nghiên cứu áp dụng bộ câu hỏi cat đánh giá chất lượng cuộc sống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai

đặt vấn đề Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính BPTNMT là danh từ dùng để chỉ một nhóm bệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn [22], [67] , [91]

Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ Y Tế

TRƯờng đại học y hμ nội

Tạ hữu duy

Nghiên cứu áp dụng

Bộ câu hỏi cat đánh giá chất l−ợng cuộc

1

Bộ giáo dục vμ đμo tạo Bộ Y Tế

TRƯờng đại học y hμ nội

Tạ hữu duy

Nghiên cứu áp dụng

Bộ câu hỏi cat đánh giá chất l−ợng

cuộc sống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

tại khoa hô hấp bệnh viện bạch mai

Chuyên ngành : NộI KHOA

Lời cảm ơn

Trong qúa trình học tập, nghiên cứu vμ hoμn thμnh luận văn nμy tôi nhận được

sự dạy bảo vμ giúp đỡ, động viên rất tận tình của các thầy, cô, bạn bè đồng nghiệp, người thân trong gia đình cùng các cơ quan hữu quan Với lòng kính trọng vμ biết

ơn sâu sắc, tôi xin chân trọng cảm ơn:

- Ban giám hiệu, phòng đμo tạo sau đại học trường Đại học Y Hμ Nội

- Bộ môn Nội trường Đại học Y Hμ Nội

- Ban giám đốc, phòng kế hoạch bệnh viện Bạch Mai

- Ban Giám đốc vμ cán bộ nhân viên trung tâm hô hấp - BV Bạch Mai

- Sở y tế Hμ Nội, ban giám đốc trung tâm y tế quận Long Biên

Đã cho phép vμ tμo mọi điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập vμ nghiên cứu

Tôi xin bμy tỏ lòng kính trọng tới tập thể Giáo sư – Tiến sĩ trong hội đồng khoa học thông qua đề cương, vμ hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp cho tôi nhiều ý kiến quý báu vμ kinh nghiệm giúp tôi hoμn thμnh luận văn nμy

Với lòng kính trọng vμ biết ơn sâu sắc tôi xin chân thμnh cảm ơn:

PGS - TS Ngô Quý Châu giám đốc trung tâm Hô Hấp, trưởng bộ môn nội trường Đại học Y Hμ Nội Người thầy đã tận tụy, trực tiếp hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu vμ hoμn thμnh luận văn

Cuối cùng tôi xin được dμnh tất cả tình cảm yêu quý vμ biết ơn nhất tới gia đình, bạn bè thân thiết đã động viên giúp đỡ tôi trong cuộc sống vμ học tập

Hμ Nội, ngμy 28 tháng 10 năm 2011

BS Tạ Hữu Duy

2

Chữ viết tắt trong luận văn

ATS : Hội lồng ngực Mỹ (American Thoracic Society)

FEV1/VC : Chỉ số Tiffeneau

FEV1 :Thể tích thở ra gắng sức trong giây đầu tiên

(Forced expiratory volume in one second)

FVC : Dung tích sống thở mạnh (Forced vital capacity)

GOLD : Khởi động toàn cầu cho bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) KPT : Khí phế thũng

MRC : Hội đồng nghiờn cứu Y khoa (Medical Research Council) NHLBI : Viện nghiên cứu tim, phổi và huyết học quốc gia Hoa Kỳ

(National Heart, Lung and Blood Institude) RLTKTN : Rối loạn thông khí tắc nghẽn

SVC (hoặc VC) : Dung tích sống thở chậm (Slow Vital Capacity)

VPQM : Viêm phế quản mạn tính

3

WHO : Tæ chøc Y tÕ thÕ giíi (World Health Organization)

Questionnaire)

4

1.2.1 Những yếu tố liên quan đến môi trường 7

1.3 Cơ chế bệnh sinh và sinh bệnh học của BPTNMT 13

5

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh 13

1.3.2.1 Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT 16 1.3.2.2 Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong BPTNMT 17 1.3.2.3 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT 17 1.3.2.4 Bất thường giữa thông khí và tưới máu (bất thường VA/Q) 18 1.4 Lâm sàng, cận lâm sàng - chẩn đoán - phân loại BPTNMT 19

1.6 tổng quan về chất lượng cuộc sống và chất

lượng cuộc sống liên quan đến sức khoẻ

27

Chương 2: Đối tượng vμ phương pháp nghiên cứu 33

2.1.Đối tượng, thời gian và địa điểm nghiên cứu 33

6

2.2.2 Nội dung nghiên cứu 34

2.2.2.2 Đo lường chỉ số CLCS-SK cho bệnh nhân COPD bằng bảng

điểm CAT

34

2.2.3.1 Khai thác các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh

3.1.1 Phân loại đối tượng nghiên cứu theo giới 38 3.1.2 Phân loại đối tượng nghiên cứu theo lứa tuổi 38 3.1.3 Phân loại đối tượng nghiên cứu theo nghề nghiệp 38

3.2 Đo lường các chỉ số CLCS - SK của nhóm COPD bằng bộ câu 41

7

hỏi CAT phiên bản tiếng Việt

3.2.1 Điểm trung bình tính theo thang điểm CAT 41

3.2.4 Triệu chứng nặng ngực theo 5 mức độ 42 3.2.5 Triệu chứng khó thở theo 5 mức độ 43 3.2.6 Triệu chứng hạn chế hoạt động theo 5 mức độ 43

3.3 Khảo sát sự tương quan giữa tổng điểm CAT và SGRQ 45

3.3.2 Sự tương quan giữa FEV1 với CLCS-SK 46 3.3.3.Sự tương quan giữa tổng điểm CAT và SGRQ 47

4.1.7 KÕt qu¶ chøc n¨ng th«ng khÝ phæi 51

4.1.9 Bµn luËn vÒ ®o l−êng chØ sè CLCS-SK ë bÖnh nh©n BPTNMT

b»ng bé c©u hái CAT

Thường không thể xa khỏi giường ghế Họ cảm thấy mình vô dụng

Không làm được hầu hết các việc mà họ muốn

Xuất hiện khó thở khi đi quanh nhà, giặt quần

áo Có thể có biểu hiện khó thở khi nói chuyện

Mệt khi ho, ngủ không ngon giấc do khó thở, ho nhiều về đêm Ho thấy tập thể dục không an toàn Họ cảm thấy lo lắng, sợ hãi trong kiểm soát bệnh

Bệnh nhân cần được xử trí ngay Bên cạnh vai trò hướng dẫn cho các bệnh nhân, điểm CAT giúp

- Gợi ý chuyển bệnh nhân cho chuyên gia hô hấp (nếu bạn là bác

sỹ chăm sóc sức khoẻ ban đầu) Bên cạnh đó:

- Thêm thuốc điều trị

- Phục hồi chức năng hô hấp

- Đưa ra cách tiếp cận tốt nhất tránh đợt bùng phát

10-20 Trung

bình

COPD là bệnh nghiêm trọng nhất của bệnh nhân Có một số ngày bình thường, với hầu hết các ngày có ho, khạc đờm, 1-2 đợt bùng phát/năm Khó thở hầu hết các ngày, thường thức giấc vào ban đêm do nặng ngực, khó thở

Xuất hiện khó thở khi leo dốc, cầu thang, có thể làm được việc nhà chậm hoặc có nghỉ ngắt quãng

Cần tối ưu thêm việc điều trị Bệnh cạnh vai trò hướng dẫn cho các bệnh nhân, CAT giúp

- Xem xét lại việc điều trị duy trì

đã tối ưu chưa?

