1. Trang chủ
  2. » Luận Văn - Báo Cáo

Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp

82 454 4

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 82
Dung lượng 623,88 KB

Nội dung

Thang điểm BISAP bedside index for severity pancreatitis với ưuđiểm là một thang điểm đơn giản, có thể sử dụng dễ dàng và có thể đánh giámức độ nặng của bệnh nhân viêm tụy cấp nhanh, hiệ

Trang 1

Viêm tụy cấp (VTC) là một quá trình diễn biến phức tạp trong đó cácEnzyme của tụy được hoạt hóa, khởi đầu làm tổn thương tại chỗ nhu mô tụygây nên tình trạng đáp ứng viêm Triệu chứng lâm sàng rất phong phú, nhiềumức độ khác nhau, khi được điều trị kịp thời đúng phác đồ bệnh nhân có thểkhỏi hoàn toàn không để lại di chứng Tuy nhiên, 10 đến 20% bệnh nhân diễnbiến đến tình trạng viêm tụy cấp nặng dẫn đến tình trạng đáp ứng viêm hệthống quá mức gây nên nhiều biến chứng tại chỗ và toàn thân, kéo dài thờigian điều trị trong bệnh viện, di chứng bệnh nặng nề và tỷ lệ tử vong cao [3],[4] Trong khi đó, mỗi bệnh nhân lại đáp ứng với tổn thương tụy rất khácnhau và rất khó dự đoán Việc đánh giá về mức độ nặng của viêm tụy cấptrong thời gian sớm nhất sẽ mang lại nhiều lợi ích, nó quyết định việc lựachọn cách thức điều trị thích hợp, từ đó có thể ngăn chặn sự phát triển của cácbiến chứng và làm giảm tỷ lệ tử vong [5], [6]

Một trong những bước ngoặt trong việc nghiên cứu đánh giá mức độnặng của VTC là sự ra đời của thang điểm Ranson vào năm 1974 [7], [8].Tiếp sau đó, các phương pháp đánh giá tiên lượng khác lần lượt ra đời nhưthang điểm Glasgow sửa đổi (Imrie), SAPS (Simplefied Acute Physiologicscore), APACHE (Acute Physiologic and chronic Health Evaluation)… Cácthang điểm ra đời giúp đánh giá mức độ nặng của VTC nhưng còn phức tạp,

Trang 2

khó thực hiện tại khoa cấp cứu, nhu cầu cần có một thang điểm đơn giản, dễthực hiện

Thang điểm BISAP (bedside index for severity pancreatitis) với ưuđiểm là một thang điểm đơn giản, có thể sử dụng dễ dàng và có thể đánh giámức độ nặng của bệnh nhân viêm tụy cấp nhanh, hiệu quả chỉ trong 24 giờđầu mà độ nhạy, độ đặc hiệu cao tương đương các thang điểm khác Điều nàygóp phần tận dụng được cửa sổ điều trị giá trị giúp hạn chế được những nguy

cơ và những biến chứng do viêm tụy cấp mức độ nặng gây ra Chính vì vậy,thang điểm BISAP đang được nhiều trung tâm cấp cứu sử dụng trong lượnggiá VTC mức độ nặng [9] Tuy vậy, trên thực tế còn nhiều ý kiến chưa đồngthuận về giá trị của thang điểm BISAP

Hiện nay, ở Việt Nam thang điểm BISAP cũng đã được sử dụng tạikhoa Cấp Cứu bệnh viện Bạch Mai trong phân loại mức độ nặng cho nhữngbệnh nhân viêm tụy cấp Tuy nhiên, chưa có báo cáo chính thức nào liên quanđến đánh giá về tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm BISAP dựa trên cácđặc điểm lâm sàng – cận lâm sàng

Với mong muốn góp phần tìm hiểu việc phân tầng mức độ nặng củabệnh nhân viêm tụy cấp tại các khoa cấp cứu, chúng tôi tiến hành đề tài

“Nghiên cứu áp dụng bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp” với hai mục tiêu:

o Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh nhân viêm tụy cấp vào Khoa Cấp cứu

o Nhận xét giá trị của bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng và theo dõi tiến triển của bệnh nhân viêm tuỵ cấp.

Trang 3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN

Đặc điểm viêm tụy cấp thay đổi theo từng nước, từng thời kỳ và theotừng khu vực và gây ra bởi nhiều nguyên nhân, ở các nước phát triển, nguyênnhân chiếm ưu thế là có liên quan đến rượu, tuy nhiên tại các nước đang pháttriển trong đó có Việt Nam nguyên nhân ưu thế là sỏi hay giun chui vàođường mật tụy

Kết quả mổ tử thi cho thấy ở Mỹ khoảng 0,5%, Pháp: 0,35%; ở Nhật:0,12%; Ấn Độ: 0,55% có viêm tụy cấp [7], [10]

Ở Việt Nam, chưa có con số thống kê chính thức số lượng bệnh nhân mỗinăm [11] Tuy nhiên thực tế ghi nhận bệnh đang có xu hướng tăng lên trong nhữngnăm gần đây [12]

1.1 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

- Sau phẫu thuật, nhất là phẫu thuật bụng gần tụy, quanh tụy

- Sau nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)

- Do chấn thương, bầm dập vùng bụng

- Do rối loạn chuyển hóa

Trang 4

- Tăng tryglycerit máu: tăng > 2000 mg/dl có nguy cơ gây VTC.

- Tăng canxi máu: như u tuyến giáp, cường cận giáp

- Sau ghép tạng: như các biến chứng sau ghép gan, thận

- Gan nhiễm mỡ cấp ở thời kỳ có thai

- Do nhiễm trùng: quai bị, viêm gan virus, giun đũa

- Do thuốc: sulfonamide, 6MP, furosemide, ethanol, oestrogen

- Bệnh lý tổ chức liên kết: lupus ban đỏ hệ thống, viêm mao mạch hoại

tử, Schonlein Henock

- Do giải phẫu bất thường: ống tụy chia đôi: ống tụy chính (Wirsung)nhỏ hơn ống phụ Santorini Do vậy áp lực trong ống Wirsung cao, tạo yếu tốthuận lợi cho VTC

+ Không rõ nguyên nhân: 10% các trường hợp

1.2 CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp phức tạp, và nhìn chung các thuyết đềucho rằng một số men do tuỵ tiết ra, nhất là trypsin được hoạt hoá ngay trongtuỵ làm tiêu huỷ tuỵ tạng và gây VTC

1.2.1 Thuyết ống dẫn

Theo thuyết này yếu tố khởi phát cho sự hoạt hóa enzym khởi đầu là do

sự tắc nghẽn đường mật-tụy, chủ yếu là từ cơ vòng oddi Thuyết này giảithích cho các bệnh nguyên do sỏi, giun chui vào đường mật tụy, túi thừa tátràng; sỏi tụy, tụy đôi [7], [11], [18] Trong đó phải kể đến vai trò trào ngượccủa dịch mật vào đường tụy mà bình thường không xảy ra do lưu lượng dịchtụy lớn hơn dịch mật, đồng thời có sự tham gia của viêm nhiễm Sự tắc nghẽn và

ứ trệ của dịch tụy đã làm tràn ngập yếu tố ức chế trypsin Tất cả các yếu tố trênđây có thể riêng lẻ hoặc phối hợp để khởi phát cho sự hoạt hóa enzym [7], [11]

Trang 5

1.2.2 Thuyết trào ngược

* Sự trào ngược của dịch tá tràng: khi đến tá tràng các enzym tụy đã

được hoạt hóa, đường đi của sỏi qua cơ vòng oddi giữ lại không hoàn toàn,kết quả là dịch tá tràng có chứa enzym tiêu hóa của tụy và mật chảy ngượcvào ống tụy gây VTC [7]

* Sự trào ngược của dịch mật:

Thuyết này giải thích cho VTC do giun và sỏi kẹt vào bóng Vater đãlàm cho dịch mật trào ngược vào ống tụy gây hiện tượng hoạt hóa enzym nhưthuyết ống dẫn đã nêu [7]

