36 .1 Các yếu tố tiên lƣợng tỷ lệ suy tim qua phân tích đa biến
4.2.8.Mối tƣơng quan tuyến tính giữa LVEDP và EF
Trong nghiên cứu này qua phân tích mối tƣơng quan tuyến tính giữa LVEF và LVEDP ta có phƣơng trình tƣơng quan LVEDP = 43,93 – 0,49×LVEF với R2
= 0,4; p < 0,01. Nhƣ vậy giữa LVEDP và LVEF có mối tƣơng quan tỷ lệ nghịch, tuy nhiên mối tƣơng quan này không chặt chẽ với R2
= 0,4.
Trong nghiên cứu của David Planer [18] giữa LVEDP và LVEF có mối tƣơng quan tỷ lệ nghịch, tuy nhiên mối tƣơng quan này là rất yếu với R2
= 0,03; p < 0,01. Và có phƣơng trình tƣơng quan là LVEDP = 25,4 – 0,12 × LVEF.
4.2.9. Đặc điểm của LVEDP so với vị trí động mạch vành thủ phạm.
Trong nghiên cứu của chúng tôi thì áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở nhóm bệnh nhân có vị trí động mạch vành thủ phạm là động mạch liên thất trƣớc là 20,6 ± 7,9 mmHg, động mạch vành phải là 19,2 ± 7,8 mmHg, nhánh mũ là 24,0 ± 6,2 mmHg (Bảng 3.5). Nhƣ vậy nhánh mũ có trung bình của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái cao nhất, nhƣng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p = 0,6. Có thể do số lƣợng bệnh nhân trong nghiên cứu
63
của chúng tôi còn ít, và vị trí cụ thể của từng động mạch vành thủ phạm chƣa đƣợc tính đến trong nghiên cứu của chúng tôi. Tuy nhiên cũng phù hợp với nhận xét trong nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [ Error! Reference source not found.] là không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về mức độ tăng LVEDP giữa các nhóm vị trí động mạch vành thủ phạm.
4.3. ĐẶC ĐIỂM VỀ ĐIỀU TRỊ
4.3.1. Đặc điểm dựng thuốc lợi tiểu giữa hai nhóm LVEDP.
Trong nhóm bệnh nhân LVEDP < 22 mmHg tỷ lệ bệnh nhân phải dựng thuốc lợi tiểu là 3,75%, trong khi ở nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bệnh nhân phải dựng thuốc lợi tiểu là 30% cao hơn một cách có ý nghĩa thống kê với p = 0,012 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029) (Biểu đồ 3.12). Nhƣ vậy ở nhóm bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bệnh nhân phải cấp cứu vì tình trạng suy tim nhiều hơn. Nhồi máu cơ tim làm giảm tính chun giãn, đàn hồi của tâm thất trong thời kỳ tâm trƣơng, và làm chậm thời kỳ đỗ đầy thất nhanh, điều này làm gia tăng hơn nữa áp lực tâm trƣơng trung bình, dẫn đến nhiều biểu hiện của nó trên lâm sàng: Ứ huyết phổi, khó thở,... Khi dựng lợi tiểu sẽ có tác dụng làm giảm áp lực mao mạch phổi, và sau đó sẽ làm giảm áp lực cuối tâm trƣơng thất trái do tác dụng của lợi niệu [50].
Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Lê Xuân Thận là ở các bệnh nhân có E/Em > 15 (bị suy chức năng tâm trƣơng nặng hơn) thì có tỷ lệ phải điều trị tình trạng suy tim bằng thuốc lợi tiểu cao hơn 53,3% so với 15,5% với p < 0,001.
Kết quả này cũng cố thêm kết luận là nhóm bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bệnh nhân suy tim nặng nhiều hơn, phải điều trị bằng thuốc lợi tiểu nhiều hơn.
64
4.3.2. Đặc điểm dựng thuốc tăng co bóp cơ tim giữa hai nhóm LVEDP.
