Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại bệnh viện trung ương huế

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC TRẦN THỊ THẢO NHI NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM THRIVE TRONG ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y - DƯỢC

TRẦN THỊ THẢO NHI

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM THRIVE TRONG ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC GS.TS HOÀNG KHÁNH

HUẾ, 2016

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO 3

1.1.1 Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não 3

1.1.2 Đặc điểm tuần hoàn não 4

1.1.3.Định nghĩa 7

1.1.4 Phân loại tai biến mạch máu não 7

1.1.4.1 Phân loại theo kinh điển Có 3 loại 7

1.1.4.2 Phân loại theo thời gian 7

1.1.4.3 Phân loại theo thể và nguyên nhân 8

1.1.5 Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não 9

1.1.5.1 Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được 9

1.1.5.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được 9

1.1.6 Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam 11

1.1.6.1 Tình hình tai biến trên thế giới 11

1.1.6.2 Tai biến mạch máu não tại Việt Nam 12

1.2 NHỒI MÁU NÃO 13

1.2.1 Khái niệm 13

1.2.2 Phân loại nhồi máu não 13

1.2.3 Nguyên nhân nhồi máu não 14

1.2.3.1 Tắc mạch (Thrombosis) 14

1.2.3.2 Co mạch (Vasospasme) 15

1.2.3.3 Lấp mạch (embolie) 15

1.2.4 Cơ chế bệnh sinh 15

1.2.5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 17

1.2.5.1 Triệu chứng lâm sàng 17

1.2.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng 19

1.2.6 Điều trị nhồi máu não 21

1.2.6.1 Các biện pháp tái lập tuần hoàn não 21

1.2.6.2 Các biện pháp bảo vệ tế bào não 22

1.2.6.3 Những biện pháp chung 23

1.3 TỔNG QUAN VỀ THANG ĐIỂM THRIVE 24

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 29

2.1.1 Chọn bệnh nhân 29

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não 29

2.1.2.1 Tiêu chuẩn lâm sàng 29

2.1.2.2 Tiêu chuẩn cận lâm sàng 29

2.1.2.3 Điều trị 30

2.1.3.Đánh giá mức độ rối loạn ý thức 31

2.1.4 Đánh giá theo thang điểm THRIVE 35

2.1.5 Chẩn đoán giai đoạn tai biến mạch máu não 35

2.1.6 Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 30 ngày bằng thang điểm mRankin 36

2.1.7 Tiêu chuẩn loại trừ 37

2.1.8 Khía cạnh đạo đức của nghiên cứu 37

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 37

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 37

2.2.2 Phương pháp nghiên cứu lâm sàng 38

2.2.2.1 Thu thập trên bệnh nhân 38

2.2.2.2 Hỏi bệnh để tìm hiểu tiền sử và bệnh sử 38

2.2.2.3 Khám lâm sàng 38

2.2.3 Phương pháp nghiên cứu cận lâm sàng 39

2.2.3.1 Chẩn đoán NMN giai đoạn cấp trên phim CLVT 39

2.2.3.2 Chẩn đoán rung nhĩ trên điện tâm đồ 39

2.2.3.3 Phương pháp xét nghiệm sinh hóa máu 40

2.2.4 Các biến số nghiên cứu 40

2.2.4.1 Các đặc điểm chung 40

2.2.4.2 Các đặc điểm lâm sàng 40

2.2.4.3 Các đặc điểm cận lâm sàng 40

2.2.5 Phân tích các kết quả 42

2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU 42

Chương 3 KẾT QUẢ 44

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 44

3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 44

3.1.2.Phân bố bệnh nhân theo độ tuổi 45

3.1.3 Tiền sử trước nhập viện 45

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 47

3.2.1 Đánh giábệnh nhân theo thang điểm Glasgow 47

3.2.2 Đánh giábệnh nhân theo thang điểm NIHSS 47

3.2.3 Đặc điểm cận lâm sàng lúc nhập viện 48

3.2.4 Điểm mRankin ngày thứ 30 48

3.3 ĐẶC ĐIỂM THANG ĐIỂM THRIVE 49

3.3.1 Đặc điểm phân bố nhóm tuổi theo giới 49

3.3.2 Đặc điểm phân bố tiền sử bệnh kèm (Tăng huyết áp, đái tháo đường, rung nhĩ) theo giới 49

