Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trên toàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [86]. Ở các nước phát triển, tai biến mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnh tim mạch và ung thư [16]. Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở các nước đang phát triển. Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát triển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế caomặc dù có nhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và dự phòng [16]. Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng có thể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y học và xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà nó gây ra [36], [37]. Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thể chính, chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Mặc dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các tiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu phức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị. Việc tiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hành lâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biện pháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phần nâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [16], [68], [73]. Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đã được phát triển trong thập kỷ vừa qua. Bên cạnh thang điểm đột quỵ của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale) đang được sử dụng rộng rãi, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ, Bác sĩ Alexander Flint tại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa Kỳ đã nghiên cứu và công bố thang điểm THRIVE nhằm giúp các nhà lâm sàng tiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồi máu não cấp [40]. Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung - Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp. Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế”. Với hai mục tiêu sau: 1. Khảo sát đặc điểm thang điểm THRIVE và các yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu não giai đoạn cấp. 2. Đánh giá mối liên quan và tương quan giữa thang điểm THRIVE và các yếu tố nguy cơ với tiên lượng 30 ngày sau nhồi máu não qua thang điểm Rankin hiệu chỉnh.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC HUẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

TRẦN THỊ THẢO NHI

NGHIÊN CỨU ÁP DỤNG THANG ĐIỂM THRIVE TRONG ĐÁNH GIÁ TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN NHỒI MÁU NÃO TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ CỦA BÁC SĨ NỘI TRÚ

CHUYÊN NGÀNH NỘI KHOA

HUẾ - Năm 2016

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Đại cương về tai biến mạch máu não 3

1.2 Nhồi máu não 13

1.3 Tổng quan về thang điểm THRIVE 24

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 Đối tượng nghiên cứu 29

2.2 Phương pháp nghiên cứu 37

2.3 Phương pháp xử lý số liệu 42

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ 44

3.1 Đặc điểm chung 44

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 47

3.3 Đặc điểm thang điểm THRIVE 49

3.4 Liên quan giữa các yếu tố tiên lượng với kết cục tại thời điểm 30 ngày 51 3.5 Giá trị tiên lượng của thang điểm THRIVE 61

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 63

4.1 Đặc điểm chung 63

4.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 67

4.3 Đặc điểm thang điểm THRIVE 72

4.4 Nhận xét các yếu tố tiên lượng đối với kết cục 74

4.5 Giá trị tiên lượng của thang điểm THRIVE 82

KẾT LUẬN 85

KIẾN NGHỊ 86 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trêntoàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [86] Ở các nước phát triển, tai biếnmạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnhthần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnhtim mạch và ung thư [16] Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba

số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở cácnước đang phát triển Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ pháttriển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế caomặc dù cónhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và

dự phòng [16] Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng cóthể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y học và

xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà nógây ra [36], [37]

Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thểchính, chiếm khoảng 80 - 85% các trường hợp tai biến mạch máu não Mặc

dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào cáctiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứuphức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị Việctiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hànhlâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biệnpháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phầnnâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [16], [68], [73]

Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đãđược phát triển trong thập kỷ vừa qua Bên cạnh thang điểm đột quỵ của ViệnSức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale)đang được sử dụng rộng rãi, nhóm nghiên cứu của Tiến sĩ, Bác sĩ Alexander

Flint tại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa

Kỳ đã nghiên cứu và công bố thang điểm THRIVE nhằm giúp các nhà lâm sàngtiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồi máu não cấp [40]

Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp

-Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành

đề tài: “Nghiên cứu áp dụng thang điểm THRIVE trong đánh giá tiên lượng bệnh nhân nhồi máu não tại Bệnh viện Trung Ương Huế” Với hai

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1.1.1 Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não

Đại não gồm 2 bán cầu phải và trái, ngăn cách nhau bởi rãnh gian báncầu Mỗi bán cầu đại não có một lớp chất xám dày khoảng 2 - 4 mm baoquanh gọi là vỏ não Trên bề mặt vỏ não có nhiều rãnh chia vỏ não ra làmnhiều thùy lớn, trong đó có 5 thùy chính: thùy trán, thùy chẩm, thùy đỉnh,thùy thái dương, thùy đảo

Về chức năng tế bào vỏ não chia làm 3 loại: các tế bào cảm giác và giácquan, các tế bào vận động, các tế bào trung gian (giữ vai trò liên lạc giữa 2 tếbào trên) Mỗi vùng vỏ não tương ứng với một chức năng nhất định: chứcnăng vận động, chức năng cảm giác, chức năng giác quan, chức năng thựcvật Ngoài ra, vỏ não còn là trung tâm các hoạt động thần kinh cao cấp như tưduy, tình cảm

*Các vùng giác quan: vùng cảm giác, vùng thị giác, vùng thính giác,

vùng vị giác, vùng khứu giác, vùng tiền đình

*Các vùng vận động: vùng vỏ vận động chính ở hồi trước trung tâm,

đây là nơi xuất phát của bó tháp điều khiển vận động có ý thức, vùng vỏ vậnđộng phụ và trước vận động có nhiệm vụ phối hợp các cử động

Vùng vận động và cảm giác của vỏ não có những quy luật hoạt độngnhư sau: Quy luật bắt chéo, Quy luật ưu thế, Quy luật lộn ngược

*Vùng lời nói: bao gồm hai vùng

- Vùng Broca: ở thùy trán, đây là vùng chi phối vận động của các cơquan tham gia vào động tác phát âm

- Vùng Wernicke: nằm ở thùy thái dương, đây là một vùng rất quantrọng trong việc hình thành tiếng nói và tư duy [3]

1.1.2 Đặc điểm tuần hoàn não

Động mạch của não bắt nguồn từ hai động mạch là động mạch đốt sống

và động mạch cảnh trong

- Động mạch trám não

- Động mạch của trung não

- Các nhánh động mạch của gian não và đoan não

+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,mạch nối này là quan trọng nhất

+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối vớinhau rất phong phú tưới máu cho võ não

Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu chảy khônglẫn lộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch chúng sẽ có sự tưới bù.Những mạch nhỏtắc lại quan trọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch máu tận không đượctưới bù [2]

Hình 1.1 Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [41]

1.1.3 Định nghĩa

Tai biến mạch máu não (TBMMN) được Tổ chức y tế thế giới(TCYTTG) định nghĩa như là một “hội chứng thiếu sót chức năng não khu trúhơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trong 24 giờ Các khám xét loạitrừ nguyên nhân chấn thương” [16], [66], [76]

