Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp bằng thang điểm PLAN tại bệnh viện Trung ương Huế (FULL TEXT)

ĐẶT VẤN ĐỀ Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trên toàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [78]. Ở các nước phát triển, tai biến mạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnh tim mạch và ung thư [15]. Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở các nước đang phát triển. Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ phát triển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế cao mặc dù có nhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và dự phòng [14], [15]. Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnh cũng có thể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với y học và xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà nó gây ra [35], [36]. Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thể chính, chiếm khoảng 80-85% các trường hợp tai biến mạch máu não. Mặc dù vấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các tiến bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứu phức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị. Việc tiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hành lâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biện pháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phần nâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [15], [61], [65]. Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não đã được phát triển trong thập kỷ vừa qua. Thang điểm đột quỵ của Viện Sức Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale), thang điểm CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, Prior Stroke or TIA or Thromboembolism)... Mặc dù độ tin cậy của các thang điểm này rất cao, tuy nhiên chúng lại không được sử dụng một cách rộng rãi trên lâm sàng bởi khá phức tạp, kết hợp thêm thang điểm phụ hoặc các xét nghiệm hỗ trợ, một số chúng đòi hỏi người bác sỹ phải qua đào tạo chuyên khoa. Nhằm tìm ra giải pháp khắc phục những hạn chế trên, vào tháng 10 năm 2012, nhóm nghiên cứu của tiến sỹ Martin O’Donnell tại Đại học Quốc gia Ireland sau 5 năm nghiên cứu đã công bố thang điểm PLAN (Preadmission comorbidities, Level of consciousness, Age, Neurologic decifit) tiên lượng tình trạng bệnh nhân sau đột quỵ nhồi máu não cấp. Những kết quả nghiên cứu bước đầu chứng minh tính hiệu quả trên lâm sàng của thang điểm là rất khả quan. Thang điểm PLAN đánh giá dựa trên những yếu tố dễ dàng ghi nhận ở bệnh nhân ngay tại thời điểm nhập viện bởi các bác sỹ lâm sàng tuy nhiên vẫn đảm bảo tính chính xác trong tiên lượng. Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung – Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp. Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp bằng thang điểm PLAN tại Bệnh viện Trung Ương Huế”. Với hai mục tiêu sau: 1. Khảo sát các đặc điểm của thang điểm PLAN ở bệnh nhân nhồi máu não cấp. 2.Đánh giá mối liên quan/tương quan giữa thang điểm PLAN và thang điểm m-Rankin trong tiên lượng sau nhồi máu não cấp.  

TRẦN MINH HUY

NGHIÊN CỨU TIÊN LƯỢNG NHỒI MÁU NÃO CẤP BẰNG THANG ĐIỂM PLAN

TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hướng dẫn khoa học: GS TS Hoàng Khánh

HUẾ, 2014

NIHSS : National Institutes of Health Stroke Scale

PLAN : Preadmission comorbidities, Level of

consciousness, Age, Neurologic decifit

TBMMN : Tai biến mạch máu não

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Đại cương về tai biến mạch máu não 3

1.2 Nhồi máu não 18

1.3 Tổng quan về thang điểm PLAN 21

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 25

2.1 Đối tượng nghiên cứu 25

2.2 Phương pháp nghiên cứu 29

2.3 Phương pháp xử lý số liệu 35

Chương 3: KẾT QUẢ 36

3.1 Đặc điểm chung 36

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 38

3.3 Đặc điểm thang điểm PLAN 40

3.4 Các yếu tố tiên lượng đối với kết cục 42

3.5 Giá trị tiên lượng của thang điểm PLAN 51

Chương 4:BÀN LUẬN 54

4.1 Đặc điểm chung 54

4.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 60

4.3 Đặc điểm thang điểm PLAN 65

4.4 Nhận xét các yếu tố tiên lượng đối với kết cục 67

4.5 Giá trị tiên lượng của thang điểm PLAN 73

KẾT LUẬN 75

KIẾN NGHỊ 76 TÀI LIỆU THAM KHẢO

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não đang là nguyên nhân gây tử vong thứ hai trêntoàn thế giới sau các bệnh lý tim mạch [78] Ở các nước phát triển, tai biếnmạch máu não là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu trong các bệnhthần kinh và đứng hàng thứ 3 gây tử vong ở người trưởng thành chỉ sau bệnhtim mạch và ung thư [15] Theo thống kê của tạp chí The Lancet, hai phần ba

