Bảng 3.11. Các yếu tố tiên lượng tỷ lệ tái nhập viện sau 30 ngày
Đặc điểm Odds ratio (OR)
Khoảng tin cậy (CI: 95%) Ý nghĩa thống kê (P) Tuổi 0,98 0,92 – 1,05 0,62 Giới (nữ) 14,17 2,22 – 90,58 0,005 THA 1,67 0,29 – 9,66 0,57 Tiền sử hút thuốc 0,14 0,02 – 1,24 0,08 Đái tháo đƣờng 5,25 0,9 – 30,7 0,07 Tần số tim 0,94 0,87 – 1,02 0,13 LVEDP 0,87 0,77 – 0,99 0,03 LVEDP ≥ 22 11,14 1,22 – 102,03 0,033 Killip ≥ 2 6,75 1,1 – 41,6 0,04
- Nhận xét: Các yếu tố nhƣ nữ giới, áp lực cuối tâm trƣơng thất trái, Killip ≥ 2 là các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân NMCT.
52
3.6. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG SAU NMCT QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐA BIẾN LOGISTIC ĐA BIẾN
3.6.1 Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ suy tim qua phân tích đa biến:
Bảng 3.12. Các yếu tố tiên lượng tỷ lệ suy tim (NYHA ≥ 2 )
Đặc điểm Odds ratio (OR)
Khoảng tin cậy (CI: 95%) Ý nghĩa thống kê (P) Tuổi 1,02 0,92 – 1,13 0,67 Giới (nữ) 5,79 0,28 – 119,77 0,26 THA 4,68 0,34 – 65,26 0,25 Đái tháo đƣờng 0,11 0,003 – 3,92 0,23 Hút thuốc lá 1,26 0,07 – 22,79 0,88 Killip ≥ 2 7,72 0,39 - 154 0,18 Mạch 0,97 0,87 – 1,08 0,56 LVEDP 0,74 0,58 – 0,95 0,019
- Nhận xét: Nhƣ vậy chỉ có áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một yêu tố dự báo độc lập với các yếu tố trên về tỷ lệ suy tim trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
3.6.2. Các yếu tố tiên lƣợng biến cố gộp qua phân tích đa biến.
Bảng 3.13. Các yếu tố tiên lượng biến cố gộp.
Đặc điểm Odds ratio (OR)
Khoảng tin cậy (CI: 95%) Ý nghĩa thống kê (P) Tuổi 1,1 0,96 – 1,16 0,28 Giới (nữ) 5,3 0,4 – 70,3 0,21 THA 0,59 0,07 – 5,3 0,6 Đái tháo đƣờng 3,9 0,15 – 103,9 0,4 Killip ≥ 2 0,19 0,01 – 3,5 0,27 Mạch 0,93 0,85 - 1,02 0,13 LVEDP 0,78 0,64 – 0,96 0,02
Nhận xét: Qua phân tích hồi quy logistic đa biến thấy chỉ có áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là yếu tố dự báo độc lập với các biến dự báo khác ở trên
53
Chƣơng 4 BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN TRONG NGHIấN CỨU
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới
Tuổi trung bình của quần thể 47 bệnh nhân NMCT trong nghiên cứu của chúng tôi trung bình là 65,17 ± 11,57. Tuổi trung bình của nam giới thấp hơn nữ một cách rõ rệt (63,33 ± 11,74 so với 71,18 ± 2,72 với P = 0,048). Tỷ lệ nam giới bị NMCT là 76,6% và nữ giới là 23,4%, tỷ lệ nam/nữ vào khoảng 3,2 (biểu đồ 3.1), nhƣ vậy NMCT gặp nhiều ở nam giới hơn. Kết quả này cũng tƣơng tự với nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn tại Viện Tim Mạch Việt Nam năm 2004 (Nam = 74,7%, Nữ = 25,3%) [7]. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy không có bệnh nhân nữ nào ở nhóm tuổi 40 – 49, ở các nhóm tuổi còn lại tỷ lệ NMCT ở nam đều cao hơn nữ, trong đó tỷ lệ NMCT của nữ tăng dần theo tuổi. Nhƣ vậy ở nữ giới tuổi càng cao thì tỷ lệ NMCT càng tăng. Điều này đƣợc cho là do thay đổi nội tiết tố estrogen ở phụ nữ sau mãn kinh, làm mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ thành mạch dẫn đến mạch máu dễ bị xơ vữa [14][15][21].
