau kéo dài trên 20 phút

+ Đau thắt ngực mới làm hạn chế rõ hoạt động thể lực

+ Đau thắt ngực gia tăng về: tần suất cơn đau, thời gian đau, hoặc xẩy

ra với sự gắng sức ít hơn so với trước đó

 Cơn đau thắt ngực điển hình: đau như bóp nghẹt phía sau xương ức hoặc hơi lệch sang trái, lan lên vai trái và mặt trong tay trái cho đến tận ngón đeo nhẫn và ngón út Kéo dài hơn 20 phút và không đỡ khi dựng Nitroglycerin

 Một số trường hợp đau có thể lan lên cổ, cằm, vai, sau lưng, tay phải, hoặc vùng thượng vị

 Một số trường hợp NMCT mà bệnh nhân không hoặc ít cảm giác đau, hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, đái đường

 Khám thực thể những triệu chứng hay gặp là: nhịp tim nhanh, tiếng ngựa phi, xuất hiện tiếng thổi mới ở tim, các rối loạn nhịp, các dấu hiệu suy tim

Bảng 1.2 Phân loại cơn đau thắt ngực theo mức chức năng của Hiệp hội

II

(Nhẹ)

Cơn đau thắt ngực xuất hiện khi thực hiện các hoạt động thể lực thường quy (Ví dụ: đi bộ lên dốc, đi bộ hay leo cầu thang nhanh, sau khi ăn, gặp lạnh hoặc khi xúc động mạnh) Đi bộ được một quãng đường dài hơn 2 khu nhà chung cư (> 500m) trên cùng một mặt bằng và leo lên được hơn 1 tầng lầu với sải chân bình thường và trong điều kiện bình thường

IV

(Nặng)

Cơn đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ Không thể thực hiện được bất kỳ hoạt động thể lực nào mà không bị đau ngực

1.1.3.2 Định lượng các enzym tim:

Bình thường CK huyết thanh < 200UI/L, CK – MB < 2% Trong NMCT CK-MB tăng > 6% tổng số lượng CK

CK và CK-MB còn tăng trong các trường hợp: Viêm cơ tim, suy tim, loạn nhịp tim, chấn thương đụng giập cơ, bệnh lý về cơ (Viêm da cơ, viêm đa cơ…)…

* Troponin (Tn): Có ba tiểu đơn vị: Troponin T, Troponin I, và Troponin C,

trong đó TnT và TnI có giá trị chẩn đoán cao và khá đặc hiệu cho cơ tim Các dạng TnT, TnI của cơ tim và cơ xương có thể phân biệt được, các dạng Tropopin của cơ xương không được phát hiện với kỹ thuật dựa trên kháng thể đơn dòng hiện nay

Các enzym này bắt đầu tăng sau 3 đến 12 giờ NMCT, đạt đỉnh 18 đến

24 giờ, và tăng kéo dài 10 ngày Bình thường nồng độ TnT < 0,1 ng/ml, TnI < 0,4 ng/ml

* Myoglobin: Là một protein Hem trọng lượng phân tử thấp có ở cả cơ tim

và cơ vân nó xuất hiện sớm 1 đến 4 giờ khi có NMCT, đạt đỉnh sau 6 đến 7 giờ, tăng kéo dài 24 giờ Tuy nhiên trong NMCT nó có độ đặc hiệu thấp

* Lactate dehydrogenase (LDH): Bình thường LDH: 80 – 200 UI/L

Trong NMCT tăng trong 2-3 ngày đầu, cao nhất trong khoảng 1 tuần và trở về bình thường sau 2 tuần

LDH còn tăng trong viêm gan, phẫu thuật cơ, nhồi máu phổi

* Các transaminase SGOT và SGPT:

Bình thường SGOT: 7- 20 UI/L; SGPT: 4- 30 UI/L

Trong NMCT tăng chủ yếu SGOT Tăng từ 4 – 6 giờ, cao nhất 16 – 18 giờ và trở về bình thường sau 3 – 8 ngày