số ca tử vong do đột quỵ trên toàn thế giới những năm đầu thế kỷ 21 xảy ra ở cácnước đang phát triển Bệnh có xu hướng gia tăng theo tuổi và nhịp độ pháttriển của xã hội, tần suất mắc bệnh, tỷ lệ tử vong và tàn phế cao mặc dù cónhiều tiến bộ đáng kể về các phương diện chẩn đoán, tiên lượng, điều trị và

dự phòng [14], [15] Ngay cả khi thoát khỏi nguy hiểm đến tính mạng, bệnhcũng có thể để lại những di chứng nặng nề và thực sự là một gánh nặng đối với yhọc và xã hội bởi chi phí phát sinh trong điều trị cũng như khắc phục hậu quả mà

nó gây ra [35], [36]

Đột quỵ thiếu máu não hay còn gọi là nhồi máu não là một trong hai thểchính, chiếm khoảng 80-85% các trường hợp tai biến mạch máu não Mặc dùvấn đề chẩn đoán ngày càng chính xác và nhanh chóng hơn nhờ vào các tiến

bộ của y học nhưng nhồi máu não vẫn là một bệnh cảnh lâm sàng cấp cứuphức tạp bởi còn khá nhiều khó khăn trong tiên lượng cũng như điều trị Việctiên lượng sớm và chính xác đóng vai trò vô cùng quan trọng trong thực hànhlâm sàng, giúp các bác sỹ và nhân viên y tế có thể nhanh chóng đưa ra biệnpháp xử trí cũng như lập kế hoạch điều trị đối với từng bệnh nhân, góp phầnnâng cao hiệu quả cứu chữa người bệnh [15], [61], [65]

Nhiều thang điểm xác định thiếu sót thần kinh sau đột quỵ nhồi máu não

đã được phát triển trong thập kỷ vừa qua Thang điểm đột quỵ của Viện Sức

Khỏe Quốc Gia Hoa Kỳ (NIHSS: National Institutes of Health Stroke Scale),thang điểm CHADS2 (Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetesmellitus, Prior Stroke or TIA or Thromboembolism) Mặc dù độ tin cậy củacác thang điểm này rất cao, tuy nhiên chúng lại không được sử dụng một cáchrộng rãi trên lâm sàng bởi khá phức tạp, kết hợp thêm thang điểm phụ hoặccác xét nghiệm hỗ trợ, một số chúng đòi hỏi người bác sỹ phải qua đào tạochuyên khoa

Nhằm tìm ra giải pháp khắc phục những hạn chế trên, vào tháng 10 năm

2012, nhóm nghiên cứu của tiến sỹ Martin O’Donnell tại Đại học Quốc giaIreland sau 5 năm nghiên cứu đã công bố thang điểm PLAN (Preadmissioncomorbidities, Level of consciousness, Age, Neurologic decifit) tiên lượngtình trạng bệnh nhân sau đột quỵ nhồi máu não cấp Những kết quả nghiêncứu bước đầu chứng minh tính hiệu quả trên lâm sàng của thang điểm là rấtkhả quan Thang điểm PLAN đánh giá dựa trên những yếu tố dễ dàng ghinhận ở bệnh nhân ngay tại thời điểm nhập viện bởi các bác sỹ lâm sàng tuynhiên vẫn đảm bảo tính chính xác trong tiên lượng

Bệnh viện Trung Ương Huế là bệnh viện lớn nhất khu vực miền Trung –Tây Nguyên, nơi tiếp nhận hàng năm rất nhiều bệnh nhân nhồi máu não cấp

Để góp phần vào việc tiên lượng cũng như hỗ trợ điều trị, chúng tôi tiến hành

đề tài “Nghiên cứu tiên lượng nhồi máu não cấp bằng thang điểm PLAN tại Bệnh viện Trung Ương Huế” Với hai mục tiêu sau:

1 Khảo sát các đặc điểm của thang điểm PLAN ở bệnh nhân nhồi máu

não cấp.