1.2.3 Thuyết tự tiêu:

Thuyết này cho rằng các tiền enzym tiêu protit (trypsinogen,chymotripsinogen, proelastase, phospholipase A) được hoạt hóa ngay trongtuyến tụy, có nhiều yếu tố tham gia vào sự hoạt hóa này như: nội độc tố,ngoại độc tố, siêu vi trùng, tình trạng thiếu máu, chấn thương trực tiếp vàovùng tụy có thể gây hiện tượng hoạt hóa men [7], [11]

1.2.4 Thuyết thay đổi tính thấm của ống tụy

Bình thường niêm mạc ống tụy chỉ thấm qua được với các phân tử dưới

300 Da Ở động vật thí nghiệm sự gia tăng tính thấm được sinh ra khi sử dụngcác chất như: rượu, histamin, canxi, prostaglandin E, và do sự trào ngược dịchmật Khi đó hàng rào niêm mạc ống tụy có thể thấm qua các phân tử lớn đến20.000-25.000 Da Điều đó làm cho các chất phospholipase A, trypsin vàelastase có thể thoát vào mô kẽ tuyến tụy và gây ra VTC [11]

1.2.5 Thuyết oxy hóa quá mức

Năm 1993 Levy đưa ra thuyết oxy hóa quá mức Theo thuyết này VTCđược khởi phát là do sản xuất quá mức các gốc oxy hóa tự do và các peroxydeđược hoạt hóa bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450 Một sựcung cấp quá nhiều một số cơ chất mà sự chuyển hóa oxy là rất quan trọng

Trang 6

(VD: hydrocarbur halogenes) và một sự giảm cơ chế tự vệ chống lại sự oxyhóa quá mức này do sự giảm gluthation cũng gây ra VTC Điều này giải thíchvai trò của một số thức ăn gây ra VTC [11].

Các thuyết khác cho rằng trong VTC hoại tử là do hiện tượng tự miễnhơn là vai trò tự tiêu Vai trò các cytokin của các yếu tố hoại tử u, điều nàygiải thích các biến chứng xa như tổn thương viêm phổi trong VTC nặng [9]

Những công trình nghiên cứu gần đây cho thấy các men tiêu proteincủa tuỵ (pancreatic proteases) như trypsin, chymotrypsin, elastase,carboxypeptidase và phospholipase A do tuỵ tiết ra dưới dạng tiền men(proenzymes) cần được hoạt hoá mới có tác dụng tiêu huỷ protein Trypsin cóvai trò trung tâm trong sự hoạt hoá này Đầu tiên, trypsin bị hoạt hoá bởi menenterokinase (còn gọi là enteropeptidase) tiết ra từ tá tràng, sau đó trypsin lạihoạt hoá các men tiêu protein khác của tuỵ Phospholipase A gây ra các biếnloạn ở phổi trong VTC dẫn tới hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) Elastasesgây ra các tổn thương ở mạch máu gây chảy máu do tác động trực tiếp trêncác sợi đàn hồi của thành mạch Hoại tử mỡ là kết quả của sự hoạt hoá menlipase, chymotrypsin gây phù nề và tổn thương mạch máu Nhiều men kháctác động trên mạch máu và độc với tế bào cũng được hoạt hoá với cơ chếtương tự như vậy

Trang 7

Sơ đồ tóm tắt cơ chế bệnh sinh của viêm tụy cấp (Frossard J.L [19])

Hơn nữa một số lớn chất trung gian gây viêm là cytokines được sinh ratrong VTC và có trong dịch cổ trướng Trong đó IL- 1, yếu tố hoại tử khối u(TNF), yếu tố hoạt hoá tiểu cầu là những chất trung gian chính của bệnh.Những yếu tố khác như IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 và các gốc oxy tự do đượcxem như là những yếu tố đánh giá mức độ nặng của bệnh Khi các cytokinđược sản xuất và giải phóng ra bởi vài loại tế bào, chúng kích thích sản sinhcác chất trung gian gây viêm khác Hơn nữa chúng hoạt hóa và thúc đẩy cácyếu tố gây viêm dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan Những thí nghiệm chothấy lúc đầu IL-1 và TNF được sản xuất ra ở nhu mô tuỵ [20], [21] Về saukhi các cytokines được sản xuất tăng lên thì IL-1 và TNF được sản xuất ra ởnhiều cơ quan khác như phổi, gan, lách Mặc dù IL-1 hoặc TNF không gây raVTC, nhưng sự giải phóng TNF trong nhu mô tuỵ gây độc với tế bào và cóvai trò trong sự chết của tế bào Như vậy nó đã gợi ý rằng tổn thương và hoại

tử từng phần nhu mô tuỵ có thể được gây ra bởi TNF gây độc trực tiếp tế bào[22], [23]

Trang 8

Sơ đồ nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh viêm tụy cấp (James Norman [21])

1.2 CHẨN ĐOÁN VTC

1.2.1 Lâm sàng

* Đau bụng: xuất hiện gần như 100% các trường hợp Điển hình cơn

đau bụng xuất hiện đột ngột ở vùng trên rốn, lan lên ngực, sang hai bên mạngsườn, xiên ra sau lưng Đau dữ dội nhất sau vài giờ và kéo dài nhiều giờ, nhất

là ở người béo sau bữa ăn nhiều thịt, rượu, song có khi là khởi phát tự nhiên[7], [24], [12], [25]

* Nôn, chướng bụng:

Nôn và buồn nôn xảy ra ở 70-80% các trường hợp [10], [25], [27]

Bụng chướng, đầy tức do liệt ruột cơ năng

Trang 9

* Sốt: bệnh nhân thường có sốt nhẹ, song có thể sốt cao do viêm nhiễm

đường mật do sỏi, giun hay do hoại tử tụy rộng

* Khám:

+ Triệu chứng toàn thân:

- Với bệnh nhân thể nhẹ, tình trạng toàn thân không trầm trọng, mệtmỏi nhưng tỉnh táo, huyết áp ổn định, không khó thở

- Với những trường hợp VTC nặng, bệnh nhân có biểu hiện tình trạng sốc.+ Khám bụng: bụng chướng hơi, có phản ứng cục bộ vùng trên rốn.Điểm sườn – thắt lưng đau, có thể đau ở bên phải hoặc bên trái hoặc cả haibên Có thể thấy vàng da kèm theo gan to, túi mật to Có thể gặp mảng bầmtím ở hai bên mạng sườn (dấu hiệu Grey-Turner) hay vùng quanh rốn (dấuhiệu Cullen) Thường là hiếm gặp nhưng nếu có là biểu hiện của chảy máu ởvùng tụy và quanh tụy và là những dấu hiệu nặng [24], [26]

+ Lipase: trong VTC, lipase trong huyết tương tăng cao và kéo dài hơnamylase, do đó là một xét nghiệm để chẩn đoán và theo dõi VTC tốt hơn

+ Urê máu có thể tăng do mất nước và suy thận cấp, đường máu tăng

do giảm tiết insulin tăng tiết catecholamin và glucagon Canxi máu giảmtrong VTC nặng có thể do giảm albumin máu, do tác dụng với axit béo tạo

Trang 10

thành xà phòng (các vết nến); bilirubin có thể gia tăng khi có nguyên nhân tắcnghẽn hoặc viêm phù nề đầu tụy; LDH tăng > 350 UI thì có ý nghĩa tiênlượng nặng [22], [12], [29].