- Xem xét phục hồi choc năng hô hấp

- Đảm bảo tiếp cận tốt nhất nhằm tránh các đợt bùng phát

- Tránh các yếu tố kịch phát

<10 Thấp Hầu hết các ngày tốt, COPD có thể gây một số

khó chịu làm người bệnh không làm được 1-2 việc mà họ muốn Ho thướng ho vài ngày trong tuần và khó thở khi chơi thể thao, làm việc nặng

Họ thường đi hoặc dừng lại khi leo dốc, dễ mất sức

10

DANH MỤC BẢNG

Bảng 3.1 Phân loại đối t−ợng nghiên cứu theo lứa tuổi 38

Bảng 3.3 Mức độ khó thở theo thang đo MRC 39

Biểu đồ 1: Phân loại nghề nghiệp 38

Biểu đồ 3: Sự tương quan giữa tổng điểm CAT và MRC 46 Biểu đồ 4: Sự tương quan giữa tổng điểm CAT và FEV1 47 Biểu đồ 5: Sự tương quan giữa tổng điểm CAT và SGRQ 48

12

đặt vấn đề

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) là danh từ dùng để chỉ một nhóm bệnh lý đường hô hấp có đặc tính chung là sự tắc nghẽn đường thở không hồi phục hoàn toàn [22], [67] , [91], đây là một nhóm bệnh hô hấp thường gặp trên thế giới cũng như ở nước ta Với tính chất phổ biến, tiến triển kéo dài, chi phí điều trị cao và hậu quả gây tàn phế, BPTNMT đã thực sự trở thành vấn nạn

về sức khoẻ cho toàn nhân loại [27], [72], [76], [95]

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đến năm 1997 trên thế giới có khoảng 600 triệu người mắc BPTNMT và bệnh được xếp hàng thứ 4 trong các nguyên nhân gây tử vong Dự đoán trong thập kỷ này số người mắc bệnh sẽ tăng lên gấp 3 - 4 lần và đến năm 2020 bệnh sẽ đứng hàng thứ 5 trong gánh nặng bệnh tật toàn cầu Ngoài ra, đây cũng là căn bệnh gây nhiều tốn kém về chi phí

y tế cũng như tổn thất về sức lao động của xã hội Phân tích các số liệu thống kê

về gánh nặng kinh tế mà BPTNMT ở một số nước và khu vực cho thấy chi phí trực tiếp và gián tiếp liên quan đến bệnh là rất lớn [23], [35], [41], [76]

Nhiều quan sát cho thấy rằng ở những nơi nào đối tượng hút thuốc lá nhiều, môi trường không khí bị ô nhiễm nặng, yếu tố phơi nhiễm nghề nghiệp cao làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của các bệnh đường hô hấp mà trong nhóm này BPTNMT đóng một vai trò lớn [41], [43], [48], [59], [63]

ở Việt Nam, theo Nguyễn Đình Hường (1994), VPQMT là bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh phổi mạn tính ở người lớn, với tỷ lệ mắc từ 4-5% [5] Theo Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc BPTNMT trong cộng đồng dân cư phường Khương Mai quận Thanh Xuân Hà Nội là 1,53% [11] Còn ở lĩnh vực

điều trị, chỉ tính riêng tại khoa Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai, trong số 3606 bệnh nhân vào điều trị tại khoa từ 1996 - 2000 tỷ lệ bệnh nhân chẩn đoán lúc ra viện

là BPTNMT chiếm 25,1%, đứng hàng đầu trong các bệnh lý về phổi và có 15,7% trong số này được chẩn đoán là tâm phế mạn [1]

13

Ho khạc nhiều đờm mạn tính do tăng tiết dịch phế quản, ứ đọng chất tiết tạo

điều kiện cho nhiễm khuẩn và chính yếu tố nhiễm khuẩn làm cho bệnh COPD ngày càng trầm trọng và gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm khiến bệnh nhân COPD phải nhập viện điều trị Trong giai đoạn bùng phát của bệnh, chất lượng cuộc sống của bệnh nhân bị sụt giảm nghiêm trọng, khi bệnh ổn định, chất lượng cuộc sống của bệnh nhân COPD tuy có cải thiện hơn nhưng vẫn bị ảnh hưởng bởi các triệu chứng ho, khạc đờm nhiều, khó thở mạn tính và hạn chế hoạt động thể lực

Trên thế giới trong hai thập niên trở lại đây, nhiều tác giả Anh, Pháp và Hoa

Kỳ đã xây dựng một số bộ câu hỏi để đo lường CLCS-SK ở những bệnh nhân BPTNMT nhưng còn phức tạp, chưa phổ biến ít áp dụng trên thực tế Do vậy các thang đo này thường chỉ được sử dụng trong nghiên cứu, chưa được áp dụng nhiều trên thực hành lâm sàng [6], [10], [13]

Năm 2009, P.W.Jone và cộng sự đã nghiên cứu, áp dụng bộ câu hỏi CAT để

đánh giá CLCS - SK ở bệnh nhân BPTNMT thấy có hiệu quả tốt [51], [52] Đây là

bộ câu hỏi ngắn gọn, đơn giản, dễ áp dụng trên thực hành lâm sàng Tại Việt Nam,

bộ câu hỏi CAT đã được dịch sang tiếng Việt và được sự chấp thuận của tác giả

Để kiểm định tính hợp lệ rõ ràng có cơ sở của CAT - phiên bản tiếng Việt trên bệnh nhân COPD, chúng tôi tiến hành nghiên cứu này với các mục tiêu sau:

I Mục tiêu chính

1 áp dụng bộ câu hỏi CAT đo lường chỉ số CLCS-SK ở bệnh nhân BPTNMT điều trị tại khoa Hô Hấp bệnh viện Bạch Mai