2.Đánh giá mối liên quan/tương quan giữa thang điểm PLAN và thang điểm m-Rankin trong tiên lượng sau nhồi máu não cấp.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

1.1.1 Sơ lược về giải phẫu, sinh lý của não

Đại não gồm 2 bán cầu phải và trái, ngăn cách nhau bởi rãnh gian báncầu Mỗi bán cầu đại não có một lớp chất xám dày khoảng 2-4 mm bao quanhgọi là vỏ não Trên bề mặt vỏ não có nhiều rãnh chia vỏ não ra làm nhiều thùylớn, trong đó có 5 thùy chính: Thùy trán (phía trước bán cầu đại não), Thùychẩm (phía sau bán cầu đại não), Thùy đỉnh (nằm giữa thùy trán và thùychẩm), Thùy thái dương (ở phần bên và dưới bán cầu đại não), Thùy đảo (nằm

ở đáy khe Sylvius)

Về chức năng tế bào vỏ não chia làm 3 loại: các tế bào cảm giác và giácquan, các tế bào vận động, các tế bào trung gian (giữ vai trò liên lạc giữa 2 tếbào trên)

*Chức năng vỏ não: chức năng vận động, chức năng cảm giác, chức năng giác quan, chức năng thực vật Mỗi vùng vỏ não tương ứng với một

chức năng nhất định Ngoài ra, vỏ não còn là trung tâm các hoạt động thầnkinh cao cấp

*Các vùng giác quan: vùng thị giác (gồm các vùng 17, 18, 19 thuộc

thùy chẩm hai bên), vùng thính giác (gồm các vùng 22, 41, 42 thuộc thùy tháidương hai bên), vùng vị giác (thuộc vùng 43 thùy đỉnh), vùng khứu giác(thuộc vùng 34 của thùy thái dương, vùng này thuộc hệ viền), vùng cảm giác(thuộc vùng 1,2,3 của hồi đỉnh lên)

*Các vùng vận động: thuộc hồi trán lên, đây là nơi xuất phát của bó

tháp So với các vùng khác thì vùng vận động có diện tích lớn nhất

Vùng vận động và cảm giác của vỏ não có những quy luật hoạt động như sau:

- Quy luật bắt chéo: bán cầu não bên này chi phối vận động và cảm giácnửa thân bên kia

- Quy luật ưu thế: những cơ quan nào vận động nhiều và cảm giác tinh tếthì chiếm vùng vỏ não rộng hơn

- Quy luật lộn ngược: vùng vỏ não phía trên chi phối vận động và cảmgiác của bộ phận bên dưới cơ thể và ngược lại

Vùng lời nói, bao gồm hai vùng :

- Vùng Broca: thuộc vùng 44, 45 của thùy trán, đây là vùng chi phối vậnđộng của các cơ quan tham gia vào động tác phát âm Do vậy khi bị tổnthương thì bị câm nhưng vẫn hiểu lời nói, hiểu chữ

- Vùng Wernicke: nằm ở thùy thái dương, đây là một vùng rất quan trọngtrong việc hình thành tiếng nói và tư duy [2]

1.1.2 Đặc điểm tuần hoàn não

Hệ thống động mạch não bắt nguồn từ động mạch chủ, được hình thànhbởi khung mạch Các động mạch cung cấp máu cho não gồm hai trục chính