+ Protein C phản ứng: cũng là một yếu tố để tiên lượng bệnh

+ Ngoài ra có thể định lượng các yếu tố viêm như: TNF, 2, 6,

* Siêu âm: qua siêu âm ta có thể thấy:

+ Thể phù tụy: Dấu hiệu trực tiếp là tụy to, có thể to toàn bộ hay từngphần (đầu, thân, đuôi) Cấu trúc tụy thay đổi, giảm âm do dịch tích tụ, bờ viềntụy lồi lõm không đều và không nét, nhưng vẫn phân biệt được với tổ chứcxung quanh, có thể thấy dịch quanh tụy và trong ổ bụng

+ Thể hoại tử:

- Tụy to khu trú hoặc lan tỏa, bờ tụy không đều Cấu trúc âm hỗn hợp:các đám đậm âm xen kẽ giảm âm do hoại tử và chảy máu

- Dịch quanh tụy, ổ bụng, có khi thấy dịch không trong

+ Siêu âm còn theo dõi tiến triển của VTC: hoại tử lan tràn, cổ trướngxuất hiện nang giả tụy và áp xe tụy

+ Ngoài ra siêu âm còn để thăm dò đường mật: sỏi đường mật, giunchui ống mật, ống tụy

+ Tuy nhiên khi bụng chướng hơi nhiều thì siêu âm không chẩn đoán được

Trang 11

* Siêu âm nội soi:

Đây là kỹ thuật khắc phục được bất lợi trong quá trình thăm khám bằngsiêu âm do khí trong dạ dày và ruột Có thể quan sát rõ hình ảnh tụy Tuynhiên kỹ thuật này phức tạp, hơn nữa trong cơn đau của VTC phương phápnày bị hạn chế [30]

* Chụp cắt lớp vi tính (CT)

Đây là phương pháp có giá trị chính xác trong chẩn đoán cũng nhưtrong tiên lượng, cho biết rõ hình ảnh, kích thước, mức độ tổn thương, vị trítổn thương ở tụy và quanh bụng [24], [17], [10], [31]

Hình ảnh của VTC thể phù to hơn bình thường nhưng thuốc không ngấm

ra ngoài tuỵ, các mạch máu giãn, tăng, nhưng tỷ trọng của tuỵ đồng đều

Ngược lại, nếu là tuỵ chảy máu thì thuốc sẽ ngấm ra ngoài tuỵ, nhưng

tỷ trọng tuỵ không đồng đều một cách rõ ràng, và có vùng không ngấm thuốccản quang, chứng tỏ có hiện tượng nghẽn mạch và hoại tử ở nơi đó [32]

* Chụp cộng hưởng từ nhạt nhân (MRI)

Đây là phương pháp có giá trị chẩn đoán và tiên lượng như chụp cắt lớp

vi tính, song không phải dùng nguồn bức xạ ion hóa nên hình ảnh các tổ chứcphần mềm rõ nét trên ảnh, không gây độc hại cho bệnh nhân và thầy thuốc

Có thể nhận biết được những tổn thương khi còn rất nhỏ

1.2.3 Chẩn đoán thể bệnh

* Dựa vào CT hoặc siêu âm (tiếp cận được tụy)

+ Viêm tụy cấp thể phù:

- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

- Sau tiêm thuốc cản quang tụy giảm mật độ tương đối đồng đều

- Không có tiết dịch ngoài tụy

+ Viêm tụy cấp thể hoại tử:

- Tụy tăng thể tích toàn bộ hay từng phần

Trang 12

- Sau tiêm thuốc cản quang tụy có những ổ giảm mật độ rõ.

- Bờ tụy không rõ

- Có xuất tiết ngoài tụy

* Dựa vào lâm sàng (định nghĩa)

+ VTC nặng: biểu hiện các triệu chứng suy tạng và hoặc có các biếnbiến chứng cục bộ như hoại tử, áp xe hay nang giả tụy [12]

+ VTC cấp nhẹ: biểu hiện rối loạn nhẹ chức năng các cơ quan và phụchồi hoàn toàn, không có đặc trưng mô tả của VTC nặng [33]

1.2.4 Biến chứng của viêm tuy cấp

Gồm biến chứng tại chỗ và biến chứng toàn thân [24], [12], [34], [35]

1.2.4.1 Tại chỗ

+ Hoại tử tụy: là những ổ khu trú hoặc lan tỏa, bao gồm dịch xuất tiết,nước máu cũ lẫn tổ chức hoại tử của tụy, tạo thành một chất dịch màu đỏ nâuhoặc xám đen, lẫn những mảnh tổ chức hoại tử, những ổ này có thể ở trongnhu mô tụy, có khi lan tỏa toàn bộ tụy, có khi lan ra xung quanh tụy, tới rễmạc treo đại tràng ngang, hậu cung mạc nối, sau phúc mạc và lan đi xa theorãnh thành đại tràng xuống hố chậu, túi cùng Douglas

+ Áp xe tụy: là ổ mủ khu trú ở tụy hoặc gần với tụy, có những mảnh tổchức hoại tử, thường xuất hiện muộn vào tuần thứ 3-4, thường sốt cao, dao động

+ Nang giả tuỵ: là những tổ chức dịch tụy bao bọc bởi tổ chức xơ hoặc

tổ chức hạt, được thành lập trong 4 tuần đầu của bệnh, những nang nàythường thấy ở tụy, quanh tụy, khi nang bị bội nhiễm sẽ tiến triển thành áp xe

+ Tràn dịch màng bụng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy hoặc dò nang giảtụy vào ổ bụng Nếu có xuất huyết do hoại tử mạch máu, có thể thấy cổ trướngdịch máu

Trang 13

1.2.4.2 Toàn thân:

- Biến chứng toàn thân của VTC có thể đi từ suy giảm tuần hoàn, suy

hô hấp nhẹ cho đến suy giảm chức năng nhiều cơ quan trong những thể tốicấp với tỷ lệ tử vong rất cao Suy tạng không gặp phổ biến trong VTC thể phù

nề, nhưng phát triển ở khoảng 50% các bệnh nhân hoại tử tụy và là yếu tố dựbáo độc lập tử vong Tử vong sớm do VTC thường do suy đa tạng, trong khi

tử vong muộn thường liên quan với nhiễm khuẩn

* Hội chứng suy đa tạng (MODS) và hội chứng đáp ứng viêm hệ thống(SIRS): Suy tạng trong VTC thường liên quan với nồng độ cao các yếu tốhoại tử u và IL-6 lưu hành và sự hoạt hoá hệ thống của đại thực bào và hệthống bổ thế Marshall và cộng sự đã đưa ra hệ thống tính điểm cho hội chứngsuy đa tạng (MODS), phân chia mức độ suy chức năng tạng thành 6 hệ thốngsinh lý Chức năng của mỗi hệ thống tạng được đo đếm từ 0-4 với điểm số ≥ 2chỉ ra sự rối loạn chức năng của hệ thống cơ quan đó Bảng điểm Marshall,được phê chuẩn và áp dụng rộng rãi trong phạm vi bệnh nặng, có thể daođộng từ 0-24 điểm Điểm số >20 thường liên hệ với các đơn vị ICU, tỷ lệ tửvong là 100%

Bảng 1.1 Các biến chứng VTC theo Atalanta và điểm hội chứng rối loạn

chức năng nhiều cơ quan (MODS)

Biến chứng tại chỗ

ổ tụ dịch cấp Xuất hiện sớm, không có thành

Hoại tử Vùng nhu mô hoại tử

Nang giả tụy cấp ổ chứa dịch tụy, bao bởi thành

Apxe tụy ổ chứa mủ được giới hạn

Shock HA tâm thu < 90 mm Hg Nhịp tim hiệu chỉnh

theo áp lực (PAR)* > 15

Hô hấp PaO 2 < 60mm Hg (khí trời) PaO 2 /FiO 2 ≤ 225

Thận Creatinin > 2mg/dl sau khi bồi

phụ dịch

Creatinin > 2,26 mg/dl

Rối loạn đông máu Tiểu cầu < 100.000/mm 3 , Tiểu cầu  80.000mm 3

Trang 14

fibrinogen <1g/l, sản phẩm phân giải fibrin > 800g/ml

Thần kinh Điển Glasgow 12

* (PAR = nhịp tim bệnh nhân x CVP (cm H20)/HA ĐM trung bình Tiến triển theo thời gian của suy đa tạng có thể dự báo tử vong ở bệnhnhân VTC Những bệnh nhân có suy đa tạng thoái lui trong tuần đầu thườngtiên lượng tốt, trong khi các bệnh nhân có suy chức năng cơ quan tiến triểnxấu dần thường có tỷ lệ tử vong trên 50% [Error: Reference source notfound] Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SIRS trong các bệnh nhân VTC là 21%

ở thời điểm nhập viện và 18% tồn tại SIRS ở thời điểm 48h Sự tồn tại SIRSthường liên quan với sự phát triển của MODS và tử vong trong VTC