3.3.3 Đặc điểm phân bố điểm NIHSS theo giới 50

3.3.4 Đặc điểm phân bố điểm THRIVE theo giới 50

3.4 LIÊN QUAN GIỮA CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG VỚI KẾT CỤC TẠI THỜI ĐIỂM 30 NGÀY 51

3.4.1 Mối liên quan đơn biến giữa tiền sử với kết cục 51

3.4.1.1.Liên quan giữa thói quen hút thuốc lá và kết cục 51

3.4.1.2 Liên quan giữa tiền sử THA và kết cục 51

3.4.1.3 Liên quan giữa tiền sử TBMMN và kết cục 52

3.4.1.4 Liên quan giữa tiền sử ĐTĐ và kết cục 52

3.4.1.5 Liên quan giữa tiền sử rung nhĩ và kết cục 53

3.4.2 Mối liên quan đơn biến giữa triệu chứng lâm sàng với kết cục 53

3.4.2.1 Liên quan giữa HATT lúc nhập viện với kết cục 53

3.4.2.2 Liên quan giữa Glasgow và kết cục 54

3.4.2.3 Liên quan giữa NIHSSvà kết cục 55

3.4.2.4 Liên quan giữa THRIVE và kết cục 56

3.4.3 Liên quan đơn biến giữa cận lâm sàng với kết cục 58

3.4.3.1 Mối liên quan giữa glucose máu và kết cục 58

3.4.3.2 Mối liên quan giữa cholesterol máu và kết cục 59

3.4.3.3 Mối liên quan giữa triglyceride máu và kết cục 59

3.4.3.4 Mối liên quan giữa LDL-Cholesterol máu và kết cục 60

3.4.4 Mối liên quan đa biến các yếu tố có giá trị tiên lượng với kết cục .60

3.5 GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA THANG ĐIỂM THRIVE 61

3.5.1 Giá trị tiên lượng kết cục xấu của thang điểm THRIVE 61

3.5.2 Giá trị tiên lượng tử vong của thang điểm THRIVE 62

Chương 4 BÀN LUẬN 64

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG 64

4.1.1 Đặc điểm phân bố theo giới 64

4.1.2 Đặc điểm phân bố theo độ tuổi 65

4.1.3 Đặc điểm tiền sử trước nhập viện 66

4.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG 68

4.2.1 Điểm Glasgow tại thời điểm nhập viện 68

4.2.2 Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm NIHSS 70

4.2.3 Dấu chứng cận lâm sàng lúc nhập viện 71

4.2.4 Điểm mRankin ngày thứ 30 72

4.3 ĐẶC ĐIỂM THANG ĐIỂM THRIVE 73

4.4 NHẬN XÉT CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG ĐỐI VỚI KẾT CỤC 75

4.4.1 Mối liên quan đơn biến giữa tiền sử với kết cục 75

4.4.2 Mối liên quan đơn biến giữa triệu chứng lâm sàng với kết cục 77

4.4.2.1 Liên quan giữa HATT lúc nhập viện với kết cục 77

4.4.2.2 Liên quan giữa Glasgow và kết cục 78

4.4.2.3 Liên quan giữa NIHSS và kết cục 79

4.4.2.4 Liên quan giữa THRIVE và kết cục 81

4.4.3 Liên quan đơn biến giữa cận lâm sàng với kết cục 82

4.4.4 Mối liên quan đa biến các yếu tố có giá trị tiên lượng với kết cục .83

4.5 GIÁ TRỊ TIÊN LƯỢNG CỦA THANG ĐIỂMTHRIVE 83

4.5.1 Giá trị tiên lượng kết cục xấu của thang điểm THRIVE 83

4.5.2 Giá trị tiên lượng tử vong của thang điểm THRIVE 84

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trêntoàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [86] Ở các nước phát triển, tai biếnmạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnhthần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnhtim mạch và ung thư [16] Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba

số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở cácnước đang phát triển Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ pháttriển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế caomặc dù cónhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và

dự phòng [16] Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng cóthể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y học và

xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà nógây ra [36], [37]

Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thểchính, chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp tai biến mạch máu não Mặc

dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào cáctiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứuphức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị Việctiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hànhlâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biệnpháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phầnnâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [16], [68], [73]

Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đãđược phát triển trong thập kỷ vừa qua Bên cạnh thang điểm đột quỵ của ViệnSức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale)

đang được sử dụng rộng rãi, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ, Bác sĩ AlexanderFlint tại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa

Kỳ đã nghiên cứu và công bố thang điểm THRIVE nhằm giúp các nhà lâm sàngtiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồi máu não cấp [ ]

Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp

-Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành

đề tài: “Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế” Với hai

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1.1.1 Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não

Đại não gồm 2 bán cầu phải và trái, ngăn cách nhau bởi rãnh gian báncầu Mỗi bán cầu đại não có một lớp chất xám dày khoảng 2 - 4 mm baoquanh gọi là vỏ não Trên bề mặt vỏ não có nhiều rãnh chia vỏ não ra làmnhiều thùy lớn, trong đó có 5 thùy chính: thùy trán, thùy chẩm, thùy đỉnh,thùy thái dương, thùy đảo

Về chức năng tế bào vỏ não chia làm 3 loại: các tế bào cảm giác và giácquan, các tế bào vận động, các tế bào trung gian (giữ vai trò liên lạc giữa 2 tếbào trên) Giác quan, chức năng thực vật Mỗi vùng vỏ não tương ứng vớimột chức năng nhất định Ngoài ra, vỏ não còn là trung tâm các hoạt độngthần kinh cao cấp

*Các vùng giác quan: vùng cảm giác, vùng thị giác, vùng thính giác,

vùng vị giác, vùng khứu giác, vùng tiền đình

*Các vùng vận động: vùng vỏ vận động chính ở hồi trước trung tâm,

đây là nơi xuất phát của bó tháp điều khiển vận động có ý thức, vùng vỏ vậnđộng phụ và trước vận động có nhiệm vụ phối hợp các cử động

Vùng vận động và cảm giác của vỏ não có những quy luật hoạt độngnhư sau:

- Quy luật bắt chéo: bán cầu não bên này chi phối vận động và cảm giácnửa thân bên kia

- Quy luật ưu thế: những cơ quan nào vận động nhiều và cảm giác tinh tếthì chiếm vùng vỏ não rộng hơn

- Quy luật lộn ngược: vùng vỏ não phía trên chi phối vận động và cảmgiác của bộ phận bên dưới cơ thể và ngược lại

*Vùng lời nói: bao gồm hai vùng

- Vùng Broca: ở thùy trán, đây là vùng chi phối vận động của các cơquan tham gia vào động tác phát âm

- Vùng Wernicke: nằm ở thùy thái dương, đây là một vùng rất quantrọng trong việc hình thành tiếng nói và tư duy [3]

1.1.2 Đặc điểm tuần hoàn não

Động mạch của não bắt nguồn từ hai động mạch là động mạch đốt sống

- Các nhánh động mạch của gian não và đoan não

+ Động mạch não trước: tách ra từ động mạch cảnh trong đi trong thầnkinh thị giác và khe gian bán cầu để tới mặt trong bán cầu đại não Độngmạch não trước tưới cho 4/5 mặt trong của vỏ não, cực trán bờ trên của nãobán cầu, 8/7 trước của thể chai qua nhánh nông; còn qua nhánh sâu tưới chonữa dưới cánh tay trước bao trong và phần dưới của đầu nhân đuôi

+ Động mạch não giữa: còn gọi là động mạch Sylvius, tách từ độngmạch cảnh trong, đi chéo khoang gian cuống não và rãnh bên ở mặt ngoài báncầu đại não, bò trên mặt thùy đảo và tận cùng ở đó Khu vực của động mạchnão giữa là khu vực rộng nhất, nó cắt nghĩa tai biến thiếu máu cục bộ ở khuvực này là hay gặp Động mạch não giữa tưới cho toàn bộ mặt ngoài não bán

cầu trừ cực trán, cực chẩm, một giải chạy dọc bờ trên não bán cầu, phần dướithùy thái dương qua nhánh nông; còn qua nhánh sâu tưới cho nhân bèo sẩm,nửa ngoài của thể nhạt, thân của nhân đuôi và cánh tay sau của bao trong.