2 Khảo sát sự tương quan của CAT và SGRQ

II Mục tiêu Phụ

1 Khảo sát sự tương quan của CAT với giá trị FEV 1

2 Khảo sát sự tương quan của CAT với thang điểm khó thở MRC

14

ư Trong Hội nghị lần thứ 10 - 1992 của Tổ chức Y tế Thế giới bàn về sửa

đổi phân loại bệnh tật đã nhất trí dùng thuật ngữ BPTNMT trong chẩn đoán

và thống kê bệnh tật

ư Năm 1995 đánh dấu bước ngoặt của việc chuyển hướng dùng thuật ngữ BPTNMT, Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS), Hội Hô hấp Châu Âu (ERS), các Hội Lồng ngực khác đồng loạt đưa ra các hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT [22]

ư Năm 2001 Viện Huyết học, Tim mạch, Hô hấp Hoa Kỳ (NHLBI) phối hợp với Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đề ra chương trình khởi động toàn cầu

về BPTNMT viết tắt là GOLD (Global Initative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease) Năm 2003, GOLD đã đưa ra bản cập nhật hướng dẫn chẩn đoán và điều trị BPTNMT [67], [68]

1.1.2 Định nghĩa

ư Hội Lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995)

Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý của VPQM và / hoặc KPT có tắc nghẽn lưu lượng khí trong các đường hô hấp Sự tắc nghẽn này xảy ra từ từ

15

và có khi kèm theo phản ứng phế quản, có thể không hồi phục hoặc hồi phục một phần

- Chỉ những trường hợp HPQ nặng, có có thắt phế quản không hồi phục mới được xếp vào BPTNMT

- VPQM được định nghĩa là tình trạng ho, khạc đờm ba tháng mỗi năm

và trong hai năm liên tiếp Sự ho, khạc đờm này không do một bệnh tim, phổi nào khác gây ra

- Khí phế thũng (KPT) là sự giãn bất thường và vĩnh viễn của các khoang chứa khí cuối cùng của các tiểu phế quản tận, kèm theo sự phá huỷ của thành vách phế nang và không có tạo xơ làm cho các khoảng giãn nở mất

đi sự đồng nhất [22]

Khí phế thũng

Tắc nghẽn lưu lượng khí thở Viêm phế quản mạn

Chú thích: 3,4,5, 7,8: là BPTNMT, trong đó 6 là hen phế quản + viêm phế quản mạn tính còn gọi là BPTNMT thể hen, hay viêm phế quản mạn tính thể hen

9 : tắc nghẽn lưu lượng khí thở hồi phục (hen phế quản) do đó không phải là BPTNMT

1,2,11: VPQM và KPT không có tắc nghẽn lưu lượng khí thở nên không gọi là BPTNMT

10 Các bệnh tắc nghẽn lưu lượng khí thở do nguyên nhân xơ hoá kén, hoặc viêm phế quản bít tắc không phải là BPTNMT

ư Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995)

Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý có đặc điểm chung là giảm lưu lượng khí thở ra tối đa và sự tháo rỗng khí trong phổi xảy ra chậm Bệnh tiến triển chậm và không hồi phục mà nguyên nhân thường do sự phối hợp giữa các bệnh lý đường hô hấp như VPQM với KPT [16], [85]

ư Theo GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):

Định nghĩa: BPTNMT là tình trạng bệnh lý có đặc điểm là hạn chế lưu thông khí mà sự hạn chế này là hồi phục một cách không hoàn toàn Sự hạn chế lưu lượng khí này tiến triển từ từ và liên quan đến phản ứng viêm bất thường của phổi - phế quản gây nên bởi các khí hay các phân tử độc hại [67], [68]

1.1.3 Dịch tễ học BPTNMT

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) (1990) BPTNMT là nguyên nhân gây tử vong xếp hàng thứ 5 với 2,2 triệu người chết Tính đến năm 1997 có khoảng 300 triệu người mắc BPTNMT và là nguyên nhân tử vong xếp hàng thứ 4 Theo dự đoán của WHO số người mắc bệnh sẽ tăng 3-4 lần trong thập kỷ này, gây ra 2,9 triệu người chết mỗi năm và đến năm 2020 BPTNMT sẽ là nguyên nhân gây chết đứng

17

hàng thứ 3 Tuỳ theo từng nước tỷ lệ tử vong từ 10 - 500/100.000 dân với khoảng 6% nam và 2- 4% nữ vì BPTNMT [23], [24], [77]

ở Mỹ năm 1993, ước tính có 13,8 triệu người bị VPQM và 2 triệu người

bị KPT, tuy nhiên số liệu chính xác về tỷ lệ mắc BPTNMT không được nêu rõ

do có một tỷ lệ các bệnh nhân mắc cả VPQM và KPT Tỷ lệ mắc BPTNMT ở tuổi trưởng thành là 4 - 6% ở nam và 1-3% ở nữ Số bệnh nhân tử vong do BPTNMT là 95.900 người và là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng thứ 4 BPTNMT gây tử vong cho 3,5% tổng số tử vong nói chung Tuy nhiên 43,3% số các trường hợp tử vong năm 1993 được ghi nhận là có BPTNMT Từ năm 1966 -

1986, trong khi tỷ lệ tử vong do BPTNMT tăng 71% thì tỷ lệ tử vong nói chung giảm 22% Tỷ lệ tử vong do bệnh tim giảm 45% và tỷ lệ tử vong do bệnh mạch máu não giảm 58% [23], [31], [41], [48]

Chi phí trực tiếp và gián tiếp cho bệnh năm 1993 vào khoảng 23,9 tỷ USD với khoảng 15,7 triệu trường hợp mắc BPTNMT ở Mỹ, ước tính giá chi phí cho bệnh BPTNMT là 1.522 USD/1bệnh nhân/1 năm [35], [72]

ở Anh khoảng 15-20% nam trên 40 tuổi và 10% nữ trên 45 tuổi có ho và khạc đờm mạn tính, và khoảng 4% nam và 3% nữ được chẩn đoán BPTNMT BPTNMT là nguyên nhân tử vong xếp thứ 5 ở Anh và xứ Wales [45], [62] Năm

1996, chi phí trực tiếp cho bệnh nhân mắc BPTNMT xấp xỉ 1,394 tỷ USD hay

1900 USD/ người/ năm Cùng với số ngày nghỉ việc do BPTNMT và di chứng tàn phế từ BPTNMT ở Anh ước tính mất 24 triệu ngày làm việc [42], [95]

Cộng hoà Czech năm 2001 có 1666 người chết vì BPTNMT, tỷ lệ tử vong vì BPTNMT với nam là 21,3/ 100.000 dân và với nữ là 11,6/ 100.000 dân Tỷ lệ lưu hành của bệnh là 7,7% chi phí cho BPTNMT tương đương chi phí cho ung thư phổi Chi phí này tăng lên tương ứng với mức độ nặng của bệnh, số ngày nằm điều trị tại viện, đặc biệt tại khoa điều trị tăng cường [92]