* Trụy tim mạch: Do tổn thương nội mạc của thành mạch làm một khốilượng lớn huyết tương thoát ra khỏi hệ thống tuần hoàn vào vùng gian bào,xung quanh tụy và khoang sau phúc mạc, tạo thành một khu vực thứ ba tíchluỹ chất dịch do huyết tương thoát ra, kết quả là đưa tới giảm khối lượng tuầnhoàn, dẫn đến tình trạng sốc giảm thể tích

* Hội chứng suy hô hấp cấp: Do đau và tình trạng nằm lâu gây ứ đọngđờm dãi, xẹp phổi, viêm phổi, tràn dịch màng phổi, thương tổn mao mạchphổi đưa tới tình trạng giảm oxy máu, giảm độ đàn hồi phổi, phù tổ chức kẽ ởphổi Tất cả yếu tố trên đưa tới suy giảm chức năng hô hấp

* Suy thận cấp: Hậu quả của giảm khối lượng tuần hoàn và tình trạng

co mạch dẫn tới giảm lượng máu tới thận và rối loạn chức năng ống thận làmgiảm lượng nước tiểu Lúc đầu là suy thận chức năng, sau nếu kéo dài sẽ dẫntới suy thận thực tổn không hồi phục

* Thủng hoặc hoại tử ống tiêu hoá: Trong những ngày đầu, dạ dày ruộtthường giãn trướng do liệt nhu động cơ năng, gây nôn và bí trung đại tiện,

Trang 15

nặng hơn là loét dạ dày - tá tràng, xuất huyết tiêu hoá Thường thủng hoặchoại tử ở tá tràng, đại tràng ngang do men tụy được giải phóng từ ổ viêm pháhuỷ dần thành ruột hoặc những loét thủng do stress Xuất huyết tiêu hoá cóthể do sự bào mòn và loét niêm mạc, búi giãn mạch dạ dày, búi giãn mạch đạitràng hay giả phình mạch tụy Đây là biến chứng nặng có tỷ lệ tử vong cao,đòi hỏi phải can thiệp phẫu thuật.

* Biến chứng thần kinh: Nhiều cấp độ, đi từ rối loạn ý thức, kích thíchvật vã, lẫn lộn và hôn mê do phù não

* Rối loạn đông máu: Có thể xảy ra vài giờ sau khi đau, thường gặp ởVTC nặng Lúc đầu là tình trạng tăng đông, sau đó đông máu trong lòngmạch, cơ chế có lẽ do trypsin hoạt hoá gây tan fibrin Biến chứng này khóthấy trên LS, trừ khi có chảy máu nội tạng hoặc xuất huyết dưới da

1.3 ĐIỀU TRỊ VTC

Tùy theo nguyên nhân và bệnh cảnh lâm sàng mà đề ra những phương pháp điều trị thích hợp [27], [24], [12], [26]

1.3.1 Điều trị nội khoa [36]

- Nhịn ăn đường tiêu hoá, nuôi dưỡng đường tĩnh mạch trong giai đoạnđầu của VTC

- Điều chỉnh nước điện giải và thăng bằng kiềm toan

- Điều trị suy thận: giai đoạn đầu thường suy thận chức năng về sau làthực thể do tổn thương ống thận Tốt nhất ngay từ đầu điều chỉnh tốt huyết động

- Hút dạ dày liên tục: Đây là biện pháp hữu hiệu giúp giảm tiết dịch vị,dịch tụy, giảm chướng hơi dạ dày, giúp tụy được nghỉ ngơi, nên có tác dụnggiảm đau rất tốt Cũng là phương tiện để theo dõi chảy máu dạ dày

- Điều trị tràn dịch màng phổi và suy hô hấp nếu có

Trang 16

- Chống sốc: Nếu các biện pháp tích cực trên thực hiện đầy đủ nhưngtình trạng sốc vẫn xảy ra: cần sử dụng các thuốc vận mạch: dopamin,dobutamin, noadrenalin, adrenalin.

- Thuốc giảm đau: chỉ sử dụng khi hút dạ dày không làm giảm đau.Không dùng morphin vì có thể gây co thắt cơ vòng oddi

Không nên dùng chống viêm không steroid vì làm tăng sự suy giảmchức năng thận và tăng nguy cơ chảy máu dạ dày

- Thuốc chống đông: khi có biến chứng đông máu rải rác trong lòngmạch do tăng đông máu và do hoạt hóa của cơ chế tiêu sợi huyết Điều trịbằng chất ức chế tiêu sợi huyết và truyền tĩnh mạch những yếu tố đông máu(huyết tương tươi, yếu tố VIII, tiểu cầu)

- Kháng tiết axit mạnh: có thể dùng để ngăn ngừa do stress đồng thờicũng để ức chế tiết dịch vị và dịch tụy

- Dẫn lưu ổ bụng: làm giảm ALOB do đó giảm biến chứng suy đa tạng

1.3.2 Điều trị ngoại khoa

1.3.2.1 Viêm tụy cấp không do sỏi mật

Thể phù thường tiến triển tốt, VTC hoại tử đưa tới những biến chứngnhư áp xe, ổ hoại tử, nang giả tụy, đòi hỏi phải điều trị ngoại khoa [24]

Trang 17

 Ổ hoại tử: ổ hoại tử vô trùng có thể tự tiêu, nhưng nếu ổ hoại tửnhiễm trùng cần phải can thiệp phẫu thuật.

 Áp xe tụy: cần phải mổ để dẫn lưu

 Nang giả tụy: những nang này có thể tự tiêu, nhưng chỉ địnhphẫu thuật cho những nang giả > 6 cm và đã kéo dài > 6 tuần [26] Có thể dẫnlưu qua da

1.3.2.2 Viêm tụy cấp do sỏi

Trong trường hợp VTC do sỏi mật hoặc giun chui ống mật, việc canthiệp ngoại khoa là cần thiết để loại trừ nguyên nhân [39]

1.4 TIÊN LƯỢNG VTC

Tiên lượng trong VTC đóng vai trò quan trọng giúp thầy thuốc có thái

độ xử trí kịp thời Có nhiều yếu tố để đánh giá tiên lượng [14], [12], [29]

+ Các dấu hiệu báo hiệu suy tạng trên lâm sàng:

- HA tối đa < 90 mmHg; hoặc giảm 30-40 mmHg so với trước

- PaO2 < 60 mmHg

- Nước tiểu < 50 ml/h; ure, creatinin máu tăng

- Xuất huyết tiêu hóa > 500 ml/24h

+ Các dấu hiệu sinh học:[26], [29]

+ Thang điểm Ranson:

Năm 1974, dựa trên ngiên cứu 100 bệnh nhân viêm tụy cấp, Ranson thấy

có 11 yếu tố cho phép đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờ đầu: 5 tính

ở thời điểm nhập viện và 6 yếu tố tính trong vòng 48 giờ đầu

Bảng 1.2 Bảng yếu tố tiên lượng theo Ranson

- Tuổi > 55 - Hematocrit giảm > 10%

Trang 18

- BC > 16.000/mm3

- Urê tăng > 5mg/dl (1,8 mmol/l)

- LDH > 350 U/l - Canxi < 8mg/dl (1,9 mmol/l)

- Glucose > 200 mg/dl (> 11 mmol/l) - PaO2 < 60 mmHg

- AST > 250 U/l (GOT) - Dự trữ kiềm giảm > 4 mEp/l

- Lượng dịch ứ đọng ước tính > 6 litKết quả:  2 dấu hiệu: hầu hết qua khỏi

3-5 dấu hiệu: tử vong 10-20%

≥ 6 dấu hiệu: tử vong > 50%

+ Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie

Dựa trên những đánh giá từ khi vào viện, gồm 8 yếu tố:

- Bạch cầu > 15.000/mm3

- Đường máu > 10 mmol/l ( > 1,8 g/l)

- Ure máu > 16 mmol/l ( > 0,45 g/l)

Trang 19

+ Bảng điểm APACHE II:

Năm 1981, Knaus và cộng sự đưa ra bảng APACHE để đánh giá mức

đọ nặng và tiên lượng viêm tụy cấp, được phát triển trên các bệnh nhân nặng

ở các đơn vị ICU Bảng này gồm 34 yếu tố về lâm sàng và xét nghiệm nênrất phức tạp, khó áp dụng Đến năm 1985, bảng này được sửa đổi và đơn giảnhóa chỉ còn 12 yếu tố được điều chỉnh theo tuổi và tình trạng sức khỏe trướckhi vào viện, gọi tắt là APACHE II (Bảng 1.2)

Bảng 1.3 Bảng phân loại mức độ nặng của viêm tụy cấp theo APACHE II.