đó là động mạch cảnh và động mạch sống nền.Vòng đa giác Willis nối thôngcác đường mạch nói trên và tạo ra một mặt phẳng động mạch ở đáy sọ xuấtphát các động mạch não [15], [59]

Các động mạch não chính thức loại nông và sâu có ba tầng bàng hệ thực

sự hỗ trợ cho chức năng tưới máu:

- Tầng thứ nhất hoặc các động mạch cung cấp (động mạch cảnh trong vàđộng mạch sống thân nền)

- Tầng thứ hai hay vòng động mạch đáy não (vòng Willis)

- Tầng thứ ba hay tầng hệ vỏ não – màng nuôi, thường là những độngmạch tận (động mạch não giữa, não trước và các nhánh động mạch tận củađộng mạch tận của động mạch thân nền)

Tưới máu não:

Vòng động mạch đáy não, bố cục chính thức ở đáy sọ, phát ra các độngmạch trung tâm và ngoại vi

- Các động mạch trung tâm hay động mạch sâu: thường có xu hướngxuyên từ đáy não hướng thẳng đứng lên trên, sinh ra từ các vòng động mạch

và từ gốc ba động mạch lớn nông và đi sâu vào đáy não Các mạch này tướimáu cho đồi thị và vùng dưới đồi, các nhân bèo và nhân đuôi, bao trong vàcho cả đám rối màng mạch

- Các nhánh động mạch ngoại vi hay các nhánh nông:

+ Động mạch não trước: sinh ra từ chỗ phân chia động mạch cảnh trong

và đoạn cảnh đầu ở đáy, nối với động mạch não trước đối diện bằng độngmạch thông trước, tạo ra một sự lưu thông phía trước và thông liên cảnh Từđường giữa, động mạch não trước đi ra trước và lên trên trong khe dọc (kheliên bán cầu) rồi uốn cong theo thể chai Khái quát các nhánh động mạch nãotrước tưới máu cho mặt trong thùy trán và ¾ của mặt giữa bán cầu (thùy trán

và thùy đỉnh) và các nhánh đi sát vào mặt trên – bên, suốt dọc bờ trên củathùy não

+ Động mạch não giữa gần như tiếp tục hướng đi chung của trục cảnh động mạch não giữa, động mạch này đi ra ngoài vào hố bên của não (kheSylvius) và tỏa ra nhiều nhánh để tưới máu mặt ngoài bán cầu, nhưng cácnhánh này không đến bờ trước và bờ dưới của bán cầu não

-+ Động mạch não sau, là nhánh cùng của động mạch nền đi ra ngoài ởmặt dưới cuống đại não Động mạch não sau, qua nhánh nông tưới cho mặttrong và mặt dưới thùy thái dương, thùy chẩm; còn qua nhánh sâu tưới chokhu vực liên cuống não, 2/3 sau của đồi thị

Các mạch máu não có sự nối tiếp phong phú, đảm bảo cho sự tưới máuđược an toàn Có ba hệ thống bàng hệ quan trọng:

+ Nối giữa cảnh ngoài với cảnh trong: phía trước qua nhánh hàm trongvới động mạch mắt, phía sau nối với nhánh của động đốt sống với nhánhchẩm thuộc động mạch cảnh ngoài

+ Nối giữa hai bán cầu giữa hệ cảnh với hệ sống nền qua đa giác Willis,mạch nối này là quan trọng nhất.

+ Trên vỏ não giữa động mạch não trước và não giữa và não sau nối vớinhau rất phong phú tưới máu cho võ não

Tuy có sự nối thông với nhau nhưng lúc bình thường máu không chảy lẫnlộn, chỉ khi có biến cố tắc mạch sẽ có sự tưới bù Những mạch nhỏ tắc lại quantrọng hơn các mạch lớn vì nó là các mạch tận không được tưới bù [15], [59]

Hình 1.1 Động mạch cấp máu cho não và các đường thông bàng hệ [38]