+ Động mạch não sau: là nhánh cùng của động mạch nền đi ra ngoài ởmặt dưới cuống đại não Động mạch não sau, qua nhánh nông tưới cho mặttrong và mặt dưới thùy thái dương, thùy chẩm; còn qua nhánh sâu tưới chokhu vực liên cuống não, 2/3 sau của đồi thị

Các cấu trúc còn lại ở phần giữa được tưới bởi các động mạch mạc trước

+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,mạch nối này là quan trọng nhất

+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối vớinhau rất phong phú tưới máu cho võ não

Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu chảy khônglẫn lộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch chúng sẽ có sự tưới bù.Những mạch nhỏtắc lại quan trọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch máu tận không đượctưới bù [2]

Hình 1.1 Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [41]

1.1.3.Định nghĩa

Tai biến mạch máu não (TBMMN) được Tổ chức y tế thế giới( TCYTTG) định nghĩa như là một “hội chứng thiếu sót chức năng não khutrú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ Các khám xétloại trừ nguyên nhân chấn thương” [16], [66], [76]

Định nghĩa này cũng là tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng, khởi phát độtngột gặp 95% các trường hợp tai biến, đó là một trong ba tiêu chí có giá trị vềchẩn đoán trên lâm sàng

Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc.Tế bào nãotại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết.NMN có thể gâynên tổn thương não kéodài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thươngcủa não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [16],[47], [66], [76]

1.1.4 Phân loại tai biến mạch máu não

1.1.4.1 Phân loại theo kinh điển Có 3 loại

- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)

- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)

- Xuất huyết não (Cerebro Hemorrhage)

1.1.4.2 Phân loại theo thời gian

- Tai biến mạch máu não cấp: Tuần đầu đến hai tuần sau đột quỵ

- Tai biến mạch máu não bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu

- Tai biến mạch máu não mạn: Sau tuần thứ sáu [16]

1.1.4.3 Phân loại theo thể và nguyên nhân

Hình 1.1 TBMMN theo thể và nguyên nhân [16]

Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú

Không phải do mạch máu:

Các động mạchxuyên (hốc não)

Giảm tưới máu

Xơ vữa mạch lớn

Xơ vữa vi thể

Nội sọ

1.1.5 Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não

1.1.5.1 Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được

- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50

trở lên Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữađộng mạch

- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.

- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc

TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng

- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy

cơ mắc TBMMN ở con cái Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN

ở những trẻ sinh đôi cùng trứng so với trẻ sinh đôi khác trứng [16]

1.1.5.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại

TBMMN Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trươngđến nguy cơ đột quỵ NMN Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâmtrương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so

HA bình thường Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trungbình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảmđến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạchmáu lớn [15], [16], [72]

- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp tim là những

YTNC quan trọng sinh TBMMN thể NMN là do bệnh van tim Sau 36 nămtheo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạchvành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và 13,6% không phải các bệnhtrên [16], [60], [88]

- Rối loạn lipid máu: Từ 1930 Muller, Thanhauser và Magandanz đã

phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol và bệnh xơ vữa động mạchnão Ở Việt Nam qua nghiên cứu của Nguyễn Bích Hà trên 118 bệnh nhân timmạch cho thấy 67% cholesterol tăng và HDL-C giảm trong TBMMN [16]

- Béo phì: Béo phì làm tăng gánh tim, tăng tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân béo

phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa Đặc biệt là béo phì trung tâm là một YTNCtrực tiếp gây TBMMN mà có lẽ không qua các bệnh lý tim mạch TheoAG.Shaper, SG.Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng quá mức > 30% làmgia tăng nguy cơ đột quỵ lên 2,33 lần [6], [16], [72]

- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu ở Châu Âu và Bắc Mỹ đã chứng

minh rằng đái tháo đường là nguy cơ của tất cả các thể TBMMN, chưa cónghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì sẽlàm giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì cóthể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến Nguy cơ đột quỵtương đối là 1,8 ở nam giới và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [16], [58], [72]

- Thuốc lá: Thuốc lá được biết đến như một trong những yếu tố nguy

cơ hàng đầu của TBMMN Theo CE.Bartechi, TD.Mac Kensie, thuốc lá làmbiến đổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-C, ngoài

ra làm tăng Fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, kết dính tiểu cầu…Nguy cơ tương đối xuất huyết dưới nhện ở nhóm hút thuốc cao hơn 2,7 lần ởnam và 3,0 ở nữ,nguy cơ đột quị tăng 1,5 lần Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệtsau khi bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [16], [27], [72], [85]

- Một số yếu tố nguy cơ khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan

tâm xem xét như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập kết tiểucầu, hoạt hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do

Chlamydia, Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa

động mạch (XVĐM) [16], [85]

1.1.6 Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam

1.1.6.1 Tình hình tai biến trên thế giới

Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiêncứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiềukhía cạnh khác Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới

và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạtnhân…đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng caohiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điềutrị TBMMN

Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trịTBMMN Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân

số trên 65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có trên 400.000 bệnh nhân được ra việnsau điều trị TBMMN Theo thống kê của Feigin vào năm 2010, tỷ lệ mới mắcTBMMN trên toàn thế giới là 257,96/100.000 người, tỷ lệ hiện mắc là502,32/100.000 người [37].Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm ởcác nước có sự khác biệt Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân TrungQuốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [16]

-Tỷ lệ tử vong

Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong doTBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh, chiếm 20% các bệnh lýnội khoa Ở Hoa Kỳ theo báo cáo của AHA trong năm 2010 ước tính cứ 19người tử vong thì có 1 trường hợp do TBMMN [16], [44]