38,5- 35,9

34- 33,9

32- 31,9 ≤ 29,9HATB ĐM

30-≥160

130-159

110-129 70-109 55-69 ≤ 49Nhịp tim

≥180

140-179

110-129 70-109 55-69 40-54 ≤39Nhịp thở ≥50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 ≤5

7,5- 7,49

7,33- 7,32

7,25- 7,24 ≤7,14

7,15-Na + máu

≥180

160-179

159

155- 154

150- 149

130- 129

46- 29,9 <20

20-BC máu/mm 3 ≥40.0 20.00 15.00 3000- 1000- <1000

Trang 20

39.90 0

19.90 0

0-14.900 2900

Điểm Glasgow = 15 điểm – điểm Glasgow của bệnh nhân

B- Điểm cho tuổi : ≤ 44: 0 điểm, từ 45-54 : 2 điểm, từ 55-64 : 3 điểm,

từ 65-74 : 5 điểm, ≥ 75 : 6 điểm

C- Điểm cho các bệnh mạn tính trong tiền sử:

Nếu như trong tiền sử bệnh nhân bị các bệnh: Gan, tim, phổi, thận gâyảnh hưởng nhiều tới chức năng của các cơ quan trên hoặc vì lý do nào đóchức năng miễn dịch của bệnh nhân bị suy giảm thì cho điểm APACHE nhưsau : Bệnh nhân mắc các bệnh trên nặngtới mức không thể mổ được hoặctừng bị mổ cấp cứu về một bệnh nào đó, cho 5 điểm Bệnh nhân vẫn có thểtiếp nhận được công cuộc mổ hoặc đã từng bị mổ về một bệnh nào đó nhưng

là mổ phiên bình thường, cho 2 điểm

Điểm APACHE II = A+B+C (nếu > 8 điểm là nặng)

Trang 21

* Dấu hiệu trên chẩn đoán hình ảnh:

Balthazar và Ranson đã phát triển một hệ thống phân hạng cho mức độnặng dựa trên CT: dựa vào mức độ lan rộng của hoại tử mô tụy và khối lượngdịch tiết, chia VTC thành 5 giai đoạn tiến triển

- Giai đoạn A: Tụy bình thường

- Giai đoạn B: Đường viền quanh tụy mờ Tuỵ phì đại từng phần hay

toàn bộ không đều

- Giai đoạn C: Viêm tụy thâm nhiễm ra mô mỡ quanh tụy

- Giai đoạn D: Chỉ có một ổ tụ dịch ngoài tụy

- Giai đoạn E: Có trên 2 ổ tụ dịch ngoài tụy

Độ D và E là viêm tụy có tổn thương nhiều nhất Tuy nhiên những yếu

tố của bảng phân loại này không đặc hiệu và chưa thể hiện được mức độ hoại

tử và nhiễm trùng Đó là hai yếu tố có ảnh hưởng rất nhiều đến tình trạngbệnh nhân và tiên lượng bệnh Vì vậy Freeny đã đề xuất bảng phân loại (CTscore) gồm 5 mức độ dựa vào hình ảnh phù tụy hoặc hoại tử mô tụy

D: Một ổ dịch quanh tụy 3E: > 2 ổ dịch quanh tụy 4

Trang 22

Hoại tử 1/3 tụy 2Hoại tử 1/3 - 1/2 tụy 4

Tổng số điểm = Điểm cho mức độ viêm + Điểm cho mức độ hoại tửKết quả: 1 - 2 điểm: không có biến chứng nặng

3 - 6 điểm: biến chứng không rõ

7 - 10 điểm: bệnh nặng, tử vong cao

* Các dấu hiệu chỉ điểm trong huyết thanh [14], [40], [41].

* Tăng ALOB

- Ngày nay, đã có nhiều nghiên cứu chứng minh tăng ALOB là một thangđiểm tiên lượng VTC [42], [43], [37] Theo các nghiên cứu này ALOB bìnhthường ALOB dao động từ 0 - 5 mmHg (7 cm H2O) nhưng có thể cao hơn ởngười béo phì ALOB thấp nhất bắt đầu có ảnh hưởng trên cơ quan là 13 hoặc 20cmH2O, tăng ALOB là giá trị của ALOB ≥ 16 cmH20 trong ít nhất 3 lần đo cáchnhau mỗi 4 - 6 giờ Ngưỡng tăng ALOB dao động giữa 16 - 34 cmH2O

- Phân loại theo mức độ tăng ALOB: Hiệp hội khoang bụng thế giớinăm 2006 đã đưa ra bảng phân loại tăng ALOB như sau:

Trang 23

- Các dấu hiệu của đáp ứng miễn dịch:

Protein C phản ứng: với mức giới hạn được đánh giá >150 mg/l

là chuẩn để phân biệt VTC nhẹ và nặng [29]

Ngoài ra còn có IL-6; IL-8; IL-10; Procalcitonin [23], [26], [29]

- Các dấu hiệu của tổn thương tụy:

Phospholipase A2; tiền enzym của Tripsin: Tripsinogen-2

* Bảng điểm suy đa tạng

Bảng điểm SOFA được áp dụng rộng rãi tại các cơ sở ICU để đánh giátuần tự mức độ suy tạng : Hô hấp, tuần hoàn, thận, gan, thần kinh và máu.Suy đa tạng khi có 2 tạng suy kéo dài trên 24h

Bảng 1.4 Bảng đánh giá tuần tự suy tạng (SOFA)

HATB

<70 mgHg

Dopamin hoặc Dobutamin <

5µg/kg/phút

Dopamin>5 Adrenalin≤0,1 Noadrenalin

≤0,1µg/kg/phút

Dopamin>15, Adrenalin hoặc Noadrenalin

>0,1µg/kg/phút Thần kinh

Trang 24

lưu lượng nước

tiểu

+ Chỉ số đánh giá mức độ nặng trong viêm tụy cấp thực hiện ngay tại giường bệnh BISAP [44]

1.4 THANG ĐIỂM BISAP TRONG TIÊN LƯỢNG MỨC ĐỘ NẶNG VIÊM TỤY CẤP

Để điều trị viêm tụy cấp hiệu quả cần phải đạt được cửa sổ điều trị,điều này đòi hỏi việc đánh giá phân loại phải nhanh và chính xác Thang điểmRanson’s [8] được mô tả có độ nhạy, độ đặc hiệu cao trong đánh giá độ nặngcủa viêm tụy Nhưng hạn chế của thang điểm này là phải mất 48h để có đủ dữliệu tính toán và do đó đã bỏ qua cửa sổ điều trị có giá trị [45] Thêm nữa, cácthông số của thang điểm này bao gồm nhiều dữ liệu mà hiện tại không thườngđược chỉ định hoặc thu thập khi bệnh nhân điều trị nội trú trong bệnh viện (vídụ: Lactat dehydrogenase, ứ đọng dịch, thiếu hụt base) Thang điểm APACHE-

II [37], có độ dự đoán chính xác như Ranson’s nhưng có thể được tiến hành bất

kỳ ngày nào khi bệnh nhân nhập viện Tuy nhiên, là một công cụ ban đầu đượcthiết kế để dự đoán tỷ lệ sống sót của bệnh nhân viêm tụy ở các đơn vị điều trịtích cực, thang điểm APACHE-II yêu cầu nhiều tham số trong đó một vài tham

số có liên quan đến tiên lượng độ nặng viêm tụy, nhưng các thông số quantrọng liên quan tổn thương tụy hoặc biến chứng vùng lân cận bị bỏ qua [46].Balthazar phát triển hệ thống điểm dựa trên tổn thương tụy phát hiện trên hìnhảnh CT có cản quang Thang điểm tiên lượng này sử dụng hình ảnh của viêmtụy nặng và hoại tử tụy trên phim CT scan, cho phép tính toán độ nặng củaviêm tụy trên CT Mặc dù vậy, CTSI dựa trên những biến chứng các tạng xungquanh nên không phản ánh được đáp ứng viêm toàn thể [31], [47]