Trong tất cả các bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 1 bệnh nhân phải dựng thuốc tăng co bóp cơ tim, chiếm tỷ lệ 5% ở trong nhóm bệnh nhân có LVEDP ≥ 22 mmHg, còn trong nhóm bệnh nhân LVEDP < 22 mmHg không có bệnh nhân nào phải sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim. Tuy nhiên sự khác biệt đó khống có ý nghĩa thống kê với p = 0,426 (Biểu đồ 3.13). Điều này có lẽ là số lƣợng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi không nhiều (47 bệnh nhân) và hầu hết các bệnh nhân trong tình trạng shock tim không đƣợc can thiệp động mạch vành, do đó tỷ lệ bệnh nhân phải dựng thuốc tăng co bóp cơ tim còn ít.
Trong nghiên cứu của Graham S. Hillis tỷ lệ phải dựng thuốc vận mạch ở nhóm E/Em > 15 là 22% so với nhóm E/Em ≤ 15 là 13% [23]
4.4. GIÁ TRỊ CỦA LVEDP TRONG TIÊN LƢỢNG SUY TIM, VÀ Tỷ LỆ TÁI NHẬP VIỆN SAU NMCT.
4.4.1. Tỷ lệ suy tim sau 30 ngày giữa hai nhóm LVEDP.
Trong nhóm bệnh nhân LVEDP < 22 mmHg chỉ có 1 bệnh nhân (3,7%) có NYHA ≥ 2 sau 30 ngày, trong khi ở nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tới 10 bệnh nhân (50%) có NYHA ≥ 2 sau 30 ngày. Nhƣ vậy tỷ lệ suy tim sau 30 ngày của nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg cao hơn ở nhóm bệnh nhân LVEDP < 22 mmHg với p <0,05 (OR = 26; CI: 2,94 – 230,27) (Biểu đồ 3.15).
Điều đó chứng tỏ LVEDP ≥ 22 mmHg là một yếu tố dự báo về khả năng bị suy tim sau 30 ngày ở bệnh nhân NMCT cấp.
Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [ ] là tỷ lệ suy tim nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân LVEDP > 30 mmHg.
65
4.4.2. Tỷ lệ tái nhập viện giữa hai nhóm LVEDP.
Về tỷ lệ tái nhập viện do tất cả các nguyên nhân giữa hai nhóm thấy: Trong nhóm LVEDP < 22 mmHg chỉ có 1 bệnh nhân (3,7%) tái nhập viện, trong khi nhóm LVEDP ≥ 22 mmHg có 6 bệnh nhân (30%). Nhƣ vậy tỷ lệ tái nhập viện do tất cả các nguyên nhân ở nhóm LVEDP ≥ 22 mmHg cao hơn ở nhóm còn lại một cách có ý nghĩa thống kê với p = 0,018 (OR = 11,14; CI: 1,22 – 102,03) (Biểu đồ 3.16).
Kết quả này cũng phù hợp với nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [ ], tỷ lệ tái nhập viện do suy tim tăng cao ở nhóm LVEDP > 30 mmHg với p = 0,03 (HR = 1,58; CI: 1,08 – 2,47).
4.5. PHÂN TÍCH CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG BIẾN CỐ SAU NMCT CẤP QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐƠN BIẾN QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐƠN BIẾN
4.5.1. Các yếu tố dự báo tỷ lệ suy tim sau 30 ngày (Bảng 3.8).
Về tuổi, trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi không phải là một yếu tiên lƣợng suy tim sau NMCT với p = 0,74 (OR = 1,01; CI: 0,95 – 1,07). Có những nghiên cứu đã cho rằng bản thân tuổi không phải là một yếu tố quyết định tiên lƣợng tốt hay xấu, mà độ tuổi chỉ báo hiệu những yếu tố và bệnh cảnh phối hợp, tổn thƣơng nhiều mạch hơn và tuần hoàn bàng hệ kém phát triển, từ đó ảnh hƣởng đến tiên lƣợng [7][21].