18

ở Trung Quốc tỷ lệ số người mắc BPTNMT cao hơn đáng kể so với các nước khác cùng khu vực: 26,2/10.000 nam và 23,7/10.000 nữ [86]

Theo WHO tỷ lệ mắc BPTNMT khác nhau giữa các khu vực trên thế giới

Tỷ lệ mắc BPTNMT cao nhất ở những quốc gia mà hút thuốc vẫn còn phổ biến, trong lúc đó tỷ lệ thấp ở quốc gia có mức tiêu thụ thuốc lá thấp Tỷ lệ bệnh thấp nhất trong nam giới là 2,96/1000 dân ở Bắc Phi và Trung Đông và tỷ lệ bệnh thấp nhất ở nữ giới là 1,79/1000 dân các quốc gia và vùng đảo ở Châu Á [30], [42], [77]

ở nước ta chưa có thống kê cụ thể về tỷ lệ tử vong của BPTNMT ở cộng

đồng Theo Nguyễn Quỳnh Loan (2002), tỷ lệ mắc BPTNMT ở phường Khương Mai quận Thanh Xuân - Hà Nội là 1,53% (0,95 - 2,33) [11] Một số thống kê ở khu vực lâm sàng cho thấy tại Bệnh viện Bạch Mai từ năm 1981 - 1984 VPQM chiếm tỷ lệ 12,1% tổng số bệnh nhân nhập Khoa Hô hấp Từ năm 1996 - 2000

tỷ lệ các bệnh nhân mắc BPTNMT vào điều trị là 25,1%, đứng đầu các bệnh lý

về phổi [1].Theo bỏo cỏo của Đinh Ngọc Sỹ và cộng sự [19] trong hội nghị lao và bệnh phổi thỏng 6 năm 2011cho biết tỷ mắc COPD ở cộng đồng dõn cư Việt Nam là 4,2%, trong đú nam 7,15 và nữ là 1,9%

1.2 Nguyên nhân và các yếu tố nguy cơ

1.2.1 Những yếu tố liên quan đến môi trường

Khói thuốc lá ảnh hưởng xấu đến chuyển động lông chuyển của biểu mô hô hấp, ức chế chức năng đại thực bào phế nang và tăng sinh các tuyến chế nhầy Thuốc lá gây tăng kháng lực đường hô hấp, giảm hoạt tính Antiprotease và kích thích bạch cầu phóng thích men tiêu protein [31]

Tắc nghẽn đường thở được thấy ở những người trẻ hút thuốc và có thể biến mất hoàn toàn sau bỏ thuốc Đối với người có thời gian hút thuốc lâu hơn thì mặc dù bỏ thuốc lá nhưng sự tắc nghẽn đã ghi nhận vẫn không làm hồi phục hoàn toàn, tuy vậy bỏ thuốc lá làm chậm đáng kể sự giảm chức năng phổi [47], [59]

Bỏ thuốc lá có ý nghĩa đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân BPTNMT

đặc biệt là nhóm mắc BPTNMT giai đoạn sớm Nó làm thay đổi tốc độ giảm FEV1, sau khi bỏ thuốc lá tốc độ giảm FEV1 sẽ quay về bằng với tốc độ giảm của người bình thường theo tuổi Bỏ thuốc lá đối với tất cả bệnh nhân đều làm hạn chế sự giảm của FEV1 một cách rõ rệt

Nhóm không hút thuốc

20

Đường biểu diễn tốc độ giảm FEV 1 (% so với lý thuyết) ở người hút thuốc nhạy cảm với độc tính của khói thuốc lá và hiệu quả của việc bỏ thuốc lá (Theo Barnes P.J và cộng sự 1997)

Bỏ hỳt thuốc lỏ ở độ tuổi 65

Nhóm hút thuốc không nhạy cảm với độc tính khói thuốc lá

Theo Craig A.P và cộng sự (2000) thấy rằng, những người hút thuốc có tỷ

lệ mắc BPTNMT cao hơn so với những người không hút thuốc Tốc độ giảm FEV1 ở những người hút thuốc lớn hơn người không hút thuốc [31]

Theo Barnes và cộng sự (1997) 85% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá thường có tiền sử hút thuốc lá > 20 bao - năm, những người này thường có bất thường chức năng hô hấp, tốc độ giảm FEV1 hàng năm nhanh hơn, tỷ lệ tử vong

do BPTNMT nhiều hơn so với người không hút thuốc [24]

Theo ATS (1995) 15% người hút thuốc có triệu chứng BPTNMT và 80 - 90% bệnh nhân BPTNMT nghiện thuốc lá [22]

Khói thuốc đóng vai trò là yếu tố nguy cơ ở 80 - 90% số các bệnh nhân mắc BPTNMT [31]

ư Hút thuốc thụ động

Tiếp xúc thường xuyên với khói thuốc của những người hút thuốc trong cùng phòng (nhà ở hoặc nơi làm việc) làm tăng tỷ lệ mắc BPTNMT [31] Trong một số cặp vợ chồng, người chồng hút thuốc lá nặng, người vợ không bao giờ hút thuốc, người ta tìm thấy rối loạn thông khí tắc nghẽn ở cả 2 người [85]

Con của những người nghiện thuốc lá bị nhiễm trùng đường hô hấp nhiều hơn và nặng hơn con những người không hút thuốc lá, sau này chúng thường có biến chứng mạn tính về hô hấp [31], [41]

1.2.1.2 Bụi và hoá chất nghề nghiệp

Ô nhiễm nghề nghiệp làm gia tăng tần suất mắc bệnh đường hô hấp, làm tắc nghẽn đường dẫn khí, giảm FEV1 nhanh hơn Bụi và hoá chất nghề nghiệp (hơi, chất kích thích, khói) gây BPTNMT khi phơi nhiễm mạnh và kéo dài Các tác nhân bụi và hoá chất khi xâm nhập đường thở, lắng đọng ở biểu mô niêm mạc phế quản, lòng phế nang từ đó gây viêm niêm mạc biểu mô phế quản, xâm nhập bạch cầu đa nhân và đại thực bào, giải phóng các chất trung gian hoá

21

học gây nên tình trạng phù nề, tăng tiết và co thắt cơ trơn phế quản Tiến trình

này lặp đi, lặp lại gây phù nề, phì đại cơ trơn và thắt hẹp đường thở [35] Những thử nghiệm cho thấy rằng những người làm việc trong môi trường này

có thể bị bệnh phổi tắc nghẽn Tỷ lệ VPQM cao hơn ở những công nhân làm

việc trong môi trường có nhiều bụi và chất kích thích hoá học ngay cả khi họ

không bao giờ hút thuốc [18], [91]