Từ 1970-1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệpphát triển như Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Thụy Sỹ, Nhật Bản… đều có kếtluận chung tỷ lệ tử vong đã bắt đầu giảm Quốc gia có tỷ lệ giảm tử vongnhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7% Theo báo cáo của Trung tâmkiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ năm 2008, TBMMN đứng thứ tưtrong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thay vì thứ ba như các số liệutrước đó [16], [55],[79]

-Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN

TBMMN tăng lên theo tuổi và gặp ở cả hai giới Theo TCYTTG(1989)thì TBMMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 XHNgặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổitrên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [16] Theo những thống kê vàonăm 2010, tuổi trung bình bệnh nhân ở các nước có thu nhập cao cao hơn ởcác nước có thu nhập thấp và trung bình khoảng 5 năm [37]

1.1.6.2 Tai biến mạch máu não tại Việt Nam

-Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc

Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân.Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh

và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệttheo tuổi Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến47,67.Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằngnăm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [16]

-Tỷ lệ XHN và NMN

Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMNluôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMNchung, trong khi NMN chiếm đến 85-90% Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơncác nước Âu –Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN Ở ViệtNam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhómXHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế theo Hoàng Khánh

tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [16]

-Tỷ lệ tử vong

Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung củaTBMMN là 30% Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tửvong XHN là 48% và NMN là 7%.Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàngnăm trung bình là 1,92/100.000 dân [16]

1.2 NHỒI MÁU NÃO

1.2.1 Khái niệm

Nhồi máu não là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn

cơ học dòng máu đến nuôi một vùng não Nhồi máu não có thể gây nên tổnthương não kéo dài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thương cảu nãotùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn

Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:

- Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke)

- Nhồi máu não (cerebral infarction)

- Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissenment cerebral) [16]

1.2.2 Phân loại nhồi máu não

Trên lâm sàng có ba loại nhồi máu não thường gặp là:

- Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: nhồi máu não lớn thường xảy

ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch

não giữa, động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khuvực động mạch phối hợp với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạchnão trước và động mạch não sau.

- Nhồi máu não ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kínhdưới 1,5cm Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánhxuyên cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu,động mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau)

- Nhồi máu não đường phân thủy hoặc nhồi máu não vùng giáp ranh làtổn thương não ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não Cơchế của nhồi máu này thường do lưu lượng thấp

1.2.3 Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm

1.2.3.1 Tắc mạch (Thrombosis)

- Xơ vữa động mạch: thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháođường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất làđộng mạch cảnh có ý nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa

- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, lao,Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton…

- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…

- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầunặng…

1.2.3.2 Co mạch (Vasospasme)

- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện

- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sau sangchấn sọ, sản giật…

1.2.4 Cơ chế bệnh sinh

Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượngmáu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưulượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chếtnhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối – tranh sáng hay còn gọi

là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trởlại bình thường Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớmnhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ,tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ vàđặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng Kế đó là thực bào do bạchcầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn

Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu docục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bùqua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận Điều này nguy hiểm vì làm cholâm sàng bệnh nhân nặng lên vì làm lan rộng vùng nhồi máu Ngoài ra các

mạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễgây xuất huyết thứ phát, phù não nặng.Người ta chứng minh vai trò ioncanxi kích thích men phospholipase loại A làm tổn thương màng tế bào.Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2-3 giờ [16].

Thiếu máu cục bộ não

Ngừng cung cấp Hoạt hóa Giải phóng Không tổng hợp

02 và glucose phospholipase glutamate AND và proteine

Ngưng phosphorin Giải phóng axit béo Tác động vào

hóa và tổng hợp ATP axit arachidonique thụ thể NMD

và AMPA

Phân hủy glucoza Tăng Tăng Tăng Ca ++ trong

yếm khí prostaglandine hoạt động men tế bào và hoạt hóa

AMPA= Alpha amino-3-hydroxy-5-methyl-4-Isoxazolepropionic acid

Sơ đồ 1.2: Cơ chế thiếu máu cục bộ não

Số lượng tế bào thần kinh ước lượng bị mất trong nhồi máu não trên lềuđiển hình do tổn thương mạch máu lớn liên hệ đến thời gian sau đột quỵ rất

rõ rệt nên gọi là “thời gian não”

1.2.5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1.2.5.1 Triệu chứng lâm sàng

Cách khởi đầu cũng gợi ý cho chúng ta biết về nguyên nhân Nếu xảy rađột ngột và tối đa ngay thì nghỉ nhiều đến lấp mạch, thường kèm đau đầu vàthường có xuất huyết thứ phát Nếu từ từ từng đợt bậc thang hoặc tăng dầnứng với tắc mạch do xơ vữa Tùy theo vị trí kích thước của ổ nhồi máu não

mà cho triệu chứng khác nhau

*Nhồi máu khu vực động mạch cảnh

- Nhồi máu động mạch não giữa

Chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông

+ Nhánh nông

Tổn thương nhánh nông trước có thể gây một hay nhiều triệu chứng nhưliệt nửa người ưu thế tay-mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay-mặt, liệt động tácphối hợp liếc hai mắt về phía bên kia, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu

ưu thế

Nhánh nông sau bán manh đồng danh bên đối diện thể một phần tư dưới.Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn kiểu Wernicke, mất thực dụng ý niệmvận động hay xây dựng, mất đọc, mất viết, không tính toán được, quên ngóntay, không phân biệt được phải trái Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có cáctriệu chứng: mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt nửa sơ đồ cơ thể, mấtphân biệt không gian bên trái, mất thực dụng mặc áo, xây dựng…

+ Nhánh sâu

Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảmgiác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó (bán cầu ưu thế)

+ Nhánh nông lẫn nhánh sâu

Liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm mất cảm giác, bán manh đồng danh, thấtngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạný thức và có nguy cơ lọt cực tháidương

- Nhồi máu động mạch não trước

+ Nhánh nông

Nếu tổn thương một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giácchân bị liệt, tiểu không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex), rối loạnchức năng cao cấp như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cửchỉ phức tạp Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm, bất động và rốiloạn trí nhớ