Định nghĩa này cũng là tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng, khởi phát độtngột gặp 95% các trường hợp tai biến, đó là một trong ba tiêu chí có giá trị vềchẩn đoán trên lâm sàng

Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc Tế bào nãotại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết.NMN có thể gâynên tổn thương não kéodài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thươngcủa não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [16],[47], [66], [76]

1.1.4 Phân loại tai biến mạch máu não

1.1.4.1 Phân loại theo kinh điển Có 3 loại

- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)

- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)

- Xuất huyết não (Cerebro Hemorrhage)

1.1.4.2 Phân loại theo thời gian

- Tai biến mạch máu não cấp: Tuần đầu sau đột quỵ

- Tai biến mạch máu não bán cấp: Tuần thứ hai đến tuần thứ tư

- Tai biến mạch máu não mạn: Sau tuần thứ tư

1.1.4.3 Phân loại theo thể và nguyên nhân

Hình 1.2 TBMMN theo thể và nguyên nhân [16]

Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú

Không phải do mạch máu:

- Đau nửa đầu

- Ma túy -Các nguyên nhân khác

Các động mạchxuyên (hốc não)

Giảm tưới máu

Xơ vữa mạch lớn

Xơ vữa vi thể

Nội sọ

1.1.5 Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não

1.1.5.1 Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được

- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50

trở lên Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữađộng mạch

- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.

- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc

TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng

- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy

cơ mắc TBMMN ở con cái Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN

ở những trẻ sinh đôi cùng trứng so với trẻ sinh đôi khác trứng [16]

1.1.5.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại

TBMMN Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trươngđến nguy cơ đột quỵ NMN Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâmtrương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so

HA bình thường Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trungbình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảmđến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạchmáu lớn [15], [16], [72]

- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhĩ do thấp tim là những

YTNC quan trọng sinh TBMMN thể NMN là do bệnh van tim Sau 36 nămtheo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạchvành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhĩ và 13,6% không phải các bệnhtrên [16], [60], [88]

- Rối loạn lipid máu: Từ năm 1930 Muller, Thanhauser và Magandanz

đã phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol và bệnh xơ vữa độngmạch não Ở Việt Nam qua nghiên cứu của Nguyễn Bích Hà trên 118 bệnhnhân tim mạch cho thấy 67% cholesterol tăng và HDL-C giảm trongTBMMN [16]

- Béo phì: Béo phì làm tăng gánh tim, tăng tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân béo

phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa Đặc biệt là béo phì trung tâm là một YTNCtrực tiếp gây TBMMN mà có lẽ không qua các bệnh lý tim mạch TheoA.G.Shaper, S.G.Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng quá mức > 30% làmgia tăng nguy cơ đột quỵ lên 2,33 lần [6], [16], [72]

- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu ở Châu Âu và Bắc Mỹ đã chứng

minh rằng đái tháo đường là nguy cơ của tất cả các thể TBMMN, chưa cónghiên cứu nào chỉ ra cho chúng ta thấy khi kiểm soát tốt đái tháo đường thì sẽlàm giảm tỷ lệ mới mắc TBMMN, nhưng dự phòng tốt tăng đường máu thì cóthể làm giảm tổn thương não ở giai đoạn cấp của tai biến Nguy cơ đột quỵtương đối là 1,8 ở nam giới và 2,2 ở nữ ở nhóm đái tháo đường [16], [58], [72]

- Thuốc lá: Thuốc lá được biết đến như một trong những yếu tố nguy

cơ hàng đầu của TBMMN Theo CE.Bartechi, TD.Mac Kensie, thuốc lá làmbiến đổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-C, ngoài

ra làm tăng Fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, kết dính tiểu cầu…Nguy cơ tương đối xuất huyết dưới nhện ở nhóm hút thuốc cao hơn 2,7 lần ởnam và 3,0 ở nữ,nguy cơ đột quị tăng 1,5 lần Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệtsau khi bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [16], [27], [72], [85]

- Một số yếu tố nguy cơ khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan

tâm xem xét như tăng fibrinogen, tăng homocystein, tăng ngưng tập kết tiểucầu, hoạt hóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do

Chlamydia, Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa

động mạch [16], [85]

1.1.6 Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam

1.1.6.1 Tình hình tai biến trên thế giới

Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiêncứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiềukhía cạnh khác Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới

và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạtnhân…đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng caohiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điềutrị TBMMN

Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trịTBMMN Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân

số trên 65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có trên 400.000 bệnh nhân được ra việnsau điều trị TBMMN Theo thống kê của Feigin vào năm 2010, tỷ lệ mới mắcTBMMN trên toàn thế giới là 257,96/100.000 người, tỷ lệ hiện mắc là502,32/100.000 người [37] Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm ởcác nước có sự khác biệt Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân TrungQuốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [16]

-Tỷ lệ tử vong

Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong doTBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh, chiếm 20% các bệnh lýnội khoa Ở Hoa Kỳ theo báo cáo của AHA trong năm 2010 ước tính cứ 19người tử vong thì có 1 trường hợp do TBMMN [16], [44]

Từ 1970-1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệpphát triển như Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Thụy Sỹ, Nhật Bản… đều có kếtluận chung tỷ lệ tử vong đã bắt đầu giảm Quốc gia có tỷ lệ giảm tử vongnhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7% Theo báo cáo của Trung tâmkiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ năm 2008, TBMMN đứng thứ tưtrong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thay vì thứ ba như các số liệutrước đó [16], [55], [79]

-Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN

TBMMN tăng lên theo tuổi và gặp ở cả hai giới Theo TCYTTG(1989)thì TBMMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 XHNgặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổitrên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [16] Theo những thống kê vàonăm 2010, tuổi trung bình bệnh nhân ở các nước có thu nhập cao cao hơn ởcác nước có thu nhập thấp và trung bình khoảng 5 năm [37]

1.1.6.2 Tai biến mạch máu não tại Việt Nam

-Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc

Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân.Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh

và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệttheo tuổi Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến47,67.Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằngnăm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [16]

-Tỷ lệ XHN và NMN

Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMNluôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMNchung, trong khi NMN chiếm đến 85-90% Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơncác nước Âu –Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN Ở ViệtNam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhómXHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế theo Hoàng Khánh

tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [16]

-Tỷ lệ tử vong

Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung củaTBMMN là 30% Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tửvong XHN là 48% và NMN là 7%.Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàngnăm trung bình là 1,92/100.000 dân [16]

1.2 NHỒI MÁU NÃO

1.2.1 Khái niệm

Nhồi máu não là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn

cơ học dòng máu đến nuôi một vùng não Nhồi máu não có thể gây nên tổnthương não kéo dài và không hồi phục.Vị trí và mức độ tổn thương cảu nãotùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn

Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:

- Đột qụy thiếu máu (ischemic stroke)

- Nhồi máu não (cerebral infarction)

- Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissenment cerebral) [16]

1.2.2 Phân loại nhồi máu não

Trên lâm sàng có ba loại nhồi máu não thường gặp là:

- Nhồi máu não lớn và toàn bộ bán cầu: nhồi máu não lớn thường xảy

ra khi ổ nhồi máu não trên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch

não giữa, động mạch não giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khuvực động mạch phối hợp với nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạchnão trước và động mạch não sau.