Trong những nghiên cứu gần đây Mastrangelo G (2003) chỉ ra rằng môi

trường nghề nghiệp xem như là yếu tố nguy cơ BPTNMT, nhưng có tác động ít

hơn thuốc lá Những người trẻ phơi nhiễm mức độ cao bụi sinh học có liên

quan đến giảm FEV1, tuy nhiên mối liên quan này không đáng kể [63]

1.2.1.3 Ô nhiễm không khí

Mối liên quan giữa ô nhiễm không khí và phát triển BPTNMT vẫn chưa

được hiểu đầy đủ, hầu hết các nghiên cứu tập trung vào chức năng phổi và

viêm phế quản mạn với bằng chứng những người sống trong những khu vực có

mức độ ô nhiễm không khí cao thì có chức năng phổi giảm [42], [54]

Ô nhiễm không khí ở mức độ cao gây nguy hại đến những người mắc

bệnh tim và phổi Tác động của ô nhiễm không khí tới sự xuất hiện BPTNMT

thấp hơn so với thuốc lá Người ta nhận thấy tỷ lệ mắc VPQM và KPT tăng lên

ở những vùng công nghiệp hoá chất Các chất độc hại được biết là SO2, SO3,

NO3 Những đợt cấp nặng ở các bệnh nhânVPQM có liên quan đến thời kỳ bị ô

nhiễm không khí bởi các tác nhân này [35]

1.2.1.4 Nhiễm trùng đường hô hấp

Bệnh nhân bị VPQM dễ mắc các đợt nhiễm trùng cấp hơn so với người

bình thường Nhiễm trùng có liên quan đến nguyên nhân cũng như tiến triển

của BPTNMT [25] Những người hút thuốc có thể bị viêm tắc đường thở ngay

22

khi chỉ nhiễm trùng đường hô hấp nhẹ Nhiều nghiên cứu đã làm rõ quan hệ giữa các bệnh đường hô hấp với nhiễm virus, nấm, nhiễm vi khuẩn

Tiền sử có nhiễm trùng hô hấp khi còn nhỏ có liên quan đến giảm chức năng phổi và tăng các triệu chứng ở tuổi trưởng thành Viêm phổi nặng do virus xảy ra khi còn nhỏ có thể dẫn đến tắc nghẽn mãn tính các đường thở sau này Nhiễm virus có thể liên quan đến các yếu tố khác như là trọng lượng khi sinh thấp và bản thân điều này cũng là yếu tố nguy cơ của BPTNMT [42], [73]

1.2.2 Các yếu tố liên quan đến cơ địa

1.2.2.1 Yếu tố gen

Nhiều nghiên cứu cho thấy BPTNMT tăng lên trong những gia đình có tiền sử mắc bệnh, yếu tố nguy cơ gen được biết rõ nhất là thiếu hụt di truyền α1 - antitrypsin, đó là một glycogen được tổng hợp tại gan Đây là chất ức chế chủ yếu các proteaza, nó bảo vệ nhu mô phổi chống lại các men phân huỷ protein Thiếu men α1-antitrypsin sẽ gây KPT toàn tiểu thuỳ ở người trẻ, ở người sự tổng hợp α1-antitrypsin ở các gen nằm trên 20 cặp alen Gen bình thường của hệ thống Pi (Protein Inhibitor) là M, đa số người bình thường có gen này và không

bị KPT nguyên phát Gen hiếm hơn là P1Z làm giảm tổng hợp α1 antitrypsin: 5% dân số có dạng dị hợp tử MZ gây ra giảm α1 antitrypsin đến 50%, nhưng những người này cũng ít bị rối loạn chức năng hô hấp Dạng đồng hợp tử ZZ gây thiếu hụt nặng α1 antitrypsin, hầu hết thường gặp là người da trắng ở Bắc Phi [35],

23

[42] Bệnh sẽ nặng hơn những người hút thuốc, nghiên cứu cho thấy rằng hút thuốc là đồng yếu nguy cơ cho sự phát triển của bệnh ở những đối tượng thiếu hay giảm nặng α1 antitrypsin

• Mức độ giảm FEV1ở người không hút thuốc có giảm α1 antitrypsin

1.2.2.2 Tăng đáp ứng đường thở

Hen và tăng đáp ứng đường thở cũng được xác định là yếu tố nguy cơ cho BPTNMT [42] Tình trạng nhiễm trùng và tăng đáp ứng đường thở không đặc hiệu có thể làm những người hút thuốc lá xuất hiện tắc nghẽn đường thở Ở những người hút thuốc có BPTNMT, tăng phản ứng đường thở dự báo một tỷ lệ gia tăng trong sự giảm FEV1

Tăng phản ứng đường thở không đặc hiệu thường thấy ở nữ > nam Cơ chế của tăng phản ứng đường thở dẫn đến BPTNMT còn đang được nghiên cứu nhưng các tác giả cho rằng tăng phản ứng đường thở là hậu quả rối loạn thông khí trong BPTNMT [30], [35], [43]

1.2.2.3 Sự phát triển của phổi

Sự phát triển của phổi có liên quan đến quá trình phát triển ở bào thai, trọng lượng khi sinh và các phơi nhiễm trong thời niên thiếu Nếu chức năng phổi của một cá thể khi trưởng thành không đạt được mức bình thường thì những cá thể này

có nguy cơ sau này dễ bị BPTNMT [42]

24

1.3 Cơ chế bệnh sinh và sinh bệnh học của BPTNMT

1.3.1 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT rất phức tạp Đã xuất hiện một số giả thuyết như sau:

- Tăng đáp ứng viêm của đường thở

- Mất cân bằng giữa Protease và kháng Protease

- Sự mất cân bằng giữa hệ thống kháng oxy hoá và chất oxy hoá

- Sự biến đổi chất gian bào ở ngoại bào

ƒ Đáp ứng viêm của đường thở:

- BPTNMT đặc trưng bởi viêm mạn tính toàn bộ đường dẫn khí, nhu mô và mạch máu phổi Tập trung các đại thực bào, bạch cầu lympho (nổi trội là

CD8) và bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc đường thở Các tế bào viêm hoạt hoá giải phóng nhiều hoá chất trung gian gồm: Leucotrien B4 (LTB4) Interleukin 8 (IL8), yếu tố hoại tử khối u α (TNFα) và các yếu tố khác có khả năng phá huỷ cấu trúc của nhu mô phổi hoặc duy trì tình trạng viêm tăng bạch cầu đa nhân trung tính