Tùy theo vị trí tổn thương mà có nhiều hội chứng như liệt chéo, rối loạn

ý thức và rối loạn giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới

Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp

2 bên, nặng hơn là hội chứng giam hảm: liệt tứ chi, liệt dây VII, dây VI 2 bênchỉ còn động tác nhìn lên

Ở cuống não có hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương vàliệt tay, chân bên đối diện khi tai biến phần giữa phía bụng cuống não, cònnếu ở giữa phần sau gây hội chứng Claude là liệt dây III và hội chứng tiểunão bên đối diện

Tổn thương cầu não gây hội chứng Milard – Gubler liệt VII ngoại biêncùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville liệt

VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện

Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenbergvới khởi đầu đột ngột, chóng mặt rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn,nấc cụt, rối loạn nuốt

Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãncầu.Nhồi máu tiểu não gây phù nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹthạnh nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật [16]

1.2.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn làhình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp não cắt lớp

vi tính (CNCLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI)

Chụp não cắt lớp vi tính trong chẩn đoán sớm nhồi máu não:

Chụp não cắt lớp vi tính cho thấy ổ nhồi máu ở vị trí nào, kích thước rasao, mức phù và hiệu ứng choán chổ Theo Barber, ở giai đoạn sớm chỉ cókhoảng 66% phim CNCLVT biến đổi trên bệnh nhân nhồi máu não, tuy nhiên

có thể loại trừ ngay xuất huyết não, sau 24 giờ thì cho hình ảnh giảm tỷ trọng

rõ (màu đen) [29]

- Các dấu hiệu giảm tỷ trọng sớm trên chụp CNCLVT bao gồm [45]:+ Mất phân biệt chất trắng chất xám của võ não, hạch nền

+ Mất lớp dải băng của thùy đảo.

+ Mờ hình ảnh của nhân đậu

+ Mờ các rãnh của cuộn não hoặc hẹp khe Sylvian

+ Các dấu hiệu tăng tỷ trọng của các động mạch não

- Các dấu hiệu của phù não trên CNCLVT:

+ Ép não thất không có chuyển dịch đường giữa

+ Có chuyển dịch đường giữa

+ Sự khác nhau hai bên ở sâu và lan tỏa các cuộn não

- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máurộng thấy phù nề và giảm đậm độ

- Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) thấy phù nề và giảm đậm bờ không rõràng và có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (nhánhđộng mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) vàhình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu)

- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nênđồng tỷ trọng

- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn

và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình thành kén nhồimáu não

Cộng hưởng từ (CHT) trong chẩn đoán sớm nhồi máu não

Chỉ định cộng hưởng từ khi phim CNCLVT còn nghi ngờ hoặc không

rõ CHT có thể tạo ảnh theo mọi hướng và nhiều chuỗi xung mà chủ yếu là T1(Thời gian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều dọc) và T2 (Thờigian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều ngang), đồng thời có thể

đo mật độ proton Hướng thông dụng là cắt ngang (axial), cắt đứng dọc(sagital), cắt đứng ngang (coronal).Nhồi máu não cấp phát hiện trên CHT tốthơn trên CNCLVT.Khoảng 80% trường hợp nhồi máu não phát hiện trêncộng hưởng từ chụp trong vòng 24 giờ sau khởi phát.CHT giúp chẩn đoán xác

định với các nhồi máu ổ khuyết hoặc các nhồi máu ở hố sau mà CNCLVTkhó phát hiện.

- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) thấy phù nề trên T1

- Giai đoạn bán cấp (tuần đầu) đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu T2 ởkhu vực dưới võ và mất sự khác biệt tủy – võ não

- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) giảm tín hiệu T1 (tối) và tăng tín hiệu T2(sáng)

- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch thấycường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2

Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (Magnetic Resonance DiffusionWeighted Imaging / MR DWI) có thể phát hiện sớm thiếu máu cục bộ não[16]

1.2.6 Điều trị nhồi máu não

Nhằm bốn mục tiêu: duy trì đời sống, giới hạn tổn thương, hạn chế dichứng và biến chứng

Trên thực tế có hai loại biện pháp sau đây:

1.2.6.1 Các biện pháp tái lập tuần hoàn não

- Các thuốc tiêu huyết khối

Giải phóng tắc mạch có tác dụng nếu dùng trước 6 giờ tốt nhất là 3 giờmới có hiệu quả tuy nhiên có nguy cơ chảy máu Các thuốc trong nhóm này làStreptokinase 1,5 triệu U; Plasminogène (rt-PA) 1,1mg/kg và còn có pro-rt-PA.Trước khi điều trị tiêu huyết khối cần tiến hành khẩn cấp: chụp CTscankhẩn cấp, xét nghiệm sinh hóa máu và đông máu, công thức máu và nhóm máu.Ngày tiếp theo: chụp lại CTscan 24 giờ, xét nghiệm chức năng đôngmáu, theo dõi huyết áp, tình trạng tim, tình trạng hô hấp

Liều dùng: 0,9mg rt-PA (actilyse)/kg trọng lượng cơ thể (liều tối đa90mg) Tiêm trực tiếp 10% tổng liều trong vòng 1-2 phút, tĩnh mạch, 90%còn lại, truyền trong 60 phút Heparin liều thấp bắt đầu dùng ngay

Thông thường chỉ có khoảng ít hơn 10% bệnh nhân đủ điều kiện điềutrị tiêu sợi huyết Heparin tĩnh mạch sẽ không được dùng trong 2 giờ, huyết

áp sẽ được giữ thấp hơn 180/105mmHg và được theo dõi thường xuyên

- Các thuốc chống đông

Ở những bệnh nhân với nhồi máu não mức vừa và nhẹ hoặc khả năngthiếu hụt ban đầu, việc dùng heparin tĩnh mạch ban đầu sẽ được xem xét Cơchế hoạt động chủ yếu của heparin là gắn kết với antithrombin III, sự gắn kếtnày làm tăng hoạt tính ức chế không chỉ thrombin mà còn yếu tố Xa, IXa,XIa và XIIa