- Nhồi máu não ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kínhdưới 1,5cm Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánhxuyên cấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu,động mạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau)

- Nhồi máu não đường phân thủy hoặc nhồi máu não vùng giáp ranh làtổn thương não ở vùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não Cơchế của nhồi máu này thường do lưu lượng thấp

1.2.3 Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm

1.2.3.1 Tắc mạch (Thrombosis)

- Xơ vữa động mạch: thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháođường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất làđộng mạch cảnh có ý nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa

- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt Wegner, giang mai, lao,Takayashu, bệnh tạo keo, bệnh Horton…

- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…

- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầunặng…

1.2.3.2 Co mạch (Vasospasme)

- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện

- Co mạch hồi phục nguyên nhân không rõ, sau bán đầu thống, sau sangchấn sọ, sản giật…

1.2.4 Cơ chế bệnh sinh

Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượngmáu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưulượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chếtnhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối – tranh sáng hay còn gọi

là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trởlại bình thường Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớmnhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ,tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ vàđặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng Kế đó là thực bào do bạchcầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn

Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu docục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bùqua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận Điều này nguy hiểm vì làm cho

mạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễgây xuất huyết thứ phát, phù não nặng.Người ta chứng minh vai trò ioncanxi kích thích men phospholipase loại A làm tổn thương màng tế bào.Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2-3 giờ [16].

Thiếu máu cục bộ não

Ngừng cung cấp Hoạt hóa Giải phóng Không tổng hợp

02 và glucose phospholipase glutamate AND và proteine

Ngưng phosphorin Giải phóng axit béo Tác động vào

hóa và tổng hợp ATP axit arachidonique thụ thể NMD

và AMPA

Phân hủy glucoza Tăng Tăng Tăng Ca ++ trong

yếm khí prostaglandine hoạt động men tế bào và hoạt hóa

AMPA= Alpha amino-3-hydroxy-5-methyl-4-Isoxazolepropionic acid

Sơ đồ 1.1 Cơ chế thiếu máu cục bộ não

Số lượng tế bào thần kinh ước lượng bị mất trong nhồi máu não trên lềuđiển hình do tổn thương mạch máu lớn liên hệ đến thời gian sau đột quỵ rất

rõ rệt nên gọi là “thời gian não”

1.2.5 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

1.2.5.1 Triệu chứng lâm sàng

Cách khởi đầu cũng gợi ý cho chúng ta biết về nguyên nhân Nếu xảy rađột ngột và tối đa ngay thì nghỉ nhiều đến lấp mạch, thường kèm đau đầu vàthường có xuất huyết thứ phát Nếu từ từ từng đợt bậc thang hoặc tăng dầnứng với tắc mạch do xơ vữa Tùy theo vị trí kích thước của ổ nhồi máu não

mà cho triệu chứng khác nhau

*Nhồi máu khu vực động mạch cảnh

- Nhồi máu động mạch não giữa

Chiếm 80% các nhồi máu của bán cầu não và chủ yếu nhánh nông

+ Nhánh nông

Tổn thương nhánh nông trước có thể gây một hay nhiều triệu chứng nhưliệt nửa người ưu thế tay-mặt, rối loạn cảm giác ưu thế tay-mặt, liệt động tácphối hợp liếc hai mắt về phía bên kia, thất vận ngôn kiểu Broca nếu bán cầu

ưu thế

Nhánh nông sau bán manh đồng danh bên đối diện thể một phần tư dưới.Nếu ở bán cầu ưu thế thì có thất ngôn kiểu Wernicke, mất thực dụng ý niệmvận động hay xây dựng, mất đọc, mất viết, không tính toán được, quên ngóntay, không phân biệt được phải trái Nếu ở bán cầu không ưu thế thì sẽ có cáctriệu chứng: mất nhận biết tên đồ vật, mất phân biệt nửa sơ đồ cơ thể, mấtphân biệt không gian bên trái, mất thực dụng mặc áo, xây dựng…

+ Nhánh sâu

Liệt nửa người nặng, tỷ lệ đôi khi có bán manh cùng bên, rối loạn cảmgiác kín đáo hoặc không, rối loạn diễn đạt chủ yếu nói khó (bán cầu ưu thế)

+ Nhánh nông lẫn nhánh sâu

Liệt nửa người nặng, tỷ lệ kèm mất cảm giác, bán manh đồng danh, thấtngôn nếu ở bán cầu ưu thế kèm rối loạný thức và có nguy cơ lọt cực tháidương

- Nhồi máu động mạch não trước

+ Nhánh nông

Nếu tổn thương một bên thì liệt chân bên đối diện, rối loạn cảm giácchân bị liệt, tiểu không tự chủ, có phản xạ nắm (grasping reflex), rối loạnchức năng cao cấp như ngôn ngữ thu hẹp, thờ ơ, đãng trí, không còn các cửchỉ phức tạp Nếu tổn thương hai bên gây liệt hai chân, câm, bất động và rốiloạn trí nhớ

Tùy theo vị trí tổn thương mà có nhiều hội chứng như liệt chéo, rối loạn

ý thức và rối loạn giấc ngủ do tổn thương hệ thống lưới

Nếu nhồi máu lớn ở thân não thường tử vong, có thể gây hội chứng tháp

2 bên, nặng hơn là hội chứng giam hảm: liệt tứ chi, liệt dây VII, dây VI 2 bênchỉ còn động tác nhìn lên

Ở cuống não có hội chứng Weber là liệt dây III cùng bên tổn thương vàliệt tay, chân bên đối diện khi tai biến phần giữa phía bụng cuống não, cònnếu ở giữa phần sau gây hội chứng Claude là liệt dây III và hội chứng tiểunão bên đối diện

Tổn thương cầu não gây hội chứng Milard – Gubler liệt VII ngoại biêncùng bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện, hoặc hội chứng Foville liệt