1.1.3 Định nghĩa tai biến mạch máu não

Tai biến mạch máu não (TBMMN) được Tổ chức Y tế thế giới(TCYTTG) định nghĩa như một “hội chứng thiếu sót chức năng thần kinh,thường là khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ hoặc gây tử vong 24 giờ.Các khám xét loại trừ nguyên nhân chấn thương” [15], [59], [67]

Định nghĩa này cũng là tiêu chí để chẩn đoán lâm sàng, khởi phát độtngột gặp 95% các trường hợp tai biến, đó là một trong ba tiêu chí có giá trị vềchẩn đoán trên lâm sàng

Nhồi máu não (NMN) xảy ra khi một mạch máu não bị tắc Tế bào nãotại khu vực không đựợc nuôi dưỡng sẽ tổn thương và chết NMN có thể gâynên tổn thương não kéo dài và không hồi phục Vị trí và mức độ tổn thươngcủa não tùy thuộc vào vị trí mạch máu bị tắc nghẽn [15], [40], [59], [67]

1.1.4 Phân loại tai biến mạch máu não

1.1.4.1 Phân loại theo kinh điển: Có 3 loại

- Huyết khối mạch máu não (Thrombo Cerebro Vascular)

- Nghẽn mạch não (Emboli Cerebro Vascular)

- XHN (Cerebro Hemorrhage)

1.1.4.2 Phân loại theo thời gian

- TBMMN cấp: Tuần đầu đến 2 tuần sau đột quỵ

- TBMMN bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu

- TBMMN mạn: Sau tuần thứ sáu [15]

1.1.4.3.Phân loại theo thể và nguyên nhân

Đột ngột xuất hiện triệu chứng thần kinh khu trú

Hình 1.2 TBMMN theo thể và nguyên nhân [15]

1.1.5 Triệu chứng tai biến mạch máu não

1.1.5.1 Triệu chứng lâm sàng

Dựa theo định nghĩa của TCYTTG là bệnh khởi phát đột ngột, tiến triểnnhanh tới thiếu hụt thần kinh: liệt, hôn mê, rối loạn vận ngôn, rối loạn cảm giác…không do chấn thương, diễn tiến này không bao giờ tự thoái lui và có xu hướngnặng lên để đạt mức tối đa mà tình trạng xuất huyết hoặc thiếu máu gây ra

Các triệu chứng thường gặp:

- Đau đầu: xảy ra rất dữ dội, đạt cường độ đau tối đa ngay từ những phút

đầu, giờ đầu Đau đầu do xuất huyết khoang dưới nhện, bệnh nhân mô tả nhưbúa bổ vào đầu hoặc cảm giác như đang muốn nổ tung, đau đầu thường kèmtheo nôn, cứng gáy và dấu màng não Tuy nhiên khoảng 20 – 30% trường hợpđau đầu không điển hình, một số ít không đau

Trong XHN, khởi phát đau đầu cũng đột ngột, hiếm gặp dấu màng não trừtrường hợp XHN – màng não hay xuất huyết tràn não thất và khoang dưới nhện.Đau đầu thường kèm theo thiếu sót thần kinh tiến triển và biến đổi ý thức

Các bệnh nhân NMN đôi khi có đau đầu (20%) mức độ nhẹ và thoángqua, nguyên nhân nhồi máu do xơ vữa động mạch thường gặp hơn do tim[15], [67]

- Chóng mặt: báo hiệu chức năng tiền đình ngoại vi hay trung tâm bị

kích thích Trong TBMMN thường gặp chóng mặt tiền đình trung ương.Nguyên nhân là do rối loạn tuần hoàn sau như huyết khối tiểu não hay thânnão, chảy máu hoặc thiếu máu cục bộ động mạch sống nền thoáng qua Trongbối cảnh bệnh mạch máu não, hầu như chóng mặt bao giờ cũng kết hợp vớicác triệu chứng khác của chức năng thân não hoặc tiểu não: nystagmus, rốiloạn vận nhãn, mất điều hòa vận động [15], [67]