Gần đây, thang điểm BISAP được đánh giá là thang điểm có độ chínhxác trong việc xác định nguy cơ tử vong trong bệnh viện của bệnh nhân viêm

Trang 25

tụy [48], [49] Thang điểm BISAP dựa trên 5 điểm chính: Ure huyết thanh >25mg/dL, rối loạn tâm thần khi có bằng chứng của mất định hướng khônggian và thời gian hoặc các xáo trộn về tinh thần, sự hiện diện của hội chứngđáp ứng viêm hệ thống, tuổi > 60 và có tràn dịch màng phổi [50], [9] Hộichứng đáp ứng viêm hệ thống được xác định khi có ít nhất 2 trong các dấuhiệu sau [51], [35]:

Bảng 1.5 Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)

 Mạch ≥ 90 lần/phút

 Nhịp thở ≥ 20 chu kỳ/phút hoặc PaCO2 ≤ 32 mmHg

 Thân nhiệt ≥ 380C hoặc < 360C,

 số lượng bạch cầu ≥ 12000/mm3 hoặc < 4000/mm3 hoặc ≥ 10% bạchcầu trung tính chưa trưởng thành trong máu ngoại vi

Cách tính điểm cho thang điểm BISAP như sau: Một điểm được ấn địnhcho mỗi dấu hiệu trong vòng 24 giờ kể từ khi bệnh nhân tới viện cấp cứu

Bảng 1.6 Chỉ số điểm BISAP để dự kiến mức độ nặng và các biến chứng

của viêm tụy cấp.

 Nồng độ urê máu > 8,9 mmol/L(25mg/dL)

Trang 26

điểm BISAP đã được xác nhận có khả năng rất tốt trong lượng giá mức độnặng của VTC [9] Một công bố khác cũng đã kết luận rằng BISAP thực sự làmột phương tiện đáng tin cậy và chính xác trong việc phân tầng bệnh nhân VTCgiúp ích cho việc điều trị, chăm sóc và nghiên cứu lâm sàng [50].

Kết quả nghiên cứu cho thấy một xu hướng đáng kể độ nặng của bệnh,hoại tử tụy, và tỷ lệ tử vong đã được quan sát thấy tăng song song với tăngđiểm BISAP [52]

Bảng 1.7 Kết quả nghiên cứu của các trung tâm cấp cứu ở Mỹ đánh giá

giá trị bảng điểm BISAP

Điểm BISAP Số BN VTC nặng Viêm tụy hoại

dự đoán độ nặng của bệnh, hoại tử tụy, và tử vong [1], [38]

Thang điểm BISAP mang một số lợi thế quan trọng hơn các hệ thốngchấm điểm tiên lượng khác trong viêm tụy cấp Điểm số này đơn giản để tínhtoán chỉ cần có những dấu hiệu quan trọng, xét nghiệm thường quy và hìnhảnh học có được trong vòng 24 giờ đầu và điều quan trọng là độ chính xáctương đương với các hệ thống tính điểm khác [53]

Trang 27

Phát hiện sớm những bệnh nhân có nguy cơ bị viêm tụy mức độ nặngcho phép theo dõi sát và đồng thời cũng giúp thông báo kịp thời cho bệnhnhân về tiên lượng của cá nhân họ Dự kiến sớm mức độ nặng của viêm tụycấp có ý nghĩa quan trọng sống còn để phát hiện các bệnh nhân có tăng nguy

cơ bị biến chứng và tử vong [54]

Trang 28

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 THỜI GIAN VÀ ĐỊA ĐIỂM NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được tiến hành từ tháng 2 năm 2013 đến tháng 8 năm 2013,tại bệnh viện Bạch Mai

2.2 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU:

Tất cả các bệnh nhân không phân biệt giới tính, tuổi, nghề nghiệp(tuổi > 15) được chẩn đoán xác định viêm tuỵ cấp

2.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Chẩn đoán VTC: Theo tiêu chuẩn Atlanta sửa đổi năm 2007 [55], [56].

Tiêu chuẩn chẩn đoán VTC cần có hai trong ba triệu chứng:

- Triệu chứng lâm sàng: đau bụng thượng vị đột ngột, đau dữ dội xuyên

ra sau lưng, kèm theo nôn, buồn nôn

- Triệu chứng cận lâm sàng: Amylase máu và/hoặc lipase máu tăng cao

> 3 lần so với giá trị bình thường

- Chẩn đoán hình ảnh: Có hình ảnh điển hình của viêm tụy cấp trên siêu

âm, chụp cắt lớp vi tính hoặc MRI

Chẩn đoán VTC nặng trong 48 giờ đầu: dựa trên tình trạng đáp ứng

viêm hệ thống (SIRS) kéo dài và/hoặc suy tạng

Tiêu chuẩn đánh giá tình trạng đáp ứng viêm hệ thống: Có từ 2 dấu hiệu trở lên (bảng 1.5)

Tiêu chuẩn đánh giá suy tạng (bảng điểm Marshall: có điểm ≥ 2 cho ít nhất một trong ba hệ thống cơ quan)

Điểm

Trang 29

Hệ cơ quan 0 1 2 3 4

Hô hấp

(PO 2 /FiO 2 ) > 400

301 – 400

201 – 300

101 –

200 ≤ 101 Thận (nồng độ

< 90 Không đáp ứng truyền dịch

<90;

pH<7,3

<90; pH<7,2

2.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ:

- Bệnh nhân có các bệnh nội khoa mạn tính có ảnh hưởng tới các chỉ sốnghiên cứu như: suy thận mạn, suy gan mạn

- Các bệnh nhân không thu thập đủ thông số nghiên cứu

2.3 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.3.1 Thiết kế nghiên cứu

- Phương pháp: mô tả tiến cứu

2.3.2 Phương pháp chọn mẫu

Tất cả các bệnh nhân được chẩn đoán VTC đủ tiêu chuẩn nghiên cứuvào khoa Cấp cứu Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 2 năm 2013 đến tháng 8 năm

2013 được đưa vào mẫu của nghiên cứu này

2.4 CÁC PHƯƠNG TIỆN PHỤC VỤ NGHIÊN CỨU

Trang 30

- Các xét nghiệm hóa sinh, huyết học, khí máu… được thực hiện tạikhoa sinh hóa, huyết học… bệnh viện Bạch Mai.

- Kĩ thuật siêu âm, máy chụp cắt lớp vi tính, máy Xquang tại khoa chẩn

đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai

- Các thang điểm BISAP, Ranson’s, APACHE – II dùng để đánh giámức độ nặng của viêm tụy cấp (bảng 1.6, 1.2, 1.3)

2.5 CÁC BIẾN NGHIÊN CỨU

2.5.1 Các thông tin chung.

- Họ tên, tuổi, giới, nghề nghiệp

- Ngày giờ vào viện

- Ngày thứ bao nhiêu của bệnh

- Chẩn đoán và điều trị ở tuyến dưới hoặc khoa khác

- Ngày giờ tới khoa điều trị

2.5.2 Tiền sử:

- Nghiện rượu, liên quan đến rượu + Tăng huyết áp, suy tim

- Không có gì đặc biệt + Suy thận mạn

2.5.3 Các triệu chứng lâm sàng:

+ Triệu chứng toàn thân: Đo mạch, HA, nhiệt độ, nhịp thở, số lượngnước tiểu ngay khi vào viện và theo dõi trong ngày tiếp theo

+ Tình trạng sốt: Thời điểm xuất hiện, mức độ sốt, chia 3 mức độ:

<37,50C: không sốt, từ 37,5-390C: Sốt nhẹ-vừa, trên 390C: Sốt cao

+ Tiêu hóa: Cơn đau bụng điển hình của viêm tụy cấp

Trang 31

+ Thần kinh: Suy giảm ý thức được định nghĩa bằng bảng điểmGlasgow với điểm Glasgow < 10 điểm Rối loạn chức năng thần kinh là khiGlasgow < 13

+ Phổi: tình trạng khó thở: nhịp thở, SpO2 và tràn dịch màng phổi + Tim mạch: Suy tuần hoàn là khi cần dùng thuốc vận mạch để duy trìhuyết động (Dopamin > 5 mcg/kg/ph hoặc norepinephrine < 0,1 mcg/kg/ph)

+ Tiết niệu: Số lượng nước tiểu/24 giờ, tình trạng thiểu niệu, vô niệu

2.5.4 Các triệu chứng cận lâm sàng nghiên cứu:

* Sinh hóa máu:

Ure, creatinin, natri, kali, protein, albumin, LDH, khí máu độngmạch, đường, canxi, AST, ALT

Trang 32

2.5.5 Quy trình nghiên cứu:

Bệnh nhân nhập viện được đánh giá lâm sàng và làm các xét nghiệmcận lâm sàng, được sử trí cấp cứu theo phác đồ chuẩn, được đánh giá thông sốthang điểm BISAP

2.5.5.1 Nghiên cứu nhận xét giá trị của bảng điểm BISAP trong đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tuỵ cấp

Tổng hợp các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng được đánh giá theocác thang điểm khi đủ thông số:

2.5.5.1 Đánh giá tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm BISAP.