VI bên tổn thương và liệt tay chân bên đối diện

Tổn thương hành tủy thường gặp ở vùng bên gây hội chứng Walenbergvới khởi đầu đột ngột, chóng mặt rối loạn thăng bằng, nhức đầu phía sau, nôn,nấc cụt, rối loạn nuốt

Tổn thương tiểu não gây chóng mặt, nôn, hội chứng tiểu não, giật nhãncầu.Nhồi máu tiểu não gây phù nặng dẫn tới chèn ép thân não hoặc tụt kẹthạnh nhân tiểu não nên có khi phải phẫu thuật [16]

1.2.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn làhình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp não cắt lớp

vi tính (CNCLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI)

Chụp não cắt lớp vi tính trong chẩn đoán sớm nhồi máu não:

Chụp não cắt lớp vi tính cho thấy ổ nhồi máu ở vị trí nào, kích thước rasao, mức phù và hiệu ứng choán chổ Theo Barber, ở giai đoạn sớm chỉ cókhoảng 66% phim CNCLVT biến đổi trên bệnh nhân nhồi máu não, tuy nhiên

có thể loại trừ ngay xuất huyết não, sau 24 giờ thì cho hình ảnh giảm tỷ trọng

rõ (màu đen) [29]

- Các dấu hiệu giảm tỷ trọng sớm trên chụp CNCLVT bao gồm [45]:

+ Mất lớp dải băng của thùy đảo.

+ Mờ hình ảnh của nhân đậu

+ Mờ các rãnh của cuộn não hoặc hẹp khe Sylvian

+ Các dấu hiệu tăng tỷ trọng của các động mạch não

- Các dấu hiệu của phù não trên CNCLVT:

+ Ép não thất không có chuyển dịch đường giữa

+ Có chuyển dịch đường giữa

+ Sự khác nhau hai bên ở sâu và lan tỏa các cuộn não

- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) nhu mô bình thường trừ nhồi máurộng thấy phù nề và giảm đậm độ

- Trong giai đoạn cấp (tuần đầu) thấy phù nề và giảm đậm bờ không rõràng và có hình thang (động mạch não giữa), hình tam giác đáy ngoài (nhánhđộng mạch não giữa), hình chữ nhật sát đường giữa (động mạch não trước) vàhình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu)

- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) phù nề giảm, ổ nhồi máu có thể trở nênđồng tỷ trọng

- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) diện giảm đậm thu nhỏ, bờ rõ hơn

và đậm độ tiến tới như dịch nên còn gọi là giai đoạn hình thành kén nhồimáu não

Cộng hưởng từ (CHT) trong chẩn đoán sớm nhồi máu não

Chỉ định cộng hưởng từ khi phim CNCLVT còn nghi ngờ hoặc không

rõ CHT có thể tạo ảnh theo mọi hướng và nhiều chuỗi xung mà chủ yếu là T1(Thời gian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều dọc) và T2 (Thờigian cần thiết cho 63% vectơ khôi phục theo chiều ngang), đồng thời có thể

đo mật độ proton Hướng thông dụng là cắt ngang (axial), cắt đứng dọc(sagital), cắt đứng ngang (coronal).Nhồi máu não cấp phát hiện trên CHT tốthơn trên CNCLVT.Khoảng 80% trường hợp nhồi máu não phát hiện trêncộng hưởng từ chụp trong vòng 24 giờ sau khởi phát.CHT giúp chẩn đoán xác

định với các nhồi máu ổ khuyết hoặc các nhồi máu ở hố sau mà CNCLVTkhó phát hiện.

- Trong giai đoạn tối cấp (0-6 giờ) thấy phù nề trên T1

- Giai đoạn bán cấp (tuần đầu) đồng tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu T2 ởkhu vực dưới võ và mất sự khác biệt tủy – võ não

- Giai đoạn bán cấp (tuần 2-6) giảm tín hiệu T1 (tối) và tăng tín hiệu T2(sáng)

- Giai đoạn mạn tính (trên 6 tuần) ổ nhồi máu có tín hiệu của dịch thấycường độ giảm mạnh trên T1 và tăng mạnh trên T2

Chụp cộng hưởng từ khuếch tán (Magnetic Resonance DiffusionWeighted Imaging / MR DWI) có thể phát hiện sớm thiếu máu cục bộ não[16]

1.2.6 Điều trị nhồi máu não

1.2.6.1 Điều trị chung

Kiểm soát huyết áp

Nếu bệnh nhân có chỉ định điều trị tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch với huyết

 Các thuốc khác ( hydralazine, enalaprilat,…) có thể dùng nếu thích hợp

Nếu huyết áp chưa duy trì bằng hoặc dưới 185/110 mmHg, thì không được chỉ định tPA

Xử trí huyết áp trong và sau tPA hoặc các phương pháp tái tưới máu cấp cứu khác:

Theo dõi huyết áp mỗi 15 phút trong 2 giờ đầu kể từ khi dùng tPA, sau

đó 30 phút lần trong 6 giờ tiếp và mỗi 1 giờ trong 16 giờ tiếp theo

Nếu huyết áp tâm thu >180-230 mmHg hoặc tâm trương >105-120 mmHg:

 Labetalol 10mg tiêm tĩnh mạch, tiếp là truyền tĩnh mạch 2-8 mg/phút hoặc

 Nicardipine truyền tĩnh mạch liều 5mg/giờ điều chỉnh tăng liều mỗi 2,5 mg/giờ mỗi 5-15 phút, tối đa 15 mg/giờ

Nếu huyết áp không kiểm soát được hoặc tâm trương >140 mmHg, xem xét dùng sodium nitroprusside tĩnh mạch

Kiểm soát đường máu

Theo khuyến cáo của AHA nên điều trị hạ đường máu để được trong khoảng 7,8 -10 mmol/l và phải theo dõi sát để tránh hạ đường máu ở bệnh nhân nhồi máu não cấp

Nếu bệnh nhân có biểu hiện hạ đường máu < 3,3 mmol/l cần phải xử trí ngay bằng bơm chậm 25 ml dextrose 50%

Tăng thân nhiệt

Các nguyên nhân gây tăng thân nhiệt với nhiệt độ ≥ 38 0C nên được xác định

và điều trị Các thuốc hạ sốt nên được chỉ định để hạ thân nhiệt ở tất cả bệnh nhân nhồi máu não