Trong nghiên cứu của chúng tôi các yếu tố nguy cơ nhƣ tiền sử tăng huyết áp có p = 0,132 (OR = 3,6; CI: 0,68 – 19,07), tiền sử hút thuốc có p = 0,345 (OR = 0,511; CI: 0,127 – 2,057), tiền sử đái tháo đƣờng có p = 0,64 (OR = 4,57; CI: 0,914 – 22,85) là các yếu tố nguy cơ làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi những yếu tố này không có ý nghĩa làm tăng nguy cơ suy tim sau NMCT. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
66
Các yếu tố tần số tim có p = 0,023 (OR = 0,922; CI: 0,959 – 0,989), Killip ≥ 2 có p = 0,005 (OR = 14,17; CI: 2,22 – 90,58), áp lực cuối tâm trƣơng thất trái có p = 0,002 (OR = 0,759; CI: 0,636 – 0,905) và nhất là áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ≥ 22 mmHg có p = 0,003 (OR = 26; CI: 2,94 – 230,27), là các yếu tố ảnh hƣởng làm tăng khả năng bị suy tim sau nhồi máu cơ tim. Nhƣ vậy các yếu tố này là những yếu tố dự báo tỷ lệ suy tim sau NMCT, và ta thấy cứ LVEDP tăng lên 10 mmHg thì nguy cơ suy tim tăng lên 7,59 lần.
4.5.2. Các yếu tố dự báo tỷ lệ tái nhập viện trong vòng 30 ngày (Bảng 3.9).
Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy các yếu tố tuổi, THA, tiền sử hút thuốc, đái tháo đƣờng, tần số tim, không có ý nghĩa làm tăng tỷ lệ tái nhập viện. Trong khi các yếu tố Killip ≥ 2 có p = 0,04 (OR = 6,75; CI: 1,1 – 41,6), áp lực cuối tâm trƣơng thất trái có p = 0,03 (OR = 0,87; CI: 0,77 – 0,99), đặc biệt khi áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ≥ 22 mmHg có p = 0,033 (OR = 11,14; CI: 1,22 – 102,03) là các yếu tố làm tăng nguy cơ tái nhập viện sau NMCT, cứ LVEDP tăng lên 10 mmHg thì nguy cơ tái nhập viện do mọi nguyên nhân tăng lên 8,7 lần.
Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Lisa M. Mielniczuk [ ] là tỷ lệ tái nhập do suy tim ở nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 30 mmHg cao hơn với p = 0,03.
4.6. CÁC YẾU TỐ TIÊN LƢỢNG SAU NMCT QUA PHÂN TÍCH HỒI QUY LOGISTIC ĐA BIẾN (BẢNG 3.10). LOGISTIC ĐA BIẾN (BẢNG 3.10).
4.6.1. Các yếu tố tiên lƣợng suy tim qua phân tích hồi quy logistic đa biến (bảng 3.12) (bảng 3.12)
Qua phân tích hồi quy logistic đa biến, trong nghiên cứu của chúng tôi thấy các yếu tố nguy cơ nhƣ tuổi có p = 0,6 (OR = 1,02; CI: 0,92 – 1,13), tiền sử THA có p = 0,25 (OR = 4,68; CI: 0,34 – 65,26), tiền sử đái tháo đƣờng có
67
p = 0,23 (OR = 0,11; CI: 0,003 – 3,92), Killip ≥ 2 có p = 0,18 (OR = 7,72; CI: 0,39 – 154), tần số tim có p = 0,56 (OR = 0,97; CI: 0,87 – 1,08). Vì vậy một số yếu tố nguy cơ nhƣ tần số tim, Killip ≥ 2 là các yếu tố nguy cơ cho suy tim sau NMCT qua phân tích hồi quy logistic đơn biến, bây giờ không còn là yếu tố nguy cơ độc lập để dự báo nguy cơ suy tim sau NMCT nữa. Và chỉ có LVEDP là yếu tố dự báo độc lập về nguy cơ suy tim sau NMCT.
Nhƣ vậy có thể kết luận: Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một yếu tố độc lập có khả năng tiên lƣợng suy tim sau NMCT.