Hiện tượng thiếu máu cục bộ dưới nội tâm mạc xảy ra rất sớm và ít khi ghi lại được đó là sóng T dương, cao nhọn và đối xứng

Tiếp theo là tổn thương dưới thượng tâm mạc: đoạn ST chênh vòm lên phía trên, bao gồm cả sóng T, tạo nên sóng vành Pardee

Nhồi máu vùng sau:

V7, V8, V9 và các dấu hiệu gián tiếp ở V1, V2 với sóng R lớn

Nhồi máu cơ tim vùng dưới

DII, DIII, aVF

Nhồi máu vùng bên:

Vùng bên cao: DI, aVL

Vùng bên thấp: V5, V6

1.1.3.4 Siêu âm tim

Siêu âm tim trong NMCT cũng rất có giá trị Thường thấy hình ảnh rối loạn vận động vùng liên quan đến vị trí nhồi máu Mức độ rối loạn từ giảm vận động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim Siêu

âm tim còn giúp đánh giá chức năng thất trái, các biến chứng cơ học của NMCT, tràn dịch màng tim, huyết khối trong buồng tim

1.1.3.5 Chụp động mạch vành:

Ngày nay, chụp ĐMV là một thăm dò có tính chất thực hành lâm sàng thường xuyên, được thực hiện trên hàng triệu người mỗi năm Chụp thấy tắc nhánh ĐMV là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán NMCT Kêt quả chụp ĐMV giúp bác sỹ đưa ra chiến lược tái tưới máu cho bệnh nhân

1.1.3.6 Chụp cắt lớp vi tính đa dãy ĐMV (MSCT)

MSCT rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh ĐMV: giúp đánh giá được tình

trạng mảng xơ vữa và mức độ vôi hóa ĐMV thông qua việc tính điểm calci hóa, giúp tiên lượng và định hướng điều trị, đánh giá mức độ hẹp ĐMV, đánh giá những bất thường khác của ĐMV (bất thường về xuất phát ĐMV, phình ĐMV, cầu cơ ĐMV)

Tuy nhiên, phương pháp này có hạn chế là không thăm dò được những ĐMV nhỏ (đường kính < 1,5 mm), thiếu chính xác khi đánh giá tổn thương ĐMV có mức vôi hóa cao ( >1000 điểm ), phụ thuộc vào nhịp tim bệnh nhân,

có phơi nhiễm tia X ở mức độ nhất định [2], [8]

1.1.3.7 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT:

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT năm 2007: Hội tim mạch châu Âu

(ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF):

Thỏa mãn 1 trong 5 tiêu chuẩn sau:

1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc block nhánh trái mới)

+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ

+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng

2 Đột tử kèm theo: triệu chứng gợi ý thiếu máu cơ tim, đoạn ST chênh lên mới hoặc block nhánh trái mới, bằng chứng huyết khối ĐMV trên chụp ĐMV hoặc giải phẫu bệnh

3 Nhồi máu cơ tim liên quan đến can thiệp ĐMV:

+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 3 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên

4 Nhồi máu cơ tim liên quan đến mổ cầu nối chủ vành:

+ Gia tăng dấu ấn sinh học trên 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên kèm theo hoặc là có sóng Q mới, hoặc là block nhánh trái mới

5 Bằng chứng mô bệnh học chỉ ra nhồi máu cơ tim

* Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT của tổ chức Y tế thế giới (WHO):

1 Cơn đau thắt ngực điển hình, kéo dài trên 30 phút, dựng các thuốc giãn mạch không đỡ

2 Biến đổi trên điện tâm đồ: Đoạn ST chênh lên  1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi hoặc  2 mm ở 2 chuyển đạo trước tim liên tiếp hoặc có biểu hiện của blốc nhánh trái mới trên điện tâm đồ

3 Men CK tăng lên gấp ít nhất 2 lần giới hạn trên của bình thường Chẩn đoán xác định khi có ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn trên

1.1.4 Đại cương về các sóng áp lực trong thông tim huyết động:

Phân tích các dạng sóng từ các cấu trúc khác nhau của tim để hiểu được tình trạng huyết động bình thường và để phát hiện các bất thường của van tim,

cơ tim, và màng ngoài tim

a Nhĩ phải (hình 3): sóng áp lực nhĩ phải gồm hai sóng dương chính, sóng

* Sự gia tăng áp lực nhĩ phải khi thất phải thu tạo ra sóng “v”

* Thất phải bắt đầu thì tâm trương, áp lực nhĩ phải giảm rất nhanh, lao dốc xuống tạo thành sóng “y”

* Áp lực nhĩ phải trung bình từ 1 đến 8 mmHg

Hình 3: Dạng sóng áp lực bình thường bên tim phải [47]

b Thất phải (hình 3): Sóng áp lực thất phải gồm các sóng tâm thu và tâm

trương Thất phải thu, áp lực tăng rất nhanh; khi vượt quá áp lực nhĩ phải, van

ba lá đúng Khi áp lực cao hơn áp lực động mạch phổi, van động mạch phổi

mở Sóng tâm thu có dạng dốc đứng và cong vòm, nó xảy ra ngay sau phức hợp QRS của ĐTĐ

Cuối tâm thu , thất phải giãn, áp lực giảm nhanh xuống đến áp lực nền Khi xuống thấp hơn áp lực động mạch phổi, van động mạch phổi đúng Do áp lực tiếp tục giảm đến thấp hơn nhĩ phải, van ba lá mở

* Thời kỳ tâm trương gồm 3 thời kỳ tạo ra 3 sóng:

- Thời kỳ đầu, xảy ra sau khi van ba lá mở, tạo ra sóng đổ đầy sớm

- Tiếp theo là thời kỳ đổ đầy chậm

- Nhĩ phải thu, tạo ra sóng “a” Áp lực cuối sóng “a” được gọi là áp lực cuối tâm trương thất phải

* Bình thường áp lực tâm trương thất phải từ 1 đến 8 mmHg, tâm thu 15 đến 30 mmHg

c Mao mạch phổi bớt và nhĩ trái (hình 4): bao gồm sóng “a” do nhĩ thu,

sóng “v” do thất trái thu, sóng “c” do đúng van hai lá, sóng đi xuống “x” và

“y” do thì tâm trương của nhĩ trái và thất trái

Hình 4: Các sóng áp lực mao mạch phổi bớt và nhĩ trái [47]

d Thất trái (hình 5):

* Thất trái thu làm áp lực tăng nhanh Khi cao hơn nhĩ trái, van hai lá đúng Áp lực tiếp tục tăng, khi cao hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch chủ mở

* Sau khi đạt áp lực tối đa, thất trái bắt đầu giãn, áp lực trong buồng tim giảm nhanh chóng Khi giảm thấp hơn áp lực động mạch chủ, van động mạch chủ đúng Áp lực trong thất trái tiếp tục giảm, và trở nên thấp hơn nhĩ trái, van hai lá mở

Hình 5:Dạng sóng áp lực thất trái [48]

 Tương tự như thay đổi áp lực trong thất phải, thì tâm trương thất trái

có 3 thời kỳ: đầy thất nhanh, đầy thất chậm, và nhĩ thu Áp lực đo được ngay sau sóng “a” là áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP), bình thường từ 4 đến 12 mmHg

e Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP): (hình 5)

Áp lực cuối tâm trương thất trái phản ánh tình trạng chức năng của thất trái [28] LVEDP ở ngay trước khi tâm thất co cơ đẳng trường Điểm này được gọi là điểm “z”, nằm ở đoạn đi xuống của sóng “a” Bình thường LVEDP < 12 mmHg

LVEDP tăng khi thất trái quá tải thể tích, như trong: hở hai lá, hở chủ Suy giảm chức năng co bóp cơ tim cũng làm thay đổi mối liên quan thể tích – áp lực tâm trương, và làm tăng LVEDP