Thở Oxy

Tất cả bệnh nhân phải được thở oxy để duy trì độ bảo hòa oxy trên 94%

Truyền dịch

Giảm thể tích có thể điều chỉnh bằng cách truyền dung dịch muối đẳng

trương Các tình trạng rối loạn nhịp làm giảm cung lượng tim cần phải xác định và điều trị Đối với những bệnh nhân có tình trạng đẳng tích thì lượng dịch truyền vào ước tính khoảng 30ml/ kg cân nặng Đối với những bệnh nhân có tình trạng giảm thể tích thì nên chỉ định thay thế nhanh lượng dịch thiếu hụt bằng đường tĩnh mạch là hợp lí

1.2.6.2 Bệnh nhân có chỉ định tái thông mạch máu cấp cứu

Bằng tPA đường tĩnh mạch

Dùng tPA đường tĩnh mạch là biện pháp điều trị tái thông nhồi máu não cấp

đã được cơ quan quản lí Thuốc và Thực phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận từ năm 1996 dựa trên nghiên cứu đột quỵ não mấu chốt có tên là NINDS tPA Tại Hoa Kỳ tPA đường tĩnh mạch đã được dùng hơn một thập kỷ, rất nhiều phân tích gộp và nghiên cứu sau khi thuốc đã được lưu hành trên thị trường khẳng định nếu tuân thủ nghiêm ngặt theo các hướng dẫn điều trị sẽ thu được các lợi ích rõ ràng và nguy cơ sẽ được hạn chế xuống mức thấp nhất Mặc khác nếu vi phạm điều này thì nguy cơ sẽ nghiêm trọng hơn các lợi ích thu được

Các chỉ định dùng tPA đường tĩnh mạch

Bệnh nhân lớn hơn hoặc bằng 18 tuổi: Chưa có dữ liệu hướng dẫn điều trị cho trẻ em

Được chẩn đoán thiếu máu não cục bộ gây ra các khuyến khuyết thần kinh có thể lượng giá được: Đột quỵ não phải nặng hơn mức tổn thương tối thiểu với NIHSS >5 điểm

Khởi phát các triệu chứng đột quỵ não được xác định rõ và sớm hơn

180 phút hoặc 270 phút ở châu Âu và một số trung tâm ở Hoa Kỳ

Các chống chỉ định

Gồm có hai nhóm chống chỉ định tuyệt đối và tương đối

Chống chỉ định tuyệt đối

Bệnh nhân có triệu chứng nhẹ hoặc cải thiện nhanh

Bệnh nhân có bệnh sử chấn thương đầu vòng 3 tháng trước

Có các triệu chứng gợi ý chảy máu dưới nhện

Có thực hiện thủ thuật chọc động mạch ở các vị trí không thể đè ép trong vòng 7 ngày

Tiền sử chảy máu não trước đây

Có u tân sinh trong sọ, dị dạng mạch máu não chưa được điều trị hoặc các phình mạch não có nguy cơ vỡ cao

Sau phẫu thuật sọ não hoặc tủy sống

Huyết áp tăng cao ( tâm thu >185 mmHg, tâm trương >110 mmHg)Chảy máu nội tạng

Tiểu cầu < 100.000/ mm3

Đã điều trị với Heparin trong vòng 48 giờ với kết quả aPTT lớn hơn giới hạn bình thường.

Sử dụng thuốc chống đông với INR >1,7 hoặc PT > 15 giây

Nồng độ đường máu dưới 2,7 mmol/l

Chống chỉ định tương đối: Cần cân nhắc giữa nguy cơ và lợi ích, bệnh nhân

có thể chỉ định tPA tĩnh mạch nếu có 1 hoặc 2 chống chỉ định tương đối sau:

Đang mang thai

Co giật tại thời điểm khởi phát

Các phẫu thuật lớn hoặc chấn thương nặng trong vòng 14 ngày trướcChảy máu tiêu hóa hoặc tiết niệu trong vòng 21 ngày trước

Nhồi máu cơ tim cấp trong 3 tháng trước

Nếu bệnh nhân trong có thời gian khởi phát trong cửa sổ từ 3- 4,5 giờ thì có các tiêu chuẩn loại trừ tương đối bổ sung sau trong thử nghiệm ECASS III:

Các bệnh nhân trên 80 tuổi

Đột quỵ não nặng với NIHSS trên 25 điểm

Sử dụng bất kì thuốc chống đông đường uống nào mà không cần chú ý đến INR

Tiền sử đột quỵ não và đái tháo đường

Sau khi đã lựa chọn các ứng viên phù hợp cho chỉ định điều trị tPA đường tĩnh mạch bệnh nhân được truyền tPA với liều 0,9 mg/kg (liều tối đa là 90 mg) trong 60 phút, với 10% tổng liều bơm chậm trong 1 phút Nếu bệnh nhân

hiện lâm sàng nặng nề hơn thì cần ngưng truyền tPA và tiến hành chụp lại CTscan sọ não ngay Kiểm tra huyết áp trong khi truyền tPA cứ 15 phút mỗi lần trong 2 giờ, 30 phút mỗi lần trong 6 giờ tiếp và mỗi giờ cho đến 24 giờ sau, phải duy trì huyết áp tâm thu dưới 180 mmHg và tâm trương dưới 105 mmHg Có thể không cần đặt ống xông dạ dày và ống xông tiểu nếu đánh giá không cần thiết Sau khi truyền xong tPA cần chụp lại CTscan hoặc MRI sau

24 giờ để bắt đầu khởi trị chống đông hoặc chống ngưng tập tiểu cầu nếu không thấy xuất huyết não

Chỉ định lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học

Năm 2015 AHA/ASA đưa ra khuyến cáo chỉ định lấy huyết khối bằng dụng

cụ cơ học ở bệnh nhân nhồi máu não cấp như sau:

Bệnh nhân nên được chỉ định điều trị nội mạch với stent lấy huyết khối khi cóđầy đủ các tiêu chuẩn sau:

Điểm mRS trước đột quỵ là 0-1

Bệnh nhân đã được điều trị tPA tĩnh mạch trong vòng 4,5 giờ kể từ khi khởi phát như đã đề cập ở phần trên

Nguyên nhân đột quỵ là do tắc động mạch cảnh trong hoặc đoạn gần của MCA

Đồng thời trong khuyến cáo này có những điểm mới khi đưa ra vai trò của hình ảnh học trong lựa chọn bệnh nhân để lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học Như việc thực hiện đánh giá mạch máu nội sọ qua hình ảnh học không xâm nhập nên được thực hiện đồng thời với truyền tPA đường tĩnh mạch để xem bệnh nhân có biêu hiện tắc động mạch lớn ở não hay không, nếu có thì việc chỉ định lấy huyết khối bằng dụng cụ cơ học nên được tiến hành