- Rối loạn thị giác: trong bệnh mạch máu não rối loạn thị giác thường gặp

là mất thị giác và nhìn đôi Mất thị lực một bên hoặc hai bên, trong bệnh mạchmáu não, nguyên nhân thiếu máu thị giác - võng mạc, do tắc động mạch hoặctĩnh mạch võng mạc trung tâm Mù thoáng qua từ thiếu máu võng mạc đượcgọi là “mù Fugax” thường do tắc động mạch cảnh cùng bên Kết quả là do rốiloạn lưu lượng máu của mắt, hoặc cục nghẽn võng mạc có nguồn gốc đoạn đầutrung tâm hệ động mạch cảnh, cũng có thể cục lấp mạch từ tim [15], [67]

- Rối loạn ngôn ngữ: mất ngôn ngữ vận động xuất hiện khi tổn thương

vùng Broca (phần sau hồi trán 3) Trong bối cảnh này, người bệnh mất khảnăng nói thành lời, nhưng căn bản vẫn giữ được khả năng am hiểu lời nói.Cũng cần phân biệt với nói khó (dysathria) là rối loạn phụ thuộc vào các cơlưỡi và họng, ở đây người bệnh vẫn có thể vận động cơ lưỡi và môi, nhưngmất khả năng vận động các cơ phụ trách động tác lời nói

Mất ngôn ngữ giác quan (mất ngôn ngữ Wernicke) do tổn thương vùngWernicke, ở phần sau hồi thái dương trên Người bệnh mất khả năng am hiểulời nói Những câu chữ nghe thấy không gắn liền với những biểu tượng, kháiniệm hoặc đối tượng tương ứng Đối với người bệnh trở nên không am hiểutiếng mẹ đẻ, chẳng khác gì một thứ tiếng chưa từng biết Người bệnh thườngnói nhiều và nói quá thừa [15], [67]

- Các rối loạn cảm giác: khi bệnh nhân tổn thương não do nhồi máu

hoặc xuất huyết thì xuất hiện bất thường cảm giác, triệu chứng thường gặp là

tê Triệu chứng này biểu hiện như một tổn thương chết hay mất cảm giác Tráilại một cơn động kinh cảm giác thì hiện tượng đau nhói hay nhận cảm quánhiều Thông thường mất cảm giác hoặc rối loạn cảm giác trong TBMMNthường kèm theo với liệt nửa người Như hội chứng đồi thị do nhồi máu hayxuất huyết thì bên cạnh hiện tượng mất cảm giác có thể yếu nhẹ nửa ngườicùng bên rối loạn cảm giác [15], [67]

-Yếu và liệt nửa người: là dấu hiệu thường gặp trong TBMMN, mức độ liệt

nửa người trong hội chứng lâm sàng có thể giúp định khu tổn thương Một bệnhcảnh lâm sàng đột quỵ với liệt nửa người là hình thái điển hình của một TBMMN:liệt nửa người không đồng đều tay hoặc chân nặng hơn thường thấy trong tổnthương vỏ não, trong khi tổn thương bao trong thì liệt nửa người đồng đều Trongtrường hợp liệt nửa người kèm theo dây thần kinh sọ cùng bên tổn thương có thểgặp trong các hội chứng Weber, Millard-Gubler…[15], [67]

- Hôn mê: sự thức tỉnh được duy trì bởi hệ thống dẫn truyền của thân não

trên và các nơron đồi thị, hệ thống lưới phát động lên và sự tiếp nối của chúngvới hai bán cầu não Vì thế khi hệ thống hoạt động lưới giảm hoạt động và cáchoạt động chung của hai bán cầu não suy giảm dẫn tới hôn mê Có 3 dạng chủyếu của hôn mê thường gặp:

+ Tổn thương thân não cục bộ gây ảnh hưởng cấu trúc sâu của trung não,nguyên nhân do tụ máu trong sọ, nhồi máu diện rộng trên lều…