4.6.2. Các yếu tiên lƣợng biến cố gộp qua phân tích hồi quy logistic đa biến (bảng 3.13).
Qua bảng phân tích hồi quy logistic đa biến về biến cố gộp cho thấy, các yếu tố nguy cơ nhất là: Mạch (p=0,13), Killip ≥ 2 (p=0,27) không còn là yếu tố tiên lƣợng độc lập dự báo biến cố gộp sau NMCT. Và chỉ có áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là yếu tố dự báo biến cố gộp trong vòng 30 ngày ở bệnh nhân NMCT cấp với p=0,02 (OR=0,79;CI: 0,64-0,96).
4.7. TỶ LỆ TỬ VONG TRONG VÕNG 30 NGÀY.
Trong nghiên cứu này của chúng tôi thì sau thời gian theo dõi 30 ngày không có bệnh nhân nào tử vong, chỉ có một bệnh nhân bị biến cố nặng nhất là rung thất vào ngày thứ 2 sau khi đƣợc can thiệp động mạch vành, và có LVEDP là 30 mmHg. Điều này có thể là do số lƣợng bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi còn ít, thời gian theo dõi bệnh nhân còn ngắn (trong nghiên cứu của David Planer có 2797 bệnh nhân tham gia nghiên cứu, và đƣợc theo dõi trong thời gian 2 năm), và các bệnh nhân nặng thƣờng không đƣợc tiến hành đo áp lực cuối tâm trƣơng thất trái.
68
KẾT LUẬN
Qua nghiên cứu về giá trị của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở 47 bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp chúng tôi có thể rút ra đƣợc những kết luận sau:
1. Sự thay đổi của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp:
-Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái trung bình ở bệnh nhõn NMCT cấp là 20,43 ± 7,17 mmHg.
-Trong số 47 bệnh nhân tham gia nghiên cứu có 74,5% bệnh nhân có LVEDP tăng cao > 15 mmHg.
2.Ý nghĩa tiên lƣợng của áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp.
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bị Killip ≥ 2 cao hơn với p = 0,03 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029), có tỷ lệ suy tim NYHA ≥ 2 lúc nhập viện cao hơn với p = 0,01 (OR = 5,75; CI: 1,45 – 22,78).
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bệnh nhân phải dựng thuốc lợi tiểu đƣờng tĩnh mạch nhiều hơn với p = 0,012 (OR = 11,14; CI: 1,217 – 102,029).
- Nhóm bệnh nhân LVEDP ≥ 22 mmHg có tỷ lệ bị suy tim sau 30 ngày cao hơn với p = 0,000 (OR = 26; CI: 2,94 – 230,27). Có tỷ lệ tái nhập viện cao hơn với p = 0,018 (OR = 11,14; CI: 1,22 – 102,03).
- Áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là yếu tố dự báo độc lập nguy cơ xẩy ra biến cố gộp với p=0,02 (OR=0,79;CI: 0,64-0,96). Và đặc biệt LVEDP là một yếu tố dự báo độc lập mạnh về nguy cơ suy tim trong vòng 30 ngày sau NMCT, cứ LVEDP tăng lên 10 mmHg thì nguy cơ bị suy tim tăng lên 7,59 lần.
69
KIẾN NGHỊ
Qua phân tích của nghiên cứu này chúng ta thấy rằng, áp lực cuối tâm trƣơng thất trái là một yếu tố dự báo độc lập các biến cố tim mạch chính ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.
Vì vậy: Nên tiến hành đo áp lực cuối tâm trƣơng thất trái ở bệnh nhân NMCT cấp đƣợc can thiệp động mạch vành qua da. Nhằm góp phần tiên lƣợng và điều trị bệnh nhân NMCT cấp. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
TÀI LIỆU THAM KHẢO
TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT
1. Đỗ Kim Bảng (2002), “Nghiên cứu khả năng dự đoán vị trí tổn thƣơng động mạch vành bằng điện tâm đồ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà nội.