- Chống ngưng tập tiểu cầu

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: aspirin, dypiridamol, ticlopidin,clopidogrel, abciximab… Trong nghiên cứu dự phòng đột quỵ châu Âu 2(ESPS2) nếu dùng aspirin đơn độc, nguy cơ đột quỵ giảm có ý nghĩa(21,2%), 19,4% với dipyridamol; nếu dùng kết hợp aspirin và dipyridamol

sự giảm nguy cơ đột quỵ có ý nghĩa tới 37%, ticlopidin giảm xấp xỉ 34%

1.2.6.2 Các biện pháp bảo vệ tế bào não

- Các chất chẹn Ca++ nên cho trong 12 giờ đầu sau tai biến nhất là nhómnimodipine liều 120mg/ngày, ngoài ra có thể sử dụng nicardipine, lifarisine

- Các thuốc kháng glutamat làm nghẽn sự giải phóng glutamat hoặcphong tỏa các thụ thể NMDA như aptiganel

- Có thể dùng đối kháng morphine như naloxone vì nó cản trở canxiqua màng, peroxy hóa lipid, chống oxy hóa, tăng lưu lượng não, chốngngưng tập tiểu cầu và chống phù não

- Vinpocetine (Cavinton) ngày nay được sử dụng rộng rãi vì thuốc đạtđược ba mục tiêu là tái lập tuần hoàn thông qua chống ngưng tập tiểu cầu,chống viêm chống phù nề, giảm độ nhớt máu; hai là bỏa vệ tế bào não vì làmbền màng tế bào, giảm tích lũy gốc tự do và giảm hủy mô; ba là khôi phục

quá trình chuyển hóa nhờ sử dụng tốt oxy và glucoza nên giảm lactat tại chỗnhồi máu.

- Cerebrolysin chiết xuất từ protein não lợn có vai trò điều biến chuyểnhóa bằng cách tăng chuyển hóa năng lượng trong môi trường yếm khí, tácđộng lên quá trình tổng hợp protein đặc biệt làm giảm acid lactic, ức chế m-calpain, khử các gốc tự do; thứ 2 là có yếu tố tăng trưởng thần kinh và tácdụng điều biến thần kinh

- Ngoài ra có thể sử dụng tanakan 40mg ngày 3 viên hay nootropyl400mg ngày 3-6 viên trong 2-4 tuần

- Về y học cổ truyền có “Hoa đà tái tạo hoàn” là bài thuốc mang têndanh y Trung Quốc nổi tiếng trải qua 200 năm thực tiễn lâm sàng, thuốc cótác dụng “hành khí, giảm đau”

1.2.6.3 Những biện pháp chung

- Đảm bảo đường dẫn khí lưu thông, khi rối loạn ý thức cho nằm đầuthấp nghiêng sang một bên tránh hít phải chất nôn, tránh tụt lưỡi, hút đờmgiải thường xuyên

- Cung cấp đủ oxy cho não nhằm hạn chế tổn thương tối thiểu vùng bịtổn thương đồng thời chống phù não thứ phát

- Đảm bảo huyết áp, tránh tụt huyết áp nhanh, nếu huyết áp thấp phảicho Dopamin, còn THA dùng chẹn canxi như nifedipine/ nicardipine/nimodipine khi huyết áp tâm trương tăng trên 105mmHg và huyết áp tâmthu tăng trên 180mmHg

- Cân bằng nước điện giải vì có thể xảy ra mất nước tụt huyết áp vàtăng đông, ngược lại quá dư nước sẽ làm hạ natri máu do tiết không kiểmsoát ADH

- Chống động kinh nếu có, nếu trong hai tuần đầu là do độc tế bào vàrối loạn chuyển hóa còn xảy ra trong hai tuần sau là do tổn thương cấu trúc

- Chống loét bằng đệm hơi hoặc nước, trăn trở mỗi hai giờ kèm xoabóp, vệ sinh răng miệng, tránh viêm phổi do ứ đọng đờm giải bằng vỗ, rungngực Chống nhễm trùng hô hấp hoặc đường tiểu do xông tiểu.

- Chống phù não khi nghi có tụt kẹt hoặc ý thức xấu đi bằng Manitol20% 0,1- 0,25g/kg [16]

1.3 TỔNG QUAN VỀ THANG ĐIỂM THRIVE

Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị tai biến mạch máu não thểnhồi máu não và xuất huyết não Các thang điểm phân độ lâm sàng đóng vaitrò rất quan trọng trong việc đánh giá và kiểm soát bệnh nhân rối loạn chứcnăng thần kinh cấp tính, đặc biệt là chấn thương sọ não và các thể TBMMN.Xác định các yếu tố tiên lượng có vai trò rất quan trọng trong việc lập kếhoạch, phân mức độ chăm sóc bệnh nhân TBMN

Một vài mô hình tiên lượng NMN đã được xây dựng và phát triển trướcđây đã được chứng minh có giá trị Những mô hình này đã đưa ra được một

số đặc điểm liên quan với dự hậu của bệnh nhân cũng như các phương pháp

đo tỉ lệ tử vong và kết cục chức năng [28], [57], [70], [71]

Thang điểm Glasgow (GCS) được xây dựng và giới thiệu vào năm 1974bởi hai giáo sư khoa thần kinh tại trường Đại học Glasgow là GrahamTeasdale và Bryan J Jennett Ban đầu thang điểm được sử dụng nhằm mụcđích lượng giá mức độ ý thức ở bệnh nhân chấn thương đầu dựa trên sự đápứng bằng mắt, lời nói và vận động của bệnh nhân Ngày nay thang điểmGlasgow đã được sử dụng một cách rộng rãi như một công cụ đơn giản và hiệuquả trong việc đánh giá mức độ rối loạn ý thức ở cả những trường hợp do vàkhông do chấn thương Vào tháng 10 năm 2002 nhóm tác giả C.J Weir, A.P.J.Bradford và K.R Lees thuộc Đại học Glasgow, Vương quốc Anh đã công bốnghiên cứu trong đó bước đầu ghi nhận các thành phần thuộc thang điểm GCS

có giá trị trong tiên lượng dự hậu đột quỵ não cấp Nghiên cứu được thực hiện

từ tháng 7 năm 1990 đến tháng 3 năm 1995 đối với 1217 bệnh nhân TBMMN

cấp tại đơn vị đột quỵ thuộc Đại học Glasgow Tất cả bệnh nhân được đánh giámức độ rối loạn ý thức theo thang điểm GCS tại thời điểm nhập viện, sau đóđược theo dõi liên tục và đánh giá lại sau 2 tuần và 3 tháng và được chia thành