+ Các tổn thương thân não chèn ép vào hệ thống lưới thân não

+ Qúa trình rối loạn thân não và ảnh hưởng cả hai bên vỏ não, nguyênnhân do chuyển hóa, não thiếu oxy, bệnh hệ thống thần kinh trung ương [15]

1.1.5.2 Triệu chứng cận lâm sàng

Để chẩn đoán TBMMN ngoài lâm sàng gợi ý thì tiêu chuẩn vàng vẫn làhình ảnh học sọ não, cụ thể là hình ảnh tổn thương não trên chụp cắt lớp vitính (CLVT) hoặc trên cộng hưởng từ (MRI) Mặc dù MRI đã phát triển rấtvượt bậc trong thập niên qua nhưng chọn lựa phương pháp chẩn đoán đầu tiênkhi bệnh nhân nhập viện vẫn là CLVT sọ não Kết quả chụp CLVT là đủ đểchẩn đoán xác định tổn thương não[15]

Chụp CLVT có vai trò như một tiêu chuẩn chẩn đoán loại trừ cáctrường hợp XHN, u não, dị dạng mạch máu não [49], [67]

1.1.6 Một số yếu tố nguy cơ của tai biến mạch máu não

1.1.6.1 Các yếu tố nguy cơ (YTNC) không thể thay đổi được

- Tuổi: TBMMN tăng dần theo lứa tuổi và tăng vọt lên từ lứa tuổi 50 trở

lên Tuổi càng lớn thì bệnh mạch máu càng nhiều, mà trước hết là xơ vữađộng mạch

- Giới tính: TBMMN gặp ở nam nhiều hơn nữ từ 1,5 đến 2 lần.

- Sắc tộc: Người da đen và người Mỹ gốc Tây Ban Nha có tỉ lệ mắc

TBMMN và tử vong cao hơn người da trắng

- Tiền sử gia đình: Tiền sử cha mẹ mắc TBMMN liên quan với nguy cơ

mắc TBMMN ở con cái Nghiên cứu cho thấy gia tăng gấp 5 lần TBMMN ởnhững trẻ sinh đôi cùng trứng so những trẻ sinh đôi khác trứng [15]

1.1.6.2 Các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp: (THA) Là một YTNC độc lập gây ra các loại

TBMMN Có mối liên quan liên tục giữa cả HA tâm thu và HA tâm trươngđến nguy cơ đột quỵ NMN Khi HA tâm thu > 160mmHg và hoặc là HA tâmtrương > 95 mmHg thì nguy cơ tăng 3,1 lần ở nam giới và 2,9 lần ở nữ giới so

HA bình thường Nếu HA tâm thu 140-159mmHg và HA tâm trương 90-95mmHg thì 50% gia tăng đột quỵ Trong khi đó nếu giảm HA tâm thu trungbình khoảng 12 mmHg và HA tâm trương trung bình 5 mmHg thì có thể giảmđến 43% nguy cơ TBMMN tái phát và giảm 40% nguy cơ các bệnh mạchmáu lớn [14], [15], [64]

- Các bệnh lý tim: Hẹp hai lá hoặc và rung nhỉ do thấp tim là những

YTNC quan trọng sinh TBMMN thể NMN là do bệnh van tim Sau 36 nămtheo dõi ở Framingham thấy 80,8% tai biến do THA, 32,7% do bệnh mạchvành, 14,5% do suy tim, 14,5% do rung nhỉ và 13,6% không phải các bệnhtrên [15], [55], [79]

- Rối loạn lipid máu: Từ 1930 Muller, Thanhauser và Magandanz đã

phát hiện có mối tương quan giữa tăng cholesterol (CT) và bệnh xơ vữa độngmạch não Ở Việt Nam qua nghiên cứu của Nguyễn Bích Hà trên 118 bệnhnhân tim mạch cho thấy 67% CT tăng và HDL-C giảm trong TBMMN [15]