4.1.2. Đặc điểm về tiền sử bệnh tim mạch và các yếu tố nguy cơ.
Trong số các yếu tố nguy cơ dựa vào khai thác tiền sử của bệnh nhân, trong nghiên cứu của chúng tôi hay gặp nhất là THA (61,7%), sau đó đến rối loạn mỡ máu (53,2%), hút thuốc lá, thuốc lào (48,9%), đái tháo đƣờng (17%), (Bảng 3.1). Những tỷ lệ này tƣơng đƣơng với các tỷ lệ trong các nghiên cứu của Nguyễn Thị Bạch Yến, Tƣởng Hồng Hạnh, Graham S.Hillis [3],[23]. Đã có nhiều nghiên cứu dịch tễ với số lƣợng bệnh nhân lớn khẳng định các yếu tố THA, đái tháo đƣờng, hút thuốc lá, rối loạn mỡ máu, là những yếu tố nguy cơ
54
tim mạch chính, và nếu kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ này sẽ làm giảm đáng kể tỷ lệ mắc bệnh mạch vành [14][15][21].
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng.
4.1.3.1. Đặc điểm suy tim.
Có 29,8% bệnh nhân trong nghiên cứu có biểu hiện suy tim (NYHA II – IV), trong đó có 7 bệnh nhân (14,9%) có Killip II – III, không có bệnh nhân nào Killip IV. Tỷ lệ này thấp hơn so với tỷ lệ suy tim theo Killip của một số tác giả trong nƣớc khác. Nghiên cứu Nguyễn Quang Tuấn tỷ lệ NMCT có Killip ≥ 2 là 27,7%, của Đỗ Kim Bảng là 28,2% [1][7], tỷ lệ suy tim theo Killip trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn là do các bệnh nhân có biểu hiện nặng trên lâm sàng nhƣ: phù phổi, shock,… thì không đƣợc tiến hành đo LVEDP nhằm rút ngắn thời gian làm can thiệp ĐMV.
Trong nghiên cứu của David Planer đƣợc tiến hành trên 2797 bệnh nhân có 8,2% bệnh nhân lúc nhập viện có Killip ≥ 2, thấp hơn so với nghiên cứu của chúng tôi [18].
Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy nữ giới bị NMCT có tỷ lệ Killip ≥ 2 cao hơn nam giới (27,3% so với 11,1%) tuy nhiên sự khác biệt này chƣa có ý nghĩa thống kê với p = 0,197. (Biểu đồ 3.3). Theo nghiên cứu của GUSTO IIb các bệnh nhân NMCT là nữ giới có tuổi cao hơn và thƣờng có các bệnh phối hợp kèm theo hơn (đái tháo đƣờng, THA, rối loạn mỡ máu) nam giới [7] [35].
4.1.3.1. Đặc điểm về huyết động (Bảng 3.7).
Chỉ có một bệnh nhân (2,1%) trong nghiên cứu của chúng tôi có HATT < 100 mmHg, tỷ lệ này thấp hơn so với nghiên cứu của Lê Xuân Thận (21,5%) [8]. Có 10,6% bệnh nhân có tần số tim > 100 ck/p. Đây là những dấu hiệu nặng của bệnh nhân sau NMCT. Nhịp tim nhanh làm tăng tiêu thụ oxy
55
cơ tim, tăng diện tích vùng cơ tim bị nhồi máu và thƣờng gặp ở bệnh nhân NMCT thành trƣớc, chức năng tâm thu thất trái giảm [7][15][21].
4.1.4. Đặc điểm cận lâm sàng. 4.1.4.1. Điện tâm đồ 4.1.4.1. Điện tâm đồ
Đánh gía vùng nhồi máu trân điện tim đồ chúng tôi thấy 63,9% (Biểu đồ 3.4) bệnh nhân trong nghiên cứu bị NMCT thành trƣớc. Tỷ lệ này tƣơng đƣơng với nghiên cứu của Lê Xuân Thận (68,6%) [8], nhƣng cao hơn so với nghiên cứu của Graham S.Hillis (thành trƣớc chiếm 42%), của Marjrie Richardson là 50%. NMCT thành trƣớc là yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong cao, do NMCT thành trƣớc thƣờng có vùng bị nhồi máu rộng hơn, chức năng tâm thu thất trái giảm nhiều hơn [15].