Chỉ số điểm BISAP để dự kiến mức độ nặng và các biến chứng của viêm

Trang 33

2.5.5.2 Đánh giá tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm Ranson

Mỗi dấu hiệu, mỗi xét nghiệm được coi là một yếu tố tiên lượng và làmột điểm, được đánh giá vào 2 thời điểm: Lúc nhập viện và trong 48 giờ đầu(xem bảng 1.1)

Dựa trên bảng điểm Ranson, những bệnh nhân càng có nhiều yếu tốnguy cơ thì bệnh càng trầm trọng và tỷ lệ tử vong càng cao

- Tính điểm: xếp thành 2 nhóm: < 3 điểm và ≥ 3 điểm

2.5.5.3 Đánh giá tiên lượng viêm tụy cấp theo thang điểm APACHE II.

Được đánh giá trong 24 giờ đầu, điểm APACHE II được tính bằng tổngđiểm chỉ số sinh lý và điểm cho tuổi và điểm cho các bệnh mãn tính trong tiền

sử (xem bảng 1.2)

Các bệnh nhân có điểm chỉ số điểm APAACHE II > 8 thường có bệnh nặng.Bệnh nhân được phân loại là nhẹ hoặc nghiêm trọng, dựa trên sự hiệndiện của suy cơ quan trong hơn 48giờ Suy cơ quan bao gồm sốc (huyết áptâm thu < 90 mm Hg), suy chức năng phổi (động mạch PO2 < 60 mm Hg ởkhông khí phòng hoặc cần cho thở máy), hoặc suy thận (creatinine huyếtthanh mức > 2 mg/dl sau bù nước hoặc chạy thận nhân tạo) [57]

2.6 CÁCH TIẾN HÀNH THU THẬP THÔNG TIN

Các bệnh nhân thuộc nhóm nghiên cứu đều được người nghiên cứu vàcác cộng tác viên được đào tạo kỹ về cách đánh giá, theo dõi tiến triển, cácbiến số nghiên cứu cần thu thập cùng các bác sỹ trong khoa điều trị hỏi bệnh,thăm khám lâm sàng kỹ lưỡng và theo dõi hàng ngày Bệnh nhân cũng được làmcác xét nghiệm cần thiết phục vụ cho công tác chẩn đoán và theo dõi điều trị Diễnbiến của bệnh (lâm sàng và kết quả xét nghiệm) được ghi chép đầy đủ trong bệnh

án điều trị và bệnh án nghiên cứu theo mẫu thống nhất (phụ lục)

2.7 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU

Trang 34

 Độ lệch chuẩn (SD)

 So sánh trước và sau điều trị:

 Nếu số liệu là biến chuẩn: pair-sample T-test

 Nếu số liệu biến không chuẩn: Wilcoxon ghép cặp

 So sánh 2 trung bình 2 nhóm độc lập:

 Nếu số liệu là biến chuẩn: T-test student

 Nếu số liệu là biến không chuẩn: Mann-Whiney, Sign-test

 So sánh > 2 nhóm biến định lượng:

 Nếu số liệu là biến chuẩn: ANOVA test

 Nếu số liệu là biến không chuẩn: Kruskal Wallis test

 So sánh tỷ lệ của biến định tính: χ² test, Phi- Cramer’V test (nếu có 1

ô kỳ vọng < 5)

 So sánh thang điểm BISAP với các thang điểm Ranson, APACHE II

 So sánh diện tích dưới đường cong ROC, vùng diện tích dưới đường congnhận dạng (AUC) tương ứng được đánh giá giá trị của các thang điểmtrong tiên lượng giá mức độ nặng của bệnh nhân viêm tụy cấp Mức cut-off tối ưu được chọn là mức để đạt diện tích dưới đường cong lớn nhất

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Trang 35

Nghiên cứu được tiến hành tại khoa Cấp cứu – Tiêu hóa – Hồi sức tíchcực bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 2/2013 đến 8/2013 chúng tôi thuthập được 115 BN VTC nhập viện với đầy đủ tiêu chuẩn nghiên cứu, chúngtôi thu được kết quả như sau:

3.1 MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG BỆNH NHÂN VIÊM TỤY CẤP

Biểu đồ 3.1: Phân bố theo giới

Nhận xét: VTC chủ yếu gặp ở nam giới, tỷ lệ nam/nữ: 6/1

Trang 36

< 20 20 - 29 30 - 39 40 - 49 50 - 59 60 - 69 ≥ 70 0.00%

Biểu đồ 3.2: Phân bố theo tuổi

Nhận xét: VTC chủ yếu gặp độ tuổi từ 31 – 60 tuổi có 88 trường hợpchiếm tỷ lệ 76,6% Tuổi trung bình: 45,16 ± 13,5 (BN ít tuổi nhất là 16, caotuổi nhất là 88)

Trang 37

Tiền sử BN VTC

Bảng 3.1: Phân bố một số đặc điểm tiền sử của BN VTC

Chung (%) (n=115)

BISAP < 3 (%) (n=97)

BISAP ≥ 3 (%) (n=18)

P

Sỏi mật

17(14,8%)

9(9,3%)

8(44,4%)

0,001

Nghiện rượu

61(53,0%)

55(56,7%)

6(33,3%)

0,068

RLCH Lipid

18(15,7%)

15(15,5%)

3(16,7%)

> 0,05

Nhận xét: Sỏi mật chiếm 14,8% các trường hợp Tỷ lệ VTC do sỏi ởnhóm BISAP ≥ 3 cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm BISAP < 3

Trang 38

3.1.2 Đặc điểm lâm sàng:

0 5 10

ngày

Số BN

Biểu đồ 3.3: Thời gian vào viện tính từ khi khởi phát triệu chứng.

Nhận xét: BN nhập viện trong ngày đầu tiên của bệnh chiếm số lượnglớn nhất

Bảng 3.2: Phân bố BN VTC theo thời gian vào viện:

Thời gian Chung (%)

(n=115)

BISAP < 3 (%) (n=97)

BISAP ≥ 3 (%) (n=18)

(42,6%)

41(42,3%)

8(44,4%)

Từ 24 – 72 giờ 36

(31,3%)

32(33,0%)

4(22,2%)

(26,1%)

24(24,7%)

6(33,3%)Nhận xét: Thời gian nhập viện trung bình 2,04 ± 1,3 (ngày), nhập việnsau 72 giờ khởi phát triệu chứng có 30 trường hợp chiếm tỷ lệ 26,1%

Triệu chứng cơ năng:

Trang 39

Bảng 3.3: Triệu chứng cơ năng

Các dấu hiệu

Chung (%) (n=115)

BISAP < 3 (%) (n=97)

BISAP ≥ 3 (%) (n=18)

P

Đau bụng trên

rốn

114 (99,1) 96 (99) 18 (100) > 0,05

Buồn nôn và nôn 103 (89,6) 85 (87,6) 18 (100) > 0,05

Bí trung đại tiện 28 (24,3) 20 (20,6) 8 (44,4) > 0,05

Nhận xét: Hầu hết các bệnh nhân VTC đều nhập viện với triệu chứngđau bụng và buồn nôn chiếm 99,1% và 89,6% Dấu hiệu bí trung đại tiện và ỉalỏng chiếm tỷ lệ nhỏ Không có sự khác biệt ở nhóm BISAP ≥ 3 và nhómBISAP < 3

BISAP < 3 (%) (n=97)

BISAP ≥ 3 (%) (n=18)

P

Bụng chướng 86 (74,8) 73 (75,3) 13 (72,2) > 0,05Điểm sườn lưng

Trang 40

cảm ứng phúc mạc toàn bộ chiếm 3,5% Không có sự khác biệt ở nhómBISAP ≥ 3 và nhóm BISAP < 3.