1.2.6.3 Điều trị các biến chứng cấp

Tăng áp lực nội sọ do phù não

Hiện tượng phù não trong nhồi máu não theo cơ chế phù độc tế bào thường đạt đỉnh vào ngày thứ 3 đến ngày thứ 4 sau tổn thương Việc điều trị có thê là điều trị nội khoa hoặc ngoại khoa tùy theo từng trường hợp

Kiểm soát nội khoa:

Một số biện pháp được gợi ý để làm hạn chế hiện tượng phù não như hạn chế nước tự do để tránh giảm áp lực thẩm thấu, tránh truyền quá nhiều glucose quá mức, tăng thông khí để giảm CO2 máu, điều trị tăng thân nhiệt nếu có Các thuốc hạ huyết áp nhưng có biểu hiện dãn mạch não nên tránh sử dụng

Để hỗ trợ dòng máu tĩnh mạch dẫn lưu về tim tốt nên nâng cao đầu giường 20-30 độ Mục đích của các biện pháp trên là để làm giảm phù não tối đa trước khi nó có thể gây tăng áp lực nội sọ

Khi hiện tượng phù não gây tăng áp lực nội sọ, thì các biện pháp giảm áp lực nội sọ nên được tiến hành như: tăng thông khí, truyền muối ưu trương, lợi tiểu, dẫn lưu dịch não tủy và thậm chí mổ sọ giảm áp Không có bằng chứng cho thấy tăng thông khí, dùng corticoid, lợi tiểu, mannitol, glycerol cải thiện kết cục ở bệnh nhân phù não do nhồi máu

Mannitol dùng liều 0,25-0,5 g/kg truyền tĩnh mạch trong 20 phút, lập lại sau mỗi 6 giờ Tăng thông khí sẽ làm tăng hiện tượng co mạch não làm giảm lưu lượng tưới máu não, từ đó làm giảm áp lực nội sọ Mục tiêu của tăng thông khí là đạt được PCO2 từ 30 -35 mmHg, nhưng sau khi đạt mục tiêu như trên thì lợi ích mang lại cũng không kéo dài Mặc dù điều trị nội khoa tích cực tăng áp lực nội sọ nhưng tỷ lệ tử vong trong tăng áp lực nội sọ vẫn cao từ 50 -70%.

Chuyển dạng xuất huyết

Về phương diện hình ảnh chuyển dạng xuất huyết được chia thành 4 loại

Nhồi máu chảy máu ( hemorrhagic infarct) độ 1 và độ 2 thể hiện bằng chảy máu dạng chấm trong khu vực nhồi máu nhưng không có hiệu ứng choán chỗ và thường không có triệu chứng HI1 là những chấm chảy máu nhỏ, HI2 là hợp lưu của những chấm chảy máu Nên tạm ngưng thuốc chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu cho đến khi chắc chắn không còn thấy máu trên phim chụp lại

Chảy máu nhu mô não ( parenchymal hemorrhage) độ 1 và độ 2 biểu hiện bằng tập hợp chảy máu Nếu chảy máu hợp lại và chiếm trên 30% diện tích nhồi máu và gây hiệu chứng choán chỗ và kèm suy thoái thần kinh Hai loại chảy máu này xem như một chảy máu não và xử trí tương tự như chảy máu não

Kiểm soát các yếu tố nguy cơ

Đối với huyết áp theo khuyến cáo JNC 7 cần đạt dưới 140/90 mmHgĐối với lipid máu cần kiểm soát LDL-C dưới 2,6 mmol/l

Dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu hoặc chống đông

Aspirin liều dùng từ 81-325 mg giảm nguy cơ tương đối của đột quỵ não thứ phát gần 20%

Warfarin dùng dự phòng trong các trường hợp sau : rung nhĩ, hẹp động mạch cảnh đoạn ngoài sọ mức độ nguy hiểm với dấu sợi chỉ hoặc tắc nghẽn mạch, bóc tách động mạch, bệnh van tim hậu thấp, phân suất tống máu thấp,

vô động hoặc giảm động thành thất trái,…[55]

1.3 TỔNG QUAN VỀ CÁC THANG ĐIỂM KHÁC

Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị tai biến mạch máu não thểnhồi máu não và xuất huyết não Các thang điểm phân độ lâm sàng đóng vaitrò rất quan trọng trong việc đánh giá và kiểm soát bệnh nhân rối loạn chứcnăng thần kinh cấp tính, đặc biệt là chấn thương sọ não và các thể TBMMN.Xác định các yếu tố tiên lượng có vai trò rất quan trọng trong việc lập kếhoạch, phân mức độ chăm sóc bệnh nhân TBMN

Một vài mô hình tiên lượng NMN đã được xây dựng và phát triển trướcđây đã được chứng minh có giá trị Những mô hình này đã đưa ra được một

số đặc điểm liên quan với dự hậu của bệnh nhân cũng như các phương pháp

đo tỉ lệ tử vong và kết cục chức năng [28], [57], [70], [71]

Thang điểm Glasgow (GCS) được xây dựng và giới thiệu vào năm 1974bởi hai giáo sư khoa thần kinh tại trường Đại học Glasgow là GrahamTeasdale và Bryan J Jennett Ban đầu thang điểm được sử dụng nhằm mụcđích lượng giá mức độ ý thức ở bệnh nhân chấn thương đầu dựa trên sự đáp

ứng bằng mắt, lời nói và vận động của bệnh nhân Ngày nay thang điểmGlasgow đã được sử dụng một cách rộng rãi như một công cụ đơn giản và hiệuquả trong việc đánh giá mức độ rối loạn ý thức ở cả những trường hợp do vàkhông do chấn thương Vào tháng 10 năm 2002 nhóm tác giả C.J Weir, A.P.J.Bradford và K.R Lees thuộc Đại học Glasgow, Vương quốc Anh đã công bốnghiên cứu trong đó bước đầu ghi nhận các thành phần thuộc thang điểm GCS

có giá trị trong tiên lượng dự hậu đột quỵ não cấp Nghiên cứu được thực hiện

từ tháng 7 năm 1990 đến tháng 3 năm 1995 đối với 1217 bệnh nhân TBMMNcấp tại đơn vị đột quỵ thuộc Đại học Glasgow Tất cả bệnh nhân được đánh giámức độ rối loạn ý thức theo thang điểm GCS tại thời điểm nhập viện, sau đóđược theo dõi liên tục và đánh giá lại sau 2 tuần và 3 tháng và được chia thành