- Nghiên cứu mô bệnh học khi sinh thiết các phế quản ngoại vi ở người hút thuốc lá có mắc BPTNMT thấy các tế bào lympho T, đặc biệt là T-CD8(cytotoxic cell) có mặt ở khắp phổi Chúng có thể đóng vai trò trong đáp ứng viêm bằng cách phóng thích ra perforin, granzyme B và TNFα gây ra phân giải

tế bào và làm mất sự gắn kết giữa các tế bào biểu mô của phế nang, dẫn đến đáp ứng viêm dai dẳng

- Các chất trung gian hoá học gây viêm như TNF-α, IL 8,, LTB4 (do đại thực bào hoạt động giải phóng ra) hay các tiền chất gây viêm như các cytokin,

25

các phân tử kết dính E-selectin (do các tế bào biểu mô đường thở tổng hợp và phóng thích ra) Chất trung gian hoá học viêm này bao gồm một phổ rộng các proteinase có tác dụng mạnh, các gốc oxy hoá, các peptid độc Các chất trung gian hoá học được xem là quan trọng đối với BPTNMT, đáng chú ý là LTB4, IL8, TNF-α có khả năng huỷ hoại cấu trúc phổi và/hoặc duy trì tình trạng viêm tăng đáp ứng bạch cầu trung tính

- Đáp ứng viêm ở phổi bệnh nhân BPTNMT còn liên quan đến một số các chất trung gian hoá học khác như TGF (transforming growth factor) hay EGF (epidermal growth factor) biểu hiện bằng sự tăng trưởng của các tế bào biểu mô

và các tế bào tiết nhầy Các chất trung gian hoá học này có thể đóng một vai trò quan trọng trong sự thay đổi cấu trúc đường thở (xơ hoá và hẹp lại) ở BPTNMT [32], [73]

Như vậy sự tập trung các tế bào, các phân tử đặc trưng cho viêm theo tiến triển của bệnh, theo thời gian viêm làm tổn thương phổi và dẫn đến những thay

đổi đặc trưng Những hậu quả của tổn thương nhu mô phổi và tăng bài tiết nhầy, hẹp, xơ đường thở, phá huỷ nhu mô phổi và những thay đổi ở nền mao mạch phổi Những biến đổi giải phẫu sẽ dẫn đến giảm lưu lượng thở và các thay đổi bệnh lý khác đặc trưng cho BPTNMT [25], [35]

ƒ Mất cân bằng Proteinase - kháng Proteinase

- T heo Barnes P.J (1998), Senior R.M và cộng sự (1998) thì trong BPTNMT sự cân bằng bị nghiêng về hướng tăng ly giải protein hoặc do tăng protease gồm: các neutrophil elastase (NE), neutrophil proteinase cathepsins và matrix metallo proteinase (MMPs) ở ngoại bào hoặc do thiếu antiprotease gồm:

α1 Protease Inhibitor (α1 PI), chất ức chế tiết leukoprotease (SLPI) và chất ức chế metallo proteinase gian bào của mô (Timps) [24], [81]

- Mất cân bằng giữa Proteinase và kháng Proteinase là cơ chế bệnh sinh quan trọng nhất làm phát triển khí thũng phổi và mất độ đàn hồi phổi

26

ƒ Cơ chế mất cân bằng oxy hoá - kháng oxy hoá

- Chứng cứ về sự mất cân bằng này xảy ra trong BPTNMT ngày càng nhiều Những dấu ấn của kích hoạt oxy hoá được tìm thấy trong dịch trên bề mặt của biểu mô, trong hơi thở và trong nước tiểu của người hút thuốc lá và bệnh nhân BPTNMT Các gốc oxy hoá này có thể trực tiếp gây tổn thương tổ chức hoặc ức chế α1-PI như đã mô tả phần trên

- Kích hoạt oxy hoá không những làm tổn thương tổ chức phổi mà còn tham gia làm mất cân bằng protease - kháng protease Các chất oxy hoá còn hỗ trợ cho quá trình viêm như thúc đẩy hoạt động của các gen sản xuất các chất trung gian hoá học gây viêm quan trọng trong BPTNMT như IL-8, TNF-α và có thể còn đóng góp vào việc làm hẹp đường thở Trên thực nghiệm thấy H2O2, tiền chất F2α - III làm co thắt cơ trơn đường thở [35], [73], [68]

Các hạt và khí độc hại

viêm ở phổi

Tổn thương mô bệnh đặc trưng của BPTNMT

Những yếu tố cơ địa

Cơ chế tu bổ

27

Cơ chế bệnh sinh của BPTNMT theo NHLBI và WHO (2001)

1.3.2 Sinh bệnh học [7], [15], [42]

1.3.2.1 Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT

Nghẽn tắc đường dẫn khí trong BPTNMT làm giảm thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên của (FEV1), xảy ra do sự huỷ hoại nhu mô phổi và sự biến

đổi của đường dẫn khí trong BPTNMT

ƒ Sự huỷ hoại nhu mô phổi

Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây ra nghẽn tắc đường dẫn khí, giảm lưu lượng luồng khí thở gắng sức qua hai cơ chế

- Làm giảm sức kéo căng tròn đường dẫn khí của nhu mô phổi, vốn có khả năng làm tăng đường kính dẫn khí

- Làm giảm lực đàn hồi vốn là lực quyết định áp lực đẩy luồng khí đi về phía miệng đường dẫn khí Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đàn hồi giảm, thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên giảm

ƒ Sự biến đổi của đường dẫn khí

- Bao gồm các hiện tượng của viêm mạn tính: phù, tích tụ proteoglycan và collagen làm gia tăng lớp mô dưới niêm mạc và gia tăng tế bào tiết chất nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đường dẫn khí

- Đường kính của đường dẫn khi bị thu hẹp do:

+ Lớp niêm mạc dày lên làm gia tăng tác dụng của sự co thắt cơ trơn của ống dẫn khí, làm kháng lực đường dẫn khí gia tăng rất nhiều

+ Bản thân việc phì đại và quá sản của lớp cơ trơn cũng làm gia tăng lực co thắt và tăng kháng lực nhiều hơn bình thường

28

+ Hậu quả thứ ba là gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co thắt ống dẫn khí mạnh hơn, trước khi lực đàn hồi của phổi có thể tạo thế cân bằng

1.3.2.2 Sự gia tăng hoạt động của trung tâm hô hấp trong BPTNMT

Do các biến đổi bất lợi về mặt cơ học, trung tâm hô hấp phải gia tăng hoạt

động để giữ được một mức thông khí phế nang cần thiết

Theo quan niệm cũ, chỉ ở bệnh nhân BPTNMT có PaCO2 bình thường thì mới có tăng hoạt động của trung tâm hô hấp Ngày nay người ta đã chứng minh rằng: trung tâm hô hấp gia tăng hoạt động ở tất cả các bệnh nhân BPTNMT dù

có ứ đọng CO2 hay không

1.3.2.3 Các bất thường cơ hô hấp ở bệnh nhân BPTNMT gồm:

Sự gia tăng kích thích thường xuyên từ trung tâm hô hấp:

Các cơ hô hấp chịu sự gia tăng kích thích thường xuyên trung tâm hô hấp Ngoài ra, trong những cơn suy hô hấp cấp, P0.1 (áp lực đóng khi hít vào) tăng đến 8cm H2O nghĩa là gấp 4 lần bình thường Sự gia tăng kích thích này giúp cho bệnh nhân duy trì một thông khí phút bình thường, nhưng tương đương với một mức thông khí phút rất lớn bằng khoảng 80 lít/phút

Sự thay đổi về mặt hình học của cơ hô hấp

+ Do đường dẫn khí bị nghẽn tắc nhất là khi thở ra, khí bị bẫy và bị nhốt lại trong phổi, làm phổi sau khi thở ra vẫn còn căng phồng hơn bình thường Đường cong tương quan giữa lực và cơ nằm ở đoạn bất lợi nhất

+ Cơ hoành phẳng hơn nên với một kích thích và một áp lực nhất định áp suất sinh ra bị giảm sút

+ Do khí bị nhốt lại, phổi không trở về được thể tích cặn chức năng trước

đó, các cơ hô hấp phải thắng áp lực nội sinh này trước khi đưa áp lực phế nang

29

xuống dưới 0 để tạo nên một luồng khí hít vào Trong trường hợp BPTNMT, cơ hít vào buộc phải thích nghi với việc phổi căng phồng bằng cách tăng chiều dài sợi cơ, tuy nhiên sự thay đổi này lại làm giảm sức co của cơ, do vậy trong những trường hợp suy hô hấp cấp, thể tích phổi tăng đột ngột, cơ hô hấp lại càng căng giãn hơn, sức co cơ càng giảm hơn do vậy bệnh nhân nhanh chóng có tình trạng mệt cơ hô hấp

Ảnh hưởng của chuyển hoá

+ Toan hoá: Toan chuyển hoá làm giảm lực phát sinh co cơ khi được kích thích

+ Thiếu phospho máu: Thiếu phospho trong máu làm lực co thắt cơ hoành giảm Khi cho đủ phospho, áp lực xuyên cơ hoành tăng được 70%

+ Thiếu magiê: thiếu magiê làm giảm lực co của cơ hoành Khi cho đủ magiê, áp lực xuyên cơ hoành tăng rõ rệt

1.3.2.4 Bất thường giữa thông khí và tưới máu (bất thường VA/Q)

Dùng phương pháp đồng vị phóng xạ cho thấy ở bệnh nhân BPTNMT có cả shunt mao mạch do nghẽn tắc đường dẫn khí (VA/Q giảm) và tăng khoảng chết phế nang do khí phế thũng (VA/Q tăng)

30

1.4 Lâm sàng, cận lâm sàng - chẩn đoán - phân loại BPTNMT

1.4.1 Lâm sàng - Cận lâm sàng [15], [23], [73]

1.4.1.1 Lâm sàng

A Triệu chứng cơ năng

Đa số bệnh nhân BPTNMT trên 40 tuổi, triệu chứng hay gặp là ho, khạc

đờm, khó thở (đặc biệt khi gắng sức)

- Ho mạn tính:

+ Biểu hiện gián đoạn hoặc cả ngày

+ Thường biểu hiện cả ngày hiếm khi chỉ xuất hiện vào ban đêm

Triệu chứng ho mạn tính là một trong những chỉ điểm chính để xem xét chẩn

đoán BPTNMT

- Khạc đờm mạn tính: Tất cả các kiểu khạc đờm mạn tính đều có thể là do BPTNMT Ban đầu bệnh nhân thường ho, khạc đờm vào buổi sáng, sau đó ho, khạc đờm cả ngày, đờm nhày số lượng ít (dưới 60 ml/24 giờ)

- Khó thở:

+ Tiến triển (ngày càng nặng dần theo thời gian)

+ Liên tục (xuất hiện tất cả các ngày) Theo bệnh nhân mô tả "phải gắng sức

- Tiếp xúc với bụi và hoá chất

- Có thể thấy mạch nghịch đảo: Chênh lệch huyết áp tâm thu giữa thở ra và hít vào ≥ 10 mmHg ở bệnh nhân mắc BPTNMT, huyết áp tâm thu có thể giảm đi từ 15 - 20 mmHg lúc bệnh nhân hít vào gắng sức

- ứ trệ tuần hoàn ngoại vi khi có suy tim phải

32

So sánh sự khác nhau giữa các thể lâm sàng của BPTNMT

Thể bệnh

Các đặc điểm

Týp A (Khí thũng phổi chiếm ưu thế)

Týp B (Viêm phế quản chiếm ưu thế) Bệnh sử và khám

thực thể

- Khó thở thường nặng thường xuất hiện sau 50 tuổi

- Ho ít, đờm nhầy, trong

- Gầy

- Mới bị sút cân

- Cơ hô hấp phụ hoạt động

- Nghe: Phổi yên lặng không có tạp âm

- Không có phù ngoại vi

- Chủ yếu là ho mạn tính

- Khạc đờm nhầy mủ hay có cơn bùng phát do nhiễm khuẩn phế quản

- Thường xuất hiện sau 30 -

- Tặng đậm ở mô kẽ hình ảnh phổi bẩn nhất là 2 đáy phổi

- Sức nở phổi tĩnh tăng lên

Thể tích khí cặn tăng

- Khi nghỉ PaCO2 bình thường hoặc hơi giảm

- Ban đêm SaO2 giảm nhẹ hoặc vừa

- Tắc nghẽn lưu lượng khí thở

- Sức nở phổi tĩnh bình thường

- PaCO2 tăng nhẹ

- Ban đêm SaO2 giảm nhiều, thường có ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ

33

- Ở giai đoạn cuối của BPTNMT thường hay có biến chứng:

Trong BPTNMT, đo thông khí phổi có thể thấy những thay đổi sau:

- Mức độ giảm FEV1 tuỳ theo mức độ bệnh

- Dung tích sống thở mạnh: FVC giai đoạn đầu có thể bình thường nhưng sẽ giảm khi bệnh tiến triển nặng

34

- Dung tích sống thở chậm: VC chính xác hơn FVC vì không bị hạn chế bởi áp lực động của đường hô hấp