Đặc biệt trong nghiên cứu của chúng tôi có 76,5% bệnh nhân NMCT trƣớc rộng có EF < 50%, trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn có tới 81% bệnh nhân NMCT trƣớc rộng có EF < 50%, động mạch liên thất trƣớc hầu nhƣ là nhánh động mạch vành lớn nhất, cấp máu cho thành trƣớc, thành bên, vùng vách, và trong 70% thì LAD còn cấp máu cho vùng đáy dƣới của thất trái [51]. Nhƣ vậy NMCT trƣớc rộng có diện tích vùng cơ tim bị nhồi máu lớn do đó ảnh hƣởng nhiều đến chức năng tống máu của thất trái.[7]
4.1.4.2. Kết quả siêu âm Doppler tim.
68,1% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có EF < 50% (Biểu đồ 3.5), tỷ lệ này thấp hơn nghiên cứu của Lê Xuân Thận (86,7%) [8], trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn [12] khi nghiên cứu 149 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp đƣợc tiến hành tại Viện Tim mạch Việt Nam thì có 55,3% số bệnh nhân có EF < 50%. Giảm sút trao đổi chất của các tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ dẫn tới hàng loạt các rối loạn vận động thành cơ tim do đó làm giảm chức năng bơm của thất trái: Thể tích tống máu giảm, cung
56
lƣợng tim giảm. Chức năng thất trái giảm sau nhồi máu cơ tim phụ thuộc vào 3 yếu tố: Độ rộng và độ nặng của rối loạn vận động ở vùng cơ tim bị nhồi máu, độ rộng của vùng rìa, phạm vi và mức độ tăng vận động của cơ tim lành [14][15][21].
4.1.4.3. Kết quả chụp và can thiệp động mạch vành.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 19,1% (Bảng 3.2) số bệnh nhân bị tổn thƣơng có ý nghĩa nhiều nhánh ĐMV, tỷ lệ này thấp hơn trong nghiên cứu của Nguyễn Quang Tuấn (45,8%) [12], trong nghiên cứu của Nguyễn Ngọc Sơn và cộng sự [13] khi nghiên cứu 32 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim đƣợc tiến hành tại Bệnh viện Trung ƣơng Huế thấy: Có 37,5% trƣờng hợp bị tổn thƣơng 1 nhánh, 34,4% trƣờng hợp bị tổn thƣơng 2 nhánh, và 28,1% trƣờng hợp bị tổn thƣơng cả 3 nhánh động mạch vành. Cú thể do số lƣợng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi còn ít và một số bệnh nhân nặng kèm theo tổn thƣơng nhiều nhánh ĐMV thƣờng không đƣợc đo LVEDP làm cho số lƣợng bệnh nhân bị tổn thƣơng nhiều nhánh động mạch vành bị giảm đi. Nhƣ vậy nhiều bệnh nhân NMCT ngoài ĐMV thủ phạm thì thƣờng có các ĐMV khác bị tổn thƣơng.
4.1.4.4. Đặc điểm vị trí động mạch vành thủ phạm.
Trong quần thể bệnh nhân nghiên cứu, động mạch vành thủ phạm chủ yếu là động mạch liên thất trƣớc chiếm 63,8%, sau đó là động mạch vành phải chiếm 29,8%, nhánh mũ chiếm tỷ lệ ít nhất 6,4% (Biểu đồ 3.6). Không có bệnh nhân nào có tổn thƣơng thân chung có ý nghĩa. Tỷ lệ các vị trí động mạch vành thủ phạm này cũng phù hợp với nghiên cứu của Lê Xuân Thận (động mạch liên thất trƣớc 65,4%, vành phải 28,3%, nhánh mũ 6,3%) [8]. Nguyễn Ngọc Sơn và cộng sự [13] khi nghiên cứu 32 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim đƣợc chụp động mạch vành chọn lọc tại Bệnh viện Trung ƣơng Huế
57
cũng có kết quả tƣơng tự: Tổn thƣơng chủ yếu là động mạch liên thất trƣớc (44,8%), sau đó là động mạch vành phải (29,4%), và cuối cùng là động mạch mũ (25,8%).