2 nhóm: nhóm kết cục tốt bao gồm những bệnh nhân sống cùng gia đình hoặcngười thân tại thời điểm đánh giá; nhóm kết cục xấu gồm những bệnh nhân tửvong hoặc thuộc diện chăm sóc đặc biệt trong các trung tâm bảo trợ xã hội Vớikết quả thu được, nhóm tác giả đã chứng minh được mối quan hệ chặt chẽ giữađiểm GCS về đáp ứng mắt và lời nói với kết cục sau TBMMN cấp Tuy nhiênnghiên cứu cũng cho thấy rằng các giá trị dự đoán dương tính tử vong trongvòng 2 tuần đầu và giá trị dự đoán âm tính kết cục sau 3 tháng của thang điểmGCS không đủ cao để có thể sử dụng làm giá trị dự đoán độc lập Do đó việckết hợp thang điểm GCS với các yếu tố tiên lượng đột quỵ khác là cần thiết vàcần phải nghiên cứu thêm [87]

Một trong những thang điểm được sử dụng nhiều trên lâm sàng làNIHSS Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) làmột trong những thang điểm được sử dụng rộng rãi và phổ biến để đánh giámức độ trầm trọng của bệnh nhân đột quỵ não [65] Thang điểm gồm có 11mục với mức điểm từ 0 đến 42, phân ra 5 mức độ:

hầu như không bị ảnh hưởng bởi thời điểm đánh giá trong 9 ngày đầu tiên sau

đột quỵ [43] Trong nghiên cứu đăng trên tạp chí Journal of Institute of Medicinevào tháng 12 năm 2014, tác giả Gajurel BP và cộng sự đã chứng

minh được rằng thang điểm NIHSS có giá trị tiên lượng tử vong trong cả 2

mô hình của nghiên cứu [Journal of Institute of Medicine] Tuy nhiên đến nayvẫn chưa có nghiên cứu nào ghi nhận khả năng tiên lượng độc lập đột quỵ nãocấp của NIHSS

Gần đây nhóm nghiên cứu của bác sĩ Alexander Flint và nhóm cộng sựtại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa

Kỳ vừa đưa ra thang điểm THRIVE (The Total Health Risk Vascular Event)nhằm giúp các nhà lâm sàng tiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồimáu não cấp

Thang điểm được hình thành dựa trên phân tích dữ liệu trong điều trị lấycục máu đông ở bệnh nhân nhồi máu não là MERCI (Mechanical EmbolusRemoval in Cerebrall Ischemic) và Multi MERCI Nhóm tác giả đã thiết lậpmột thang điểm hoàn toàn mới – thang điểm THRIVE để dự đoán kết quả dàihạn của một bệnh nhân sau tai biến Thang điểm THRIVE kết hợp chặt chẽcác yếu tố: tuổi, thang điểm NIHSS ( National Institutes of Health StrokeScale), và ba bệnh lý nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháo đường, rung nhĩ

Để có thể đánh giá độ tin cậy của thang điểm THRIVE một cách độc lập,nhóm tác giả đã tiến hành kiểm tra khả năng dự đoán của thang điểmTHRIVE ở hai nhóm đối tượng bằng việc sử dụng đường cong ROC và phéptương quan hồi qui để có thể so sánh mức hiệu nghiệm của thang điểm Thangđiểm THRIVE được xây dựng bằng cách gán 2 điểm cho mỗi mức NIHSS, 1điểm cho mỗi nhóm tuổi và tiền sử bệnh lý nguy cơ

Bảng 1.2 Thang điểm THRIVE

Tiền sử có 1 trong 3 yếu tố (Tăng huyết áp, Đái tháo đường,

Nhóm tác giả đã phát hiện ra rằng thang điểm THRIVE đánh giá kếtcục của bệnh nhân tương quan với thang điểm mRS Phân nhóm thang điểmTHRIVE từ 0-2 điểm, 3-5 điểm và từ 6-9 điểm Trong đó nhóm 0-2 điểm lànhóm bệnh nhân có kết cục tốt, tỷ lệ tử vong thấp nhất và ngược lại nhómbệnh nhân từ 6 đến 9 không có kết cục tốt, tỷ lệ tử vong cao

Trong nghiên cứu của mình nhóm tác giả đưa ra kết luận thang điểmTHRIVE đủ tin cậy để dự đoán kết cục ở những bệnh nhân NMN cấp đượcđiều trị thành công tái thông mạch máu và cho cả nhóm bệnh nhân khôngthành công Bệnh nhân có điểm THRIVE thấp (0 – 2) có tỷ lệ kết cục tốt64,7%, với những bệnh nhân có điểm THRIVE trung bình (3 – 5) tỷ lệ nàychiếm 43,5% và ở nhóm bệnh nhân có điểm THRIVE cao (6 – 9) tỷ lệ kết cụctốt là 10,6% Tại thời điểm 90 ngày tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểmTHRIVE thấp (0 – 2), nhóm điểm trung bình (3 – 5) và cao (6 – 9) lần lượt là

5,9%, 30,1% và 56,4% Khi tiến hành kiểm định χ2 cho kết quả cho thấy sựkhác biệt này có ý nghĩa thống kê ( với p<0,01) [A.C.FLINT predict long-termout come] Trong một nghiên cứu khác trên 5724 bệnh nhân đột quỵ NMN cấptác giả Alexander C Flint và các cộng sự cho thấy thang điểm THRIVE có giátrị tiên lượng mạnh mẽ đối với kết cục tốt, tử vong cũng như nguy cơ xuất huyếtsau điều trị thuốc tiêu huyết khối (tissue- type plasminogen activator tPA) Mốiquan hệ giữa điểm THRIVE và kết cục không bị ảnh hưởng và độc lập với điềutrị tiêu sợi huyết Thang điểm THRIVE là thang điểm tiên lượng có dự đoánvượt trội trong tiên lượng kết cục dự hậu và tử vong [ THRIVE score predicts ISoutcome and…]