2 nhóm: nhóm kết cục tốt bao gồm những bệnh nhân sống cùng gia đình hoặcngười thân tại thời điểm đánh giá; nhóm kết cục xấu gồm những bệnh nhân tửvong hoặc thuộc diện chăm sóc đặc biệt trong các trung tâm bảo trợ xã hội Vớikết quả thu được, nhóm tác giả đã chứng minh được mối quan hệ chặt chẽ giữađiểm GCS về đáp ứng mắt và lời nói với kết cục sau TBMMN cấp Tuy nhiênnghiên cứu cũng cho thấy rằng các giá trị dự đoán dương tính tử vong trongvòng 2 tuần đầu và giá trị dự đoán âm tính kết cục sau 3 tháng của thang điểmGCS không đủ cao để có thể sử dụng làm giá trị dự đoán độc lập Do đó việckết hợp thang điểm GCS với các yếu tố tiên lượng đột quỵ khác là cần thiết vàcần phải nghiên cứu thêm [87]

Một trong những thang điểm được sử dụng nhiều trên lâm sàng làNIHSS Thang điểm NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) làmột trong những thang điểm được sử dụng rộng rãi và phổ biến để đánh giámức độ trầm trọng của bệnh nhân đột quỵ não [65] Thang điểm gồm có 11mục với mức điểm từ 0 đến 42, phân ra 5 mức độ:

- Bình thường (0 điểm)

- Nhẹ (1-4 điểm)

đột quỵ [43] Trong nghiên cứu đăng trên tạp chí Journal of Institute of Medicinevào tháng 12 năm 2014, tác giả Gajurel BP và cộng sự đã chứng

minh được rằng thang điểm NIHSS có giá trị tiên lượng tử vong trong cả 2

mô hình của nghiên cứu [42]

Thang điểm Rankin sửa đổi (mRankin) là một thang điểm rất nổi tiếng

và được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng để đánh giá mức độ thương tật cũngnhư tình trạng phụ thuộc trong các hoạt động thường nhật ở bệnh nhân sauđột quỵ Thang điểm lần đầu được công bố vào năm 1957 bởi tác giả là tiến

sỹ John Rankin, sau đó được hiệu chỉnh bởi giáo sư C Warlow cùng cộng sự

và được dụng cho đến nay Thang điểm Rankin sửa đổi không chỉ đo sự độclập tổng thể của bệnh nhân đột quỵ và cho phép so sánh giữa những bệnhnhân có sự thiếu hụt chức năng thần kinh khác nhau mà còn cho biết thêmmột chiều nữa bằng cách tham khảo các hoạt động trước kia Điều này rấtquan trọng vì bệnh nhân có thể độc lập trong sinh hoạt nhưng chưa hài lòngbởi sự hạn chế của lối sống cũ trước đây[80]

1.4 TỔNG QUAN VỀ THANG ĐIỂM THRIVE

Gần đây nhóm nghiên cứu của bác sĩ Alexander Flint và nhóm cộng sựtại Bệnh viện Kaiser Permanente thành phố Redwood Bang California, Hoa

Kỳ vừa đưa ra thang điểm THRIVE (The Total Health Risk Vascular Event)nhằm giúp các nhà lâm sàng tiên lượng tốt hơn tình trạng bệnh nhân sau nhồimáu não cấp

Thang điểm được hình thành dựa trên phân tích dữ liệu trong điều trị lấycục máu đông ở bệnh nhân nhồi máu não Nhóm tác giả đã thiết lập một thangđiểm hoàn toàn mới – thang điểm THRIVE để dự đoán kết quả dài hạn củamột bệnh nhân sau tai biến Thang điểm THRIVE kết hợp chặt chẽ các yếu tố:tuổi, thang điểm NIHSS, và ba bệnh lý nguy cơ: tăng huyết áp, đái tháođường, rung nhĩ

Để có thể đánh giá độ tin cậy của thang điểm THRIVE một cách độc lập,nhóm tác giả đã tiến hành kiểm tra khả năng dự đoán của thang điểmTHRIVE ở hai nhóm đối tượng bằng việc sử dụng đường cong ROC và phéptương quan hồi qui để có thể so sánh mức hiệu nghiệm của thang điểm Thangđiểm THRIVE được xây dựng bằng cách gán 2 điểm cho mỗi mức NIHSS, 1điểm cho mỗi nhóm tuổi và tiền sử bệnh lý nguy cơ

Bảng 1.1 Thang điểm THRIVE

Tiền sử có 1 trong 3 yếu tố (Tăng huyết áp, Đái tháo đường, Rung

Nhóm tác giả đã phát hiện ra rằng thang điểm THRIVE đánh giá kếtcục của bệnh nhân tương quan với thang điểm mRS Phân nhóm thang điểmTHRIVE từ 0-2 điểm, 3-5 điểm và từ 6-9 điểm Trong đó nhóm 0-2 điểm lànhóm bệnh nhân có kết cục tốt, tỷ lệ tử vong thấp nhất và ngược lại nhómbệnh nhân từ 6 đến 9 không có kết cục tốt, tỷ lệ tử vong cao

Trong nghiên cứu của mình nhóm tác giả đưa ra kết luận thang điểmTHRIVE đủ tin cậy để dự đoán kết cục ở những bệnh nhân NMN cấp đượcđiều trị thành công tái thông mạch máu và cho cả nhóm bệnh nhân khôngthành công Bệnh nhân có điểm THRIVE thấp (0 – 2) có tỷ lệ kết cục tốt64,7%, với những bệnh nhân có điểm THRIVE trung bình (3 – 5) tỷ lệ nàychiếm 43,5% và ở nhóm bệnh nhân có điểm THRIVE cao (6 – 9) tỷ lệ kết cụctốt là 10,6% Tại thời điểm 90 ngày tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có điểmTHRIVE thấp (0 – 2), nhóm điểm trung bình (3 – 5) và cao (6 – 9) lần lượt là

5,9%, 30,1% và 56,4% Khi tiến hành kiểm định cho kết quả cho thấy sựkhác biệt này có ý nghĩa thống kê ( với p<0,01) [40] Trong một nghiên cứukhác trên 5724 bệnh nhân đột quỵ NMN cấp tác giả Alexander C Flint và cáccộng sự cho thấy thang điểm THRIVE có giá trị tiên lượng mạnh mẽ đối với kếtcục tốt, tử vong cũng như nguy cơ xuất huyết sau điều trị tPA Mối quan hệ giữađiểm THRIVE và kết cục không bị ảnh hưởng và độc lập với điều trị tiêu sợihuyết Thang điểm THRIVE là thang điểm tiên lượng có dự đoán vượt trội trongtiên lượng kết cục dự hậu và tử vong [39].