Nhƣ vậy hầu hết bệnh nhân NMCT cấp có động mạch vành thủ phạm là nhánh liên thất trƣớc. Động mạch liên thất trƣớc hầu nhƣ là nhánh động mạch vành lớn nhất, cấp máu cho thành trƣớc, thành bên, vùng vách, và trong 70% LAD còn cấp máu cho vùng đáy dƣới của thất trái [51]. Điều đó cũng phù hợp với tỷ lệ cao bệnh nhân NMCT cấp có EF thấp và LVEDP tăng cao.
4.2. SỰ THAY ĐỔI CỦA LVEDP Ở BỆNH NHÂN NMCT CẤP.
Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái trung bình ở các bệnh nhân NMCT cấp trong nghiên cứu của chúng tôi là 20,43 ± 7,17 mmHg. Kết quả này thấp hơn một chút so với nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk (23 ± 9 mmHg) đƣợc tiến hành trên 744 bệnh nhân NMCT cấp [ ]. Trong đó 74,5% bệnh nhân có LVEDP ≥ 15 mmHg (Biểu đồ 3.7). Nhƣ vậy hầu hết các bệnh nhân NMCT cấp đều có LVEDP tăng cao rất sớm sau NMCT. Điều này đƣợc lý giải là sau khi bị NMCT dẫn đến toan hóa nội bào, tăng nồng độ ion Ca++ nội bào, giảm nồng độ ATP, tăng nồng độ ADP là nguyên nhân chính làm giảm khả năng giãn của cơ tim bị nhồi máu, dẫn đến hàng loạt những rối loạn chức năng tâm trƣơng nhƣ: tăng thể tích cuối tâm trƣơng thất trái, tăng áp lực cuối tâm trƣơng thất trái, ứ máu nhĩ trái, tăng áp lực mao mạch phổi bớt [15],[10]. Và dẫn đến hàng loạt các biểu hiện suy tim trên lâm sàng.
4.2.1. Đặc điểm của LVEDP với các yếu tố nguy cơ tim mạch.
Trong nghiên cứu này không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê của LVEDP so với giới, tiền sử tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu. LVEDP cao hơn ở các nhóm bệnh nhân có biểu hiện suy tim trên lâm sàng và/hoặc trên siêu âm tim. Tiền sử đái tháo đƣờng cũng có LVEDP cao hơn ở nhóm không đái
58
tháo đƣờng (Bảng 3.3), trong nhóm LVEDP ≥ 22 mmHg có 6 bệnh nhân bị ĐTĐ (chiếm 30%), ở nhóm LVEDP < 22 mmHg có 2 bệnh nhân bị ĐTĐ (chiếm 7,4%) với p = 0,05. Điều này có thể là do bệnh nhân đái thao đƣờng thƣờng có nhiều bệnh phối hợp hơn. Kết quả này cũng phù hợp với kết quả đƣợc rút ra từ nghiên cứu của David Planer [18], là ở nhóm LVEDP ≤ 18 mmHg có 15,1% bệnh nhân bị ĐTĐ còn ở nhóm LVEDP > 18 mmHg có 17,8% bệnh nhân bị ĐTĐ với p = 0,05.
4.2.2. Liên quan giữa hai nhóm LVEDP < 22 và ≥ 22 với độ Killip.
Trong quần thể bệnh nhân nghiên cứu thì ở nhóm Killip ≥ 2 có tới 85,7% bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg, trong khi ở nhóm Killip <2 có 35% bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg (Biểu đồ 3.9). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p = 0,03 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029). Điều này chứng tỏ ở nhóm bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg thì hay gặp các biến cố lâm sàng nặng (Killip ≥ 2) hơn ở nhóm bệnh nhân có LVEDP < 22 mmHg. Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của David Planer. trong nghiên cứu của David Planer nhóm bệnh nhân có LVEDP ≥ 18 mmHg có tỷ lệ Killip ≥ 2 chiếm 11%, còn ở nhóm LVEDP < 18 mmHg có tỷ lệ Killip ≥ 2 chiếm 5,8% với p < 0,0001 [18]. Còn trong nghiên của Lisa M. Mielniczuk các bệnh nhân đƣợc chia ra làm 3 nhóm (EDP < 15, 15 ≤ EDP ≤ 30 và EDP > 30) thì tỷ lệ bệnh nhân có Killip ≥ 2 giữa 3 nhóm không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê [Error! Reference source not found. ], điều này cũng phù hợp với nghiên cứu của chúng tôi khi đƣơc chia làm 3 nhóm LVEDP nhƣ trên (Biểu đồ 3.7).