Thực hiện đo LVEDP một cách thường quy, phân tích dạng sóng tâm trương có thể cung cấp các thông tin quan trọng về chức năng tâm trương thất trái Bất thường giãn của cơ tim có thể được gợi ý bởi quan sát xu hướng áp lực cuối tâm trương

1.2 CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG Ở BỆNH NHÂN NMCT

1.2.1 Các yếu tố lâm sàng

1.2.1.1 Tuổi

Bệnh nhân lớn tuổi thường đến viện muộn, hay bị sốc tim (24%), tổn thương nhiều nhánh ĐMV (55%), không đạt được mức độ dũng chảy TIMI-3 (15%) sau can thiệp, và có tỷ lệ bị biến chứng tim mạch sau 30 ngày cao hơn (22%) (p  0,05) [7], [25] Tuổi > 75 là một yếu tố gợi ý cao tử vong sau 90 ngày

ở bệnh nhân NMCT có ST chênh lên đã can thiệp mạch vành qua da [22]

1.2.1.2 Giới nữ

Phụ nữ bị NMCT cấp thường có tỷ lệ tử vong và biến chứng cao Do

nữ giới thường bị NMCT ở độ tuổi lớn hơn và có nhiều bệnh phối hợp hơn so với nam giới [14]

1.2.1.3 Tiểu đường

Bệnh nhân tiểu đường bị NMCT cấp thường có triệu chứng không điển hình Tỷ lệ tử vong trong viện ở bệnh nhân nam giới bị tiểu đường là 8,7% so với 5,8% ở bệnh nhân không bị tiểu đường, trong khi ở nữ tỷ lệ này tương ứng là 24% so với 13% Một nghiên cứu tiến cứu so sánh hai nhóm bệnh nhân

bị tiểu đường và không bị tiểu đường được điều trị nội khoa như nhau (chẹn beta giao cảm, ƯCMC, statin) và tỷ lệ mở thông ĐMV sau điều trị tiêu sợi huyết như nhau, nhưng tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân bị tiểu đường vẫn gấp

1.2.2.1 Mức tăng pro-BNP [19]: Giá trị pro-BNP tăng cao trong suy tim,

trong nghiên cứu của De lamos ia, et al (2001) cho thấy pro-BNP tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân tử vong

1.2.2.2 Mức tăng CRP [53]: Trong nghiên cứu của Kavsak PA (2007) cho

thấy các bệnh nhân bị hội chứng vành cấp có mức hsCRP tăng cao thì có tỷ lệ

tử vong và suy tim sau NMCT cao hơn

1.2.2.3 Mức tăng TroponinT[19]: Trong nghiên cứu của De lamos ia, et al

(2001) cũng cho thấy TroponinT tăng cao hơn ở nhóm bệnh nhân có các biến

cố sau NMCT

1.2.3 Áp lực cuối tâm trương thất trái và giá trị tiên lượng trong NMCT cấp

1.2.3.1 Khái niệm về LVEDP (hình 5)

Áp lực cuối tâm trương thất trái (LVEDP) là áp lực đo được trong buồng thất trái tại thời điểm ngay trước khi co cơ đẳng trường LVEDP phản ánh tình trạng huyết động bình thường của thất trái [52]

Bình thường LVEDP < 12 mmHg LVEDP tăng khi thất trái quá tải thể tích, như trong: hở hai lá, hở chủ Suy giảm chức năng co bóp cơ tim cũng làm thay đổi mối liên quan thể tích – áp lực tâm trương, và làm tăng LVEDP

Thực hiện đo LVEDP một cách thường quy, phân tích dạng sóng tâm trương có thể cung cấp các thông tin quan trọng về chức năng tâm trương thất trái Bất thường giãn của cơ tim có thể được gợi ý bởi quan sát xu hướng áp lực cuối tâm trương

1.2.3.2 Các nghiên cứu về mối liên hệ giữa LVEDP và ý nghĩa tiên lượng

Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về ý nghĩa tiên lượng ngắn hạn và dài hạn của LVEDP ở bệnh nhân sau NMCT cấp như: Nghiên cứu của Lisa M.Mielniczuk et al (2007), nghiên cứu của David Planer et al(2011) Trong