Triệu chứng toàn thân

Bảng 3.5: Triệu chứng toàn thân

Triệu chứng toàn

thân

Chung (%) (n=115)

BISAP < 3 (%) (n=97)

BISAP ≥ 3 (%) (n=18)

Nhận xét: Phần lớn BN VTC nhập viện không sốt hoặc sốt nhẹ, BN sốt

cao (> 39 oC) chiếm tỷ lệ 1,7% tập trung ở nhóm có BISAP ≥ 3 BN VTC chủ

yếu có mạch nhanh, một số trường hợp có tần số mạch tăng rất nhanh Tìnhtrạng tụt huyết áp chiếm tỷ lệ 8,7% tổng số trường hợp và chủ yếu tập trung ởnhóm có điểm BISAP ≥ 3 (chiếm 44,4% trường hợp có BISAP ≥ 3)

3.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng:

3.1.3.1 Kết quả xét nghiệm amylase máu

Bảng 3.6 Kết quả xét nghiệm amylase máu

Ngày đăng: 23/12/2019, 23:10

Nguồn tham khảo

Tài liệu tham khảo Loại Chi tiết
16. Nguyễn Đức Ninh (2001), "Viêm tuỵ cấp", Bệnh học ngoại khoa sau đại học, NXB khoa học và kỹ thuật, tr. 35-58 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Viêm tuỵ cấp
Tác giả: Nguyễn Đức Ninh
Nhà XB: NXB khoa học và kỹ thuật
Năm: 2001
17. Nguyễn Dương Quang (2000), "Viêm tuỵ cấp", Bách khoa thư bệnh học, tr. 527-530 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Viêm tuỵ cấp
Tác giả: Nguyễn Dương Quang
Năm: 2000
18. Sakorafas GH,Tsiotou AG. (2000). Etiology and pathogenesis of acute pancreatitis: current concepts. Journal of Clinical Gastroenterology, 30(4), 343-56 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Journal of Clinical Gastroenterology,30
Tác giả: Sakorafas GH,Tsiotou AG
Năm: 2000
19. Frossard JL, Steer ML,Pastor CM. (2008). Acute pancreatitis. Lancet, 371(9607), 143-52 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Lancet,371
Tác giả: Frossard JL, Steer ML,Pastor CM
Năm: 2008
20. Ross V, Leser HG, Heinisch A,Scholmerich. (1993). Inflammatory mediators and cytokines: new aspects of the pathophysiology and assessment of severity of acute pancreatitis. Hepatogastroenterology, 40, 522-531 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Hepatogastroenterology,40
Tác giả: Ross V, Leser HG, Heinisch A,Scholmerich
Năm: 1993
21. Denham W,Norman J. (1999). The potential role of therapeutic cytokine manipulation in acute pancreatitis. Surgical Clinics of North America, 79, 767-781 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Surgical Clinics of NorthAmerica, 79
Tác giả: Denham W,Norman J
Năm: 1999
22. Nguyễn Duy Huề,Hà Tiến Quang. (2003). Viêm tụy cấp, siêu âm hay chụp cắp lớp vi tính. Tạp chí y học thực hành, 439, 26-28 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Tạp chí y học thực hành, 439
Tác giả: Nguyễn Duy Huề,Hà Tiến Quang
Năm: 2003
23. Bradley EL. (1993). A clinically based classification system for acute pancreatitis. Archives of surgery, 128, 586 - 90 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Archives of surgery, 128
Tác giả: Bradley EL
Năm: 1993
24. Trần Gia Khánh (2001), "Viêm tụy cấp", Bệnh học ngoại khoa, NXB Y học, Hà Nội, tr. 152-166 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Viêm tụy cấp
Tác giả: Trần Gia Khánh
Nhà XB: NXB Yhọc
Năm: 2001
25. Buchler, Gloo. B, Walderma, Friess,C. Seiler. (2000). Acute necrotizing pancreatitis: treatment strategy according to the status of infection.Annals of Surgery, 232(5), 619-26 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Annals of Surgery, 232
Tác giả: Buchler, Gloo. B, Walderma, Friess,C. Seiler
Năm: 2000
26. Douglas O. Falgel,David C. Metz (2001), "Acute pancreatitis", The intensive care unit Manual, tr. 667 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Acute pancreatitis
Tác giả: Douglas O. Falgel,David C. Metz
Năm: 2001
27. Vũ Văn Đính,Bế Hồng Thu (2000), "Viêm tụy cấp", Cẩm nang cấp cứu, NXB Y học, Hà Nội, tr. 170-174 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Viêm tụy cấp
Tác giả: Vũ Văn Đính,Bế Hồng Thu
Nhà XB: NXB Y học
Năm: 2000
28. Smotkin Joseph,Tenner Scott. (2002). Laboratory diagnostic tests in acute pancreatitis. Journal of clinical Gastroenterology, 34(4), 459-62 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Journal of clinical Gastroenterology, 34
Tác giả: Smotkin Joseph,Tenner Scott
Năm: 2002
29. Triester SL,Kowdley KV. (2002). Prognostic factors in acute pancreatitis. Journal of Clinical Gastroenterology, 34(2), 167-76 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Journal of Clinical Gastroenterology, 34
Tác giả: Triester SL,Kowdley KV
Năm: 2002
30. David C. Whitcomb. (2006). Acute Pancreatitis. The New England Journal of Medicine, 354, 2142 -2150 Sách, tạp chí
Tiêu đề: The New EnglandJournal of Medicine, 354
Tác giả: David C. Whitcomb
Năm: 2006
32. Michael G. Sarr. (2013). 2012 revision of the Atlanta Classification of acute pancreatitis. POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 123(3) Sách, tạp chí
Tiêu đề: POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNYWEWNĘTRZNEJ 123
Tác giả: Michael G. Sarr
Năm: 2013
33. Makoto Otsuki, Kazunori Takeda, Seiki Matsuno, Yasuyuki Kihara, Masaru Koizumi, Masahiko Hirota, Tetsuhide Ito, Keisho Kataoka, Motoji Kitagawa, Kazuo Inui,Yoshifumi Takeyama. (2013). Criteria for the diagnosis and severity stratification of acute pancreatitis. World Journal of Gastroenterology, 19(35), 5798 - 5805 Sách, tạp chí
Tiêu đề: WorldJournal of Gastroenterology, 19
Tác giả: Makoto Otsuki, Kazunori Takeda, Seiki Matsuno, Yasuyuki Kihara, Masaru Koizumi, Masahiko Hirota, Tetsuhide Ito, Keisho Kataoka, Motoji Kitagawa, Kazuo Inui,Yoshifumi Takeyama
Năm: 2013
34. Norton J Greenberger, Phillip P. Toskes,Kurt J Isselbacher (2001),"Diseases of the pancreas", Harrisons Principles of internal Medicine Sách, tạp chí
Tiêu đề: Diseases of the pancreas
Tác giả: Norton J Greenberger, Phillip P. Toskes,Kurt J Isselbacher
Năm: 2001
35. Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ,Parks RW. (2006). Association between early systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pancreatitis. British Journal of Surgery, 93(6), 738-44 Sách, tạp chí
Tiêu đề: British Journal of Surgery, 93
Tác giả: Mofidi R, Duff MD, Wigmore SJ, Madhavan KK, Garden OJ,Parks RW
Năm: 2006
37. Jan J De Waele, Eric Hoste, Stijn I Blot, Johan Decruyenaere,Francis Colardyn. (2005). Intra-abdominal hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Critical Care, 2005(9), 4 Sách, tạp chí
Tiêu đề: Critical Care, 2005
Tác giả: Jan J De Waele, Eric Hoste, Stijn I Blot, Johan Decruyenaere,Francis Colardyn
Năm: 2005

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w