2. Trịnh Việt Hà (2009), ''Vai trò của siêu âm tim gắng sức bằng xe đạp lực kế trong chẩn đoán bệnh tim thiếu máu cục bộ'', Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú.
3. Tƣởng Thị Hồng Hạnh (2002), “Vai trò của siêu âm tim trong đánh giá những biến đổi về hình thái và chức năng của thất trái trên những bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án tiến sü y học, Trƣờng Đại học y Hà nội.
4. Vị Quảng (1999) “Bệnh động mạch vành”- Đề tài khoa học công nghệ cấp bộ.
5. Lê Xuân Thận (2009), Nghiên cứu vai trò tiên lượng sớm của thông số E/Em trên siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp. Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà Nội.
6. Trần Minh Thảo (2005), “Bƣớc đầu nghiên cứu chức năng thất trái bằng siêu âm Doppler mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp đã đƣợc can thiệp động mạch vành”, Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú bệnh viện, Đại học y Hà nội.
7. Nguyễn Quang Tuấn (2005), “Nghiên cứu hiệu quả của phƣơng pháp can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà nội.
8. Nguyễn Lân Việt (2007), “Thực hành bệnh tim mạch”, Nhà xuất bản y học, tr 17-87
9. Nguyễn Lân Việt, Phạm Mạnh Hùng (2008), “Nhồi máu cơ tim cấp”,
10. Nguyễn Thị Bạch Yến (2004), “Nghiên cứu rối loạn vận động vùng và chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim bằng siêu âm tim (có đối chiếu với chụp buồng tim)”, Luận án tiến sỹ y học, trƣờng đại học y Hà nội.
11. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Nhà xuất bản y học, Tr 21-22.
12. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Can thiệp động mạch vành qua da trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp”, Nhà xuất bản y học, Tr 166.
13. Nguyễn Ngọc Sơn, Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Cửu Lợi (2004), “Đánh giá sự tƣơng quan về vị trí tổn thƣơng giữa điện tâm đồ bề mặt và kết quả chụp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp”, Tạp chí tim mạch học, 37 (phụ san đặc biệt 2-Kỷ yếu toàn văn các đề tài khoa học), Tr 238-242.
TÀI LIỆU TIẾNG ANH
14. Anthony A.Hilliard,(2008), “Myocardial Infarction” MayoClinic Cardiology concise textbook, 3: 685-883.
15. Antman EM, Eugence B (2007), "Acute Myocardial Infarction", Heart Disease, 1114-1219.
16. Buja LM (2005), “Myocardial ischemia and reperfusion injury. Cardiovasc Pathol”,14(4):170–5.
17. Campeau L (2002), “The Canadian Cardiovascular Society grading of angina pectoris revisited 30 years later”. Can J Cardiol ; 18:371-379 18. David planer (2011), Prognostic Utility of Left Ventricular End-
Diastolic Pressure in Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention 19. de Lemos JA, Morrow DA, Bentley JH, et al (2001), “The prognostic
value of B-type natriuretic peptide in patients with acute coronary syndromes”, N Engl J Med;345(14):1014-21
20. Diamond G, Forrester JS, (1972), “Effect of coronary artery disease and acute myocardial infarction on left ventricular compliance in man”,
Circulation;45:11–19.
21. Eric Boersma, (2008) “ Management of Acute Coronary Syndromes”,
The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, 333-367.
22. Gharacholou SM, Lopes RD, et al (2011), “Age and Outcomes in ST- Segment Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention”: Findings From the APEX-AMI Trial. Arch Intern Med;171(6):559-67.
23. Graham S. Hillis, Jacob E.Moller, (2004), “Noninvasive estimation of left ventricular filling pressure by E/e’ is a powerful predictor of survival after acute myocardial infarction”, J Am Coll cardiol, 43:360-367.
24. Grossman, W (1986), “Evaluation of systolic and diastolic function of the myocardium”. In: Cardiac Catheterization and Angiography, 3d ed, Grossman, W (Ed), Lea and Febiger, Philadelphia. p.301.
25. Hiroyuki Okura, (2009), “Age- and Gender-Specific Changes in the (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});