Sử dụng thang điểm THRIVE cho phép các nhà lâm sàng đưa ra tiên lượngkết cục bệnh nhân sau NMN và điều chỉnh phương thức điều trị nhằm giảmthiểu tối đa nguy cơ khuyết tật và tử vong Thang điểm THRIVE là một công cụgiá trị bởi vì thang điểm này tính toán dựa trên các đánh giá lâm sàng ngay khinhập viện mà không cần kết hợp các hình ảnh thần kinh hay các xét nghiệm sinhhoá [ THRIVE PREDICTS CLINICAL OUTCOME]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Chọn bệnh nhân

Chúng tôi chọn bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định NMN giai đoạncấp từ 18 tuổi trở lên không phân biệt giới tính vào điều trị tại khoa Nội Timmạch và khoa Nội tiết - Thần Kinh - Hô hấp Bệnh viện Trung Ương Huế, từtháng 7/2014 đến 5/2016

Mẫu nghiên cứu gồm 86 bệnh nhân

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não

Theo TCYTTG trong khuyến cáo về dự phòng chẩn đoán và điều trịTBMMN dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng

2.1.2.1 Tiêu chuẩn lâm sàng

- Khởi phát đột ngột gây rối loạn chức năng về não với dấu hiệu thầnkinh khu trú (đôi khi toàn thể) kéo dài trên 24 giờ mà không có nguyên nhânnào khác ngoài nguồn gốc mạch máu Các triệu chứng thần kinh khu trú đạtmức tối đa trong vài phút, vài giây, ít khi kéo dài đến vài giờ

- Các dấu thần kinh khu trú

+ Nhóm triệu chứng chính: Liệt nửa người kèm theo liệt nửa mặt cùngbên, rối loạn ngôn ngữ, mù một bên, dấu tiểu não cấp và dấu màng não

+ Nhóm triệu chứng phụ: Phản xạ bệnh lý như dấu Babinski, nói khó,chỉ liệt nửa người, một tay hoặc một chân hay liệt tay-mặt, tay-chân

2.1.2.2 Tiêu chuẩn cận lâm sàng

Dựa vào tiêu chuẩn cận lâm sàng để chẩn đoán xác định NMN là chụpnão cắt lớp vi tính (CNCLVT) để thấy sự thay đổi tỷ trọng của vùng tổnthương: giảm tỷ trọng trong NMN: 20-30 HU (đơn vị Hounsfield) Nếu

phim CNCLVT chụp lần đầu không có hình ảnh bất thường sẽ tiến hànhchụp lại sau 72 giờ nếu triệu chứng thực thể kéo dài quá 24 giờ.

- Chống đông: ở các bệnh nhân NMN mức vừa và nhẹ hoặc khả năngxấu lên của các thiếu hụt ban đầu, việc dùng heparin tĩnh mạch ngay lạp tức

- Điều chỉnh huyết áp: tránh làm tụt huyết áp nhanh khi HATTr trên

105 mmHg và HATT trên 180mmHg dùng chẹn canxi như Nifedipine/Nicardipine/ Nimodipine ngoài hạ huyết áp còn có tác dụng bảo vệ tế bàokhỏi bị hoại tử nếu dùng sớm

- Lưu thông đường thở: nhất là khi rối loạn ý thức cho nằm đầu thấp,nghiêng sang một bên, hút đờm giải, tránh tụt lưỡi Cung cấp đầy đủ oxy hạnchế tổn thương tối thiểu và chống phù não thứ phát

- Cân bằng nước điện giải, chống động kinh nếu có, chống loét, chốngnhiễm trùng hô hấp và đường tiểu

- Chống phù não: khi có nghi ngờ tụt kẹt ý thức bệnh nhân xấu đi bằngmanitol 20% [16]

2.1.3.Đánh giá mức độ rối loạn ý thức

Mức độ rối loạn ý thức được đánh giá dựa vào thang điểm Glasgow

4321

Đáp ứng

bằng lời nói

Trả lời đúng câu hỏiTrả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp với câu hỏiNói những lời vô nghĩa

Không trả lời

54321

Co cứng mất vỏ não khi kích thích đauDuỗi cứng mất não khi kích thích đauKhông đáp ứng

654321

Trong đó Glassgow < 13 điểm được xác định là giảm ý thức [30], [48]Đánh giá lâm sàng qua thang điểm đột quỵ não của Viện Sức KhỏeQuốc Gia Hoa Kỳ (National Institutes of Health Stroke Scale NIHSS).

Hôn mê (không đáp ứng với kích thích)

01

23

1b Hỏi tháng và

tuổi bệnh nhân (2

câu hỏi)

Trả lời chính xác cả 2 câuTrả lời chính xác được 1 câuKhông chính xác cả 2 câu

012

012

2 Nhìn phối hợp

Bình thườngLiệt vận nhãn một phần của 1 hay 2 mắtXoay mắt, đầu sang một bên hoặc liệt đờ vận nhãn(nghiệm pháp mắt - đầu)

012

3 Thị trường

Bình thườngBán manh một phầnBán manh hoàn toànBán manh 2 bên

0123

4 Liệt mặt

Không liệtLiệt nhẹ(chỉ mất cân đối khi cười và nói, vận động chủđộng vẫn bình thường)

Liệt một phần (liệt rõ rệt nhưng vẫn còn cử động phầnnào)

Liệt hoàn toàn (hoàn toàn không có chút cử động nàocủa nửa mặt)

0123

Rơi tự do (tay rơi hoàn toàn, cố nhưng không cưỡng lạiđược)

Không hề cử động

01234

Vận động tay trái

Không lệch (giữ được hơn 10 giây)Lệch (giữ được nhưng lệch xuống thấp trước 10 giây)Không chống được trọng lực (lệch nhanh nhưng có cốgiữ lại)

Rơi tự do (tay rơi hoàn toàn, cố nhưng không cưỡng lạiđược)

Không hề cử động

01234

Rơi tự doKhông hề cử động

01

234