Sử dụng thang điểm THRIVE cho phép các nhà lâm sàng đưa ra tiênlượng kết cục bệnh nhân sau NMN và điều chỉnh phương thức điều trị nhằmgiảm thiểu tối đa nguy cơ tàn phế và tử vong Thang điểm THRIVE là mộtcông cụ giá trị bởi vì thang điểm này tính toán dựa trên các đánh giá lâm sàngngay khi nhập viện mà không cần kết hợp các hình ảnh thần kinh hay các xétnghiệm sinh hoá [35]

Tuy nhiên, trong nước hiện tại chưa có một nghiên cứu nào đề cập tớithang điểm này Chính vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài này trên bệnh nhânnhồi máu não cấp với mong muốn xác định khả năng tiên lượng của thangđiểm THRIVE cũng như xác định mối tương quan với thang điểm Rankinhiệu chỉnh một thang điểm được sử dụng rộng rãi để tiên lượng về nguy cơtàn phế và tử vong

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Chọn bệnh nhân

Chúng tôi chọn 106 bệnh nhân đã được chẩn đoán xác định NMN giaiđoạn cấp từ 18 tuổi trở lên không phân biệt giới tính vào điều trị tại khoa NộiTim mạch và khoa Nội tiết - Thần Kinh - Hô hấp Bệnh viện Trung ƯơngHuế, từ tháng 7/2014 đến 5/2016

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não

Theo TCYTTG trong khuyến cáo về dự phòng chẩn đoán và điều trịTBMMN dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng

2.1.2.1 Tiêu chuẩn lâm sàng

- Khởi phát đột ngột gây rối loạn chức năng về não với dấu hiệu thầnkinh khu trú (đôi khi toàn thể) kéo dài trên 24 giờ mà không có nguyên nhânnào khác ngoài nguồn gốc mạch máu Các triệu chứng thần kinh khu trú đạtmức tối đa trong vài phút, vài giây, ít khi kéo dài đến vài giờ

- Các dấu thần kinh khu trú

+ Nhóm triệu chứng chính: Liệt nửa người kèm theo liệt nửa mặt cùngbên, rối loạn ngôn ngữ, mù một bên, dấu tiểu não cấp và dấu màng não

+ Nhóm triệu chứng phụ: Phản xạ bệnh lý như dấu Babinski, nói khó, chỉliệt nửa người, một tay hoặc một chân hay liệt tay-mặt, tay-chân

2.1.2.2 Tiêu chuẩn cận lâm sàng

Dựa vào tiêu chuẩn cận lâm sàng để chẩn đoán xác định NMN là chụpnão cắt lớp vi tính (CNCLVT) để thấy sự thay đổi tỷ trọng của vùng tổnthương: giảm tỷ trọng trong NMN: 20-30 HU (đơn vị Hounsfield) Nếu phimCNCLVT chụp lần đầu không có hình ảnh bất thường sẽ tiến hành chụp lạisau 72 giờ nếu triệu chứng thực thể kéo dài quá 24 giờ

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những trường hợp sau:

- Những bệnh nhân có cơn thiếu máu não thoáng qua

- Những bệnh nhân đã được sử dụng thuốc tiêu sợi huyết

- Liệt khu trú sau động kinh cục bộ, động kinh cơn lớn kèm tiền sử độngkinh

- Những bệnh nhân đã được chẩn đoán và điều trị NMN theo tiêu chuẩncủa TCYTTG nhưng không có hình ảnh tổn thương NMN trên phimCNCLVT (kể cả lần thứ 2)

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõiđánh giá tại thời điểm nhập viện và ngày thứ 30 sau NMN cấp

Mẫu nghiên cứu: 106 bệnh nhân

Đối tượng nghiên cứu: bệnh nhân NMN giai đoạn cấp

2.2.2 Phương pháp nghiên cứu lâm sàng

2.2.2.1 Thu thập trên bệnh nhân

- Tên, tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa chỉ, ngày vào viện, số vào viện

2.2.2.2 Hỏi bệnh để tìm hiểu tiền sử và bệnh sử.

- Xác định tiền sử cơn thiếu máu não thoáng qua và TBMMN hìnhthành.

- Tiền sử có hút thuốc lá không

- Tiền sử động kinh, chấn thương sọ não

2.2.2.3 Khám lâm sàng

-Xác định các triệu chứng nghi ngờ TBMMN: đột ngột xuất hiện:

Yếu hoặc tê mặt, tay và chân

Rối loạn về ngôn ngữ cũng như hiểu biết lời nói

Rối loạn ý thức hoặc hôn mê

Đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, chóng mặt hoặc co giật

- Khám toàn diện thần kinh để phát hiện các triệu chứng: yếu, liệt nửangười, nửa mặt, mức độ liệt, thất ngôn, rối loạn cảm giác đi kèm, rối loạn cơtrơn, nhìn đôi, đồng tử hai bên…

- Các phản xạ bệnh lý: dấu Babinski hoặc các dấu tương đương

- Đánh giá các dấu hiệu sống: nhịp tim, huyết áp, nhịp thở

Huyết áp được đo bằng máy đo đồng hồ ALPKA-2 do Nhật sản xuất đãđược chuẩn hóa định kỳ 6 tháng một lần bằng máy đo HA kế thủy ngân

- Đánh giá mức độ rối loạn ý thức của bệnh nhân theo thang điểmGlasgow

Bảng 2.1 Thang điểm Glasgow

Đáp ứng

bằng lời nói

Trả lời đúng câu hỏiTrả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp với câu hỏiNói những lời vô nghĩa

Không trả lời

54321

Co cứng mất vỏ não khi kích thích đauDuỗi cứng mất não khi kích thích đauKhông đáp ứng

654321

Trong đó Glassgow < 13 điểm được xác định là giảm ý thức [30], [48]

- Đánh giá mức độ rối loạn ý thức của bệnh nhân theo thang điểmNIHSS

Bảng 2.2 Thang điểm đột quỵ não của Viện Sức Khoẻ Quốc Gia Hoa

Hôn mê (không đáp ứng với kích thích)

01

23

1b Hỏi tháng và

tuổi bệnh nhân (2

câu hỏi)

Trả lời chính xác cả 2 câuTrả lời chính xác được 1 câuKhông chính xác cả 2 câu

012

012

2 Nhìn phối hợp

Bình thườngLiệt vận nhãn một phần của 1 hay 2 mắtXoay mắt, đầu sang một bên hoặc liệt đờ vận nhãn(nghiệm pháp mắt - đầu)

012

3 Thị trường

Bình thườngBán manh một phầnBán manh hoàn toànBán manh 2 bên

0123