- Tỷ số FEV1/FVC thường < 70% nhưng ở giai đoạn nặng của bệnh FEV1 và FVC cùng giảm, lúc này tỷ số này sẽ không phản ánh đúng mức độ bệnh nên tỷ số thường được dùng là FEV1/VC, tỷ số này chính xác hơn [9], [21]

- Đo thể tích khí cặn:

Trong BPTNMT nhiều bệnh nhân dung tích phổi toàn phần tăng do khí thũng phổi chiếm ưu thế nên RV (thể tích khí cặn) tăng lên RV thường tăng rõ trong týp A của BPTNMT [12], [29]

- Đo thành phần khí máu

Rối loạn trao đổi khí thay đổi theo týp và theo mức độ thiếu oxy máu Thiếu oxy máu thường xuất hiện khi bệnh nặng BPTNMT nặng thường có PaCO2 tăng mạn tính, SaO2 giảm không song song với PaCO2 ở giai đoạn cuối của bệnh, thông khí phế nang sẽ giảm toàn bộ do đó PaCO2 tăng lên nhiều ở giai đoạn sớm không thấy bất thường khi đo khí động mạch, thiếu oxy máu chỉ xuất hiện khi bệnh đã tiến triển lâu ngày [20], [90]

B Chẩn đoán hình ảnh [15]

- X-quang phổi chuẩn

Có giá trị trong chẩn đoán phân biệt BPTNMT với các bệnh tương tự, để theo dõi và chẩn đoán các biến chứng của BPTNMT, các bất thường trên phim phổi thẳng hay gặp trong BPTNMT là:

+ Hội chứng phế quản

35

- Hình ảnh dày thành phế quản tạo thành các ổ sáng hình ống hay hình tròn ở vùng cạnh tim, tạo thành các hình ảnh đường ray hoặc giải ruban

- Hình nét toàn phổi tăng đậm lên: Thường gọi là phổi bẩn, có tương quan về

tổ chức học với viêm mạn tính và xơ hoá nhẹ

+ Hội chứng giãn phế nang

- Dấu hiệu căng giãn phổi

- Giảm tuần hoàn phổi

- Hình ảnh bóng khí

+ Hình ảnh mạch máu

Có hai hình ảnh X-quang về biến đổi tuần hoàn phổi đó là:

- Động mạch phổi ngoại vi thưa thớt tạo nên vùng giảm động mạch kết hợp với hình ảnh căng giãn phổi

- Hình ảnh động mạch phổi tăng nét đậm: mạch máu nhìn rất rõ, bờ không

đều khó xác định mà được ta gọi là phổi bẩn

Khi có tăng áp lực động mạch phổi thì rốn phổi rất to và vòng ra, trong khi các mạch máu ngoại vi thưa thớt

- Chụp cắt lớp vi tính

+ Chụp cắt lớp vi tính nhất là kỹ thuật chụp với độ phân giải cao có lợi ích lớn để xác định vị trí, độ rộng, và mức độ nặng - nhẹ của KPT

+ Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có độ nhạy, độ đặc hiệu cao để chẩn

đoán KPT mà phim Xquang phổi chuẩn cũng như các chỉ tiêu phế dung kế vẫn còn bình thường, hơn nữa kỹ thuật chụp này còn có thể phát hiện được giãn phế quản kết hợp với BPTNMT

36

+ Có 3 týp giải phẫu của KPT riêng biệt hoặc kết hợp nhau dựa trên dấu hiệu hình thái học trên chụp cắt lớp vi tính

- KPT trung tâm tiểu thuỳ

- KPT đa tiểu thuỳ

Theo khuyến cáo của NHLBI/WHO (2003) thì gợi ý chẩn đoán BPTNMT

ở bất kỳ bệnh nhân nào có khó thở và/hoặc có triệu chứng khác của BPTNMT cộng với tiền sử có tiếp xúc với yếu tố nguy cơ của bệnh Để khẳng định chẩn

đoán phải dựa vào kết quả đo thông khí, tốt nhất bằng phế dung kế có tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục không hoàn toàn (FEV1/FVC < 70%) Test hồi phục phế quản là một chỉ định bắt buộc ngoài việc định danh kiểu tắc nghẽn còn giúp chẩn đoán phân biệt với hen [67], [68]

Chẩn đoán xác định BPTNMT khi:

+ FEV1/FVC <70% và/hoặc FEV1/VC < 70%

+ Sau test hồi phục phế quản: FEV1/FVC <70% và/hoặc FEV1/VC < 70%

37

1.4.3 Phân loại BPTNMT

+ Theo Hội lồng ngực Hoa Kỳ (ATS - 1995) chia 3 giai đoạn [22]

- Giai đoạn 1: FEV1 ≥ 50% so với trị số lý thuyết

- Giai đoạn 2: 35% ≤ FEV1 < 50% so với trị số lý thuyết

- Giai đoạn 3: FEV1 < 35% so với trị số lý thuyết

+ Theo Hội hô hấp Châu Âu (ERS - 1995) chia 3 mức độ [64]

- Mức độ nhẹ: FEV1 ≥ 70% so với trị số lý thuyết

- Mức độ trung bình : 50% ≤ FEV1< 70% so với trị số lý thuyết

- Mức độ nặng: FEV1 < 50% so với trị số lý thuyết

+ Theo GOLD 2009 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

‚ 50% ≤ FEV1 < 80% (so với trị số lý thuyết)

‚ Có hoặc không có triệu chứng (ho, khạc đờm)

- Giai đoạn III (mức độ nặng):

‚ FEV1/FVC < 70%

‚ 30% ≤ FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết)

‚ Thường có triệu chứng (ho, khạc đờm)

- Giai đoạn IV (mức độ rất nặng):

38

‚ FEV1/FVC < 70%

‚ FEV1 < 30% (so với trị số lý thuyết)

‚ Hoặc FEV1 < 50% (so với trị số lý thuyết)

Kèm theo triệu chứng của suy hô hấp mạn hoặc tâm phế mạn

1.5 Tổng quan về các phương pháp đánh giá mức độ khó thở ở BPTNMT

Khó thở là cảm giác chủ quan của người bệnh do nhu cầu oxy không được đáp ứng đầy đủ Khó thở là triệu chứng thường gặp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

Khó thở có thể gặp ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính Có rất nhiều cỏch để đánh giá khó thở Thang đo được sử dụng để đo lường mức độ khó thở trong hoạt động động hàng ngày của hội đồng nghiên cứu y khoa Metdical Research Council (MRC) [36], Oxygen Cost Diagram (OCD) [38] Các thang đo được sử dụng để đo lường khó thở cấp khi thực hiện nghiệm pháp

gắng sức của Bog [28] Trong nghiên cứu này chọn thang đo CAT vì thang đo

này rất dơn giản, ngắn gọn, dễ tính điểm và mô tả được các tính chất của mức

39