đó nghiên cứu của David Planer et al được tiến hành trên 2797 bệnh nhân NMCT cấp ST chênh lên, các biến cố được đánh giá tại thời điểm 30 ngày và sau hai năm theo dõi thấy: Các bệnh nhân có LVEDP > 18 mmHg có tỷ lệ tử vong, tái nhồi máu cơ tim, cao hơn nhóm bệnh nhân LVEDP ≤ 18 mmHg

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Là tất cả các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được chụp động mạch vành và/hoặc can thiệp động nạch vành trong thời gian từ 5/2012 đến tháng 8/2012

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân

a) Các bệnh nhân được chẩn đoán NMCT cấp điều trị tại viện Tim Mạch

Quốc gia Việt Nam trong thời gian từ 5/2012 đến tháng 8/2012

Dựa theo các tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp năm 2007 của: Hội tim mạch châu Âu (ESC), Trường môn tim mạch Hoa Kỳ (ACC), Liên đoàn tim mạch thế giới (WHF):

1 Gia tăng dấu ấn sinh học hoại tử cơ tim trên 99% giới hạn trên kèm theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

+ Triệu chứng của thiếu máu cơ tim

+ Trên ĐTĐ chỉ ra dấu hiệu thiếu máu mới (đoạn ST-T chênh hoặc block nhánh trái mới)

+ Xuất hiện sóng Q trên ĐTĐ

+ Chẩn đoán hình ảnh: rối loạn vận động vùng

b) Có chỉ định chụp hoặc can thiệp động mạch vành và được chụp can

thiệp động mạch vành tại Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai

Các chỉ định can thiệp động mạch vành được tuân theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam 2008 Chỉ định can thiệp ĐMV qua da ở bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên:

- Can thiệp động mạch vành thì đầu: Là can thiệp động mạch vành thủ phạm gây NMCT trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, mà không được dựng thuốc tiêu sợi huyết trước đó

Chỉ định loại I:

 Chỉ định chung: Nên tiến hành can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân NMCT cấp có đoạn ST chênh lên, hay blốc nhánh trái mới xuất hiện trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng, và được can thiệp trong vòng 90 phút bởi các bác sỹ co kinh nghiệm

 Chỉ định đặc biệt:

1 Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành cho các bệnh nhân < 75 tuổi

bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc tim trong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể được can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc

2 Can thiệp ĐMV thì đầu được tiến hành càng sớm càng tốt cho các

bệnh nhân NMCT cấp có suy tim ứ huyết nặng và/hoặc phù phổi

cấp trong vòng 12 giờ kể từ khi khởi phát đau ngực

Chỉ định loại IIa:

1 Can thiệp ĐMV thì đầu có thể tiến hành cho một số bệnh nhân chọn lọc

≥ 75 tuổi bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên hay mới bị blốc nhánh trái, bị sốc tim trong vòng 36 giờ kể từ khi bị NMCT phù hợp với tái tạo mạch, có thể được can thiệp trong vòng 18 giờ sau khi bị sốc

2 Có thể can thiệp thì đầu cho các bệnh nhân bị NMCT cấp có đoạn

ST chênh lên từ 12-24 giờ và có ≥ 1 đặc điểm sau:

- Suy tim ứ huyết nặng

- Tình trạng huyết động hoặc điện học không ổn định

- Có bằng chứng vẫn còn thiếu máu

Chỉ định loại IIb:

Cần cân nhắc khi tiến hành can thiệp ĐMV thì đầu cho các bệnh nhân

bị NMCT cấp có đoạn ST chênh lên phù hợp với điều trị tiêu sợi huyết bởi các bác sỹ có ít kinh nghiệm thực hiện < 75 ca can thiệp ĐMV có chuẩn bị/năm hay can thiệp ĐMV thì đầu < 11 trường hợp/năm

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân mắc các bệnh nội khoa nặng: suy gan, suy thận nặng, tai biến mạch máu não, ung thư, làm ảnh hưởng tới tỷ lệ tử vong

