Nghẽn tắc đ−ờng dẫn khí trong BPTNMT làm giảm thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên của (FEV1), xảy ra do sự huỷ hoại nhu mô phổi và sự biến đổi của đ−ờng dẫn khí trong BPTNMT.
Sự huỷ hoại nhu mô phổi
Sự huỷ hoại nhu mô phổi gây ra nghẽn tắc đ−ờng dẫn khí, giảm l−u l−ợng luồng khí thở gắng sức qua hai cơ chế.
- Làm giảm sức kéo căng tròn đ−ờng dẫn khí của nhu mô phổi, vốn có khả năng làm tăng đ−ờng kính dẫn khí.
- Làm giảm lực đàn hồi vốn là lực quyết định áp lực đẩy luồng khí đi về phía miệng đ−ờng dẫn khí. Khi nhu mô phổi bị phá huỷ, lực đàn hồi giảm, thể tích thở ra tối đa trong giây đầu tiên giảm.
Sự biến đổi của đ−ờng dẫn khí
- Bao gồm các hiện t−ợng của viêm mạn tính: phù, tích tụ proteoglycan và collagen làm gia tăng lớp mô d−ới niêm mạc và gia tăng tế bào tiết chất nhầy, phì đại và quá sản lớp cơ trơn đ−ờng dẫn khí.
- Đ−ờng kính của đ−ờng dẫn khi bị thu hẹp do:
+ Lớp niêm mạc dày lên làm gia tăng tác dụng của sự co thắt cơ trơn của ống dẫn khí, làm kháng lực đ−ờng dẫn khí gia tăng rất nhiều.
+ Bản thân việc phì đại và quá sản của lớp cơ trơn cũng làm gia tăng lực co thắt và tăng kháng lực nhiều hơn bình th−ờng.
+ Hậu quả thứ ba là gia tăng bề dày của lớp áo ngoài làm co thắt ống dẫn khí mạnh hơn, tr−ớc khi lực đàn hồi của phổi có thể tạo thế cân bằng.