Nhƣ vậy khi LVEDP cao, đặc biệt là khi ≥ 22 mmHg thì áp lực nhĩ trái tăng cao dẫn đến áp lực mao mạch phổi bớt tăng cao và gây ra ứ huyết ở phổi, dẫn đến hàng loạt các biến cố lâm sàng nhƣ suy tim, phù phổi ….
59
4.2.3. Liên quan giữa hai nhóm LVEDP < 22 và ≥ 22 với độ NYHA.
Trong nhóm bệnh nhân NYHA = 1 chỉ có 30,3% bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg, còn trong nhóm NYHA ≥ 2 có 71,4% bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg (Biểu đồ 3.10), nhƣ vậy hầu hết bệnh nhân NYHA ≥ 2 đều có LVEDP ≥ 22 mmHg. Trong nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tới 50% bệnh nhân có NYHA ≥ 2, còn trong nhóm LVEDP < 22 mm Hg có 14,8% bệnh nhân có NYHA ≥ 2 với p = 0,01 (OR = 5,75; CI: 1,45 – 22,78). Kết quả này cũng phù hợp với kết quả trong nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [] và David Planer có 1,6% bệnh nhân trong nhóm LVEDP < 18 mmHg bị suy tim, và có 4% bệnh nhân trong nhóm LVEDP ≥ 18 mmHg bị suy tim với p < 0,0001 [18]. Nhƣ vậy áp lực cuối tâm trƣơng thất trái cao dẫn đến áp lực mao mạch phổi bớt tăng cao, làm ứ máu ở phổi gây ra các triệu chứng khó thở, và các biểu hiện suy tim khác trên lâm sàng. Do đó áp lực cuối tâm trƣơng thất trái càng cao thì tỷ lệ bệnh nhân suy tim lúc nhập viện càng cao.
4.2.4. Đặc điểm của LVEDP với vị trí NMCT trên ĐTĐ.
Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân NMCT trƣớc rộng trung bình là 20,65 ± 8,09 mmHg, trƣớc vách 20,62 ± 7,9 mmHg, sau dƣới 20,19 ± 7,88 mmHg, thất phải là 18,00 ± 0,00 mmHg (Bảng 3.4), không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về LVEDP giữa các vị trớ NMCT theo ĐTĐ với p = 0,98. Trong quần thể bệnh nhân nghiên cứu có 1 bệnh nhân bị NMCT thất phải có LVEDP = 18 mmHg và EF = 48%, còn trong 16 bệnh nhân NMCT sau dƣới có LVEDP trung bình là 20,19 ± 7,88 mmHg và có EF trung bình là 48,6 ± 6,41 (%). Nhƣ vậy ở nhiều bệnh nhân nhồi máu cơ tim sau dƣới có rối loạn chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim, điều này có thể do bệnh nhân nhồi máu cơ tim thƣờng có tuổi cao, có nhiều bệnh kèm theo nhƣ: Đái tháo đƣờng, tăng huyết áp,...cũng phù
60
hợp với nhận xét trong nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [ ] là không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức độ tăng LVEDP giữa các nhóm vị trí động mạch vành thủ phạm, và cũng phù hợp với kết quả áp lực cuối tâm trƣơng thất trái tăng cao ở các bệnh nhân NMCT sau dƣới.
Xấp xỉ 50% bệnh nhân NMCT sau dƣới có tổn thƣơng thất phải. Trong số các bệnh nhân này, NMCT thất phải hầu nhƣ chỉ xảy ra kèm theo với nhồi máu xuyên thành của thành sau dƣới và phần sau của vách liên thất. Nhồi máu cơ tim thất phải hầu hết đều kèm theo nhồi máu vùng liền kề của vách liên thất và thành dƣới thất trái. NMCT đơn độc ở thất phải chỉ đƣợc thấy ở 3 đến 5% các ca tử vong do NMCT [36]. Điều này giải thích LVEDP tăng cao ở