- Người đại diện hợp pháp cho bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu mô tả tiến cứu, theo dõi dọc theo thời gian

2.2.2 Các bước tiến hành nghiên cứu:

- Hỏi bệnh và khám lâm sàng một cách tỷ mỷ khi bệnh nhân vào viện, đặc biệt là các dấu hiệu sinh tồn, phân loại mức độ suy tim theo Killip và làm bệnh án theo mẫu bệnh án nghiên cứu

- Làm đầy đủ các xét nghiệm: men tim, đường máu, điện giải đồ, Ure máu, Creatinin máu, CRP, pro-BNP, điện tim, siêu âm tim

- Đo áp lực cuối tâm trương thất trái trước lúc can thiệp ĐMV

- Bệnh nhân được điều trị nội khoa theo phác đồ chuẩn của bệnh viện trước

và sau khi can thiệp

- Theo dõi các dấu hiệu lâm sàng: đau ngực, khó thở, các biến chứng tim mạch, và làm các thăm dò: ĐTĐ, men tim, sinh hóa máu trong thời gian nằm viện

- Các bệnh nhân được theo dõi các biến cố bao gồm tử vong, tái can thiệp mạch vành cấp cứu, đột quị, tái nhập viện, đánh giá mức độ suy tim theo thang điểm NYHA tại thời điểm xuất viện và sau 1 tháng điều trị

2.2.3 Các kỹ thuật trong nghiên cứu

2.2.3.1 Các kỹ thuật chung:

a) Phương pháp thăm khám lâm sàng: Khám lâm sàng tỷ mỹ, toàn diện nhằm

chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân, phân loại Killip, NYHA…

* Thang điểm Killip:

+ Độ 1 Không có triệu chứng của suy tim

+ Độ 2 Có ran ẩm 2 đáy phổi, tĩnh mạch cổ nổi

+ Độ 3 Có ran ẩm lan lên quá 1/2 phổi và/hoặc phù phổi cấp

+ Độ 4 Sốc tim

Độ 1: Không hạn chế – Vận động thể lực thông thường không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

Độ 2: Hạn chế nhẹ vận động thể lực, bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, hồi hộp, khó thở hoặc đau ngực

Độ 3: Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng

Độ 4: Không vận động thể lực nào mà không khó chịu Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi, chỉ một vận động thể lực

b) Các xét nghiêm sinh hóa: Đánh giá chức năng gan, thận, các men tim,

pro-BNP, hsCRP, điện giải đồ, được lấy mẫu lúc bệnh nhân vào viện

c) Điện tâm đồ: Các bệnh nhân được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo (làm thêm

chuyển đạo V3R, V4R và V7, V8, V9 nếu nghi ngờ có NMCT thất phải) ở tư thế nằm ngay khi nhập viện và khoảng 1 giờ sau khi can thiệp ĐMV qua da bằng máy Cardiofax 6 cần của hãng NihonKohden, Nhật Bản Chúng tôi dựa vào các chuyển đạo có đoạn ST chênh lên và/hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn đoán định khu vùng NMCT trên ĐTĐ theo khuyến cáo của Hội Tim mạch học quốc gia Việt Nam

9 NMCT thành dưới (tên cũ: sau dưới): DII, aVF và DIII

10 Thành sau (sau thực sự): R cao ở V1 hoặc V2 (hình ảnh trực tiếp ở V7, V8, V9)

11 Thất phải: ST chênh lên  1 mm ở 1 trong các chuyển đạo V3R, V4R, V5R, V6R

d) Siêu âm tim: Tất cả bệnh nhân đều được làm siêu âm tim trước khi tiến

hành can thiệp ĐMV qua da, đánh giá đầy đủ các thông số trên siêu âm TM, siêu âm 2D, siêu âm Doppler thường quy, tính phân số tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson

e) Chụp ĐMV các tư thế chuẩn nhằm đánh giá chính xác các tổn thương và

đo áp lực cuối tâm trương thất trái

2.2.3.2 Kỹ thuật đo LVEDP

a) Địa điểm: Đơn vị Tim mạch can thiệp, Bệnh viện Bạch Mai

b) Thời điểm đo: LVEDP được đo trước khi can thiệp ĐMV

- Đường vào: Động mạch quay hoặc động mạc đùi

- Kỹ thuật đo: Sau khi đặt sheath, luồn pigtail qua sheath và lái pigtail đến quai động mạch chủ, sau đó lái pigtail qua van động mạch chủ và đẩy pigtail xuống buồng thất trái để đo LVEDP Chỉ khi nào đồ thị có dạng sóng chuẩn

của thất trái thì mới tiến hành đo LVEDP, LVEDP được tính trung bình của nhiều chu chuyển tim (hình dưới)

Dạng sóng áp lực của thất trái và nhĩ phải

LVEDP ở ngay trước khi tâm thất co cơ đẳng trường Điểm này được gọi là điểm “z”, nằm ở đoạn đi xuống của sóng “a”

Bình thường LVEDP < 12 mmHg

2.2.4 Các thông số nghiên cứu

- Lâm sàng: Mạch, huyết áp, độ Killip, NYHA, ,các yếu tố nguy cơ như: Đái tháo đường, THA, rối loạn mỡ máu, hút thuốc lá

- Cận lâm sàng: men tim, pro-BNP, TroponinT, ĐTĐ, siêu âm tim

- Áp lực cuối tâm trương thất trái

- Các thông số theo dõi bệnh nhân

+ Theo dõi trong thời gian nằm viện: Bệnh nhân được theo dõi hằng ngày về tình trạng suy tim, mạch, huyết áp, ĐTĐ, men tim sau khi can thiệp

mạch vành, phải dựng các thuốc vận mạch, thuốc lợi tiểu, rung thất, tử vong cũng nhƣ các biến cố tim mạch chính

+ Sau 30 ngày bệnh nhân đƣợc đánh giá lại các thông số lâm sàng nhƣ: mạch, huyết áp, tình trạng suy tim, đau ngực, và đƣợc đánh giá lại các thông

số cận lâm sàng nhƣ: ĐTĐ, siêu âm tim,

+ Các biến cố tim mạch chính bao gồm:

» Tử vong do tim mạch

» Tử vong do mọi nguyên nhân

» Suy tim phải nhập viện

» Tái can thiệp động mạch vành

» Tai biến mạch máu não

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

2.2.2.1 Địa điểm và phương tiện

- Viện Tim mạch bệnh viện Bạch Mai: Lấy mẫu bệnh nhân nghiên cứu

- Đơn vị Tim mạch can thiệp bệnh viện Bạch Mai: Tiến hành đo áp lực cuối tâm trương thất trái

Nhóm NMCT cấp

Khám lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị nội khoa tối ưu

ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Can thiệp ĐMV

Đo LVEDP

Theo dõi dọc sau 30 ngày

2.2.4 Xử lý thống kê số liệu nghiên cứu

Các số liệu thu thập được của nghiên cứu được xử lý theo các thuật toán thống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm SPSS 16.0 để tính toán các thông số thực nghiệm: trung bình thực nghiệm, phương sai, độ lệch chuẩn, tương quan giữa 2 biến định lượng Sử dụng thuật toán hồi quy logistic đơn biến và đa biến để xác định yếu tố nguy cơ có

ý nghĩa tiên lượng

+ Để so sánh hai trung bình quan sát với mẫu lớn (n = 30) chúng tôi dựng test “ T student”

+ Để so sánh hai tỷ lệ chúng tôi dung test 2

+ Để xác định yếu tố nguy cơ có ý nghĩa tiên lượng chúng tôi sử dụng thuật toán hồi quy logistic đơn biến và đa biến

+ Dựng thuật toán hồi qui đơn biến và đa biến để tính nguy cơ tương đối (Risk ratio) với khoảng tin cậy (Confidence interval) 95%

+ Giá trị p < 0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trong thời gian từ 5/2012 đến tháng 8/2012, chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu trên 47 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp được chụp và/hoặc can thiệp động mạch vành tại Bệnh viện Bạch Mai

3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA CÁC ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

3.1.1 Đặc điểm chung của quần thể nghiên cứu

Các thông số về đặc điểm chung của bệnh nhân được thể hiện qua bảng 3.1

Bảng 3.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân Đặc điểm n (%) hoặc X ± SD

65,2 ± 11,6 tuổi, tỷ lệ NMCT cao hơn ở nam giới, động mạch vành thủ phạm thường gặp nhất là động mạch liên thất trước (30%) Đặc biệt tỷ lệ bệnh nhân bị NMCT có tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và hút thuốc lá là rất cao

* Đặc điểm về giới:

76.6%

23.4%

Nam Nữ

Biểu đồ 3.1: Phân bố của bệnh nhân theo giới

Nhận xét: Bệnh nhân NMCT hay gặp ở nam hơn so với nữ, tỷ lệ nam/nữ

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo nhóm tuổi

Nhận xét: Trong quần thể nghiên cứu tỷ lệ NMCT của nam cao hơn nữ ở tất cả các nhóm tuổi

- Tuổi trung bình: Nam 63,33 ± 11,74 thấp hơn nữ 71,18 ± 2,72 với p = 0,048 Tuổi trung bình của quần thể nghiên cứu là 65,17 ± 11,57

3.1.2 Một số đặc điểm riêng về lâm sàng và cận lâm sàng

3.1.2.1 Đặc điểm phân độ Killip theo giới

Biểu đồ 3.3: Phân bố mức độ Killip theo giới

Nhân xét: Trong quần thể bệnh nhân nghiên cứu tỷ lệ Killip ≥ 2 ở nữ giới chiếm 27,3%, trong khi tỷ lệ Killip ≥ 2 trong nhóm nam giới chiếm 11.1%, tuy nhiên sự khác nhau này chưa có ý nghĩa thống kê với p = 0,197

- Trong quần thể nghiên cứu có 7 bệnh nhân Killip ≥ 2 ( chiếm 14,9% )

3.1.2.2 Đặc điểm về vị trí vùng cơ tim bị nhồi máu theo điện tâm đồ

Biểu đồ 3.4: Vị Trí NMCT theo điện tim đồ

Nhận xét: NMCT trước rộng hay gặp nhất chiếm 36,2% Trong nghiên cứu này chỉ gặp một bệnh nhân bị NMCT thất phải chiếm 2,1%

3.1.2.3 Đặc điểm EF trên siêu âm Doppler tim

30%<EF<40% 40%<EF<50% 50%<EF<60% EF>60%

Biểu đồ 3.5:Phân bố theo EF

Nhận xét:Trong quần thể nghiên cứu có 68,1% bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm ( EF < 50% )

3.1.2.4 Đặc điểm vị trí động mạch vành thủ phạm

Biểu đồ 3.6 Động mạch vành thủ phạm

Nhận xét: Trong các bệnh nhân nghiên cứu, động mạch vành thủ phạm chủ yếu là động mạch liên thất trước chiếm 63,8% Không có bệnh nhân nào bị tổn thương thân chung động mạch vành

3.2 ĐẶC ĐIỂM ÁP LỰC CUỐI TÂM TRƯƠNG THẤT TRÁI (LVEDP)

3.2.1 Đặc điểm chung của LVEDP:

Trong quần thể nghiên cứu gồm 47 bệnh nhân NMCT cấp được đo áp lực cuối tâm trương thất trái thấy LVEDP trung bình là 20,43 ± 7,71 mmHg Trong đó LVEDP đo được cao nhất là 42 mmHg, thấp nhất là 5 mmHg

Biểu đồ 3.7: Phân bố theo LVEDP ở bệnh nhân NMCT

- Nhân xét: Trong quần thể nghiên cứu có 74,5% bệnh nhân có áp lực cuối tâm trương thất trái trên 15 mmHg, trong đó 5 bệnh nhân tăng cao trên

30 mmHg (chiếm 10,6%)