- Béo phì: Béo phì làm tăng gánh tim, tăng tỷ lệ đột tử ở bệnh nhân béo

phì có thể do loạn nhịp, xơ vữa Đặc biệt là béo phì trung tâm là một YTNCtrực tiếp gây TBMMN mà có lẽ không qua các bệnh lý tim mạch TheoAG.Shaper, SG.Wannamethee, M.Walker thì tăng trọng quá mức > 30% làmgia tăng nguy cơ đột quỵ lên 2,33 lần [5], [15], [64]

- Đái tháo đường: Nhiều nghiên cứu ở Châu Âu và Bắc Mỹ cho thấy

ĐTĐ được gặp với tỷ lệ tương đối cao ở bệnh nhân đột quỵ não Nguy cơ độtquỵ tương đối ở nam tăng 1,8 và nữ tăng 2,2 lần ở người bị đái tháo đường sovới người bình thường [15], [52], [64]

- Thuốc lá: Thuốc lá được biết đến như một trong những yếu tố nguy cơ

hàng đầu của TBMMN Theo CE.Bartechi, TD.Mac Kensie, thuốc lá làm biếnđổi nồng độ lipid mà quan trọng làm giảm yếu tố bảo vệ HDL-C, ngoài ra làmtăng Fibrinogen, tăng tính đông máu, độ nhớt máu, kết dính tiểu cầu… Nguy

cơ tương đối xuất huyết dưới nhện ở nhóm hút thuốc cao hơn 2,7 lần ở nam

và 3,0 ở nữ, nguy cơ đột quị tăng 1,5 lần Nguy cơ đột quỵ giảm rõ rệt sau khi

bỏ thuốc lá và có thể biến mất hẳn sau 5 năm [15], [27], [64], [77]

- Một số YTNC khác: Gần đây một số yếu tố cũng được quan tâm xem

xét như tăng Fibrinogen, tăng Homocystein, tăng ngưng tập kết tiểu cầu, hoạthóa glycoprotein IIB/IIIa, bất thường về gen, các viêm nhiễm do Chlamydia,Pneumoniae, Helicobacter pylori gây TBMMN thông qua xơ vữa động mạch(XVĐM) [15], [77]

1.1.7 Tình hình tai biến mạch máu não trên thế giới và Việt Nam

1.1.7.1 Tình hình tai biến trên thế giới

Trong những năm gần đây, đã có rất nhiều công trình đi sâu vào nghiêncứu TBMMN về nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, lâm sàng, dự phòng và nhiềukhía cạnh khác Đồng thời, ngày càng có nhiều phương tiện chuẩn đoán mới

và hiện đại như: Chụp não cắt lớp vi tính, chụp cộng phẫu thuật hưởng từ hạtnhân… đi đôi với những tiến bộ trong hồi sức cấp cứu, thần kinh và nâng caohiệu quả công tác dự phòng, đã mang lại được những kết quả to lớn trong điềutrị TBMMN

Tỷ lệ mắc bệnh có sự khác biệt giữa các nước và khu vực trên thế giới.Hằng năm, ở Châu Âu có khoảng một triệu bệnh nhân vào vịên điều trịTBMMN Ở Hoa Kỳ tỷ lệ thường gặp TBMMN là 794/100.000 dân, 5% dân

số trên 65 tuổi bị đột quỵ, hằng năm có trên 400.000 bệnh nhân được ra việnsau điều trị TBMMN Theo thống kê của Feigin vào năm 2010, tỷ lệ mới mắcTBMMN trên toàn thế giới là 257,96/100.000 người, tỷ lệ hiện mắc là502,32/100.000 người [36] Ở Châu Á tỷ lệ mắc bệnh trung bình hằng năm ởcác nước có sự khác biệt Cao nhất là Nhật Bản: 340-532/100.000 dân TrungQuốc: 219/100.000 dân, riêng thủ đô Bắc Kinh là 370/100.000 dân [15]

- Tỷ lệ tử vong

Ở các nước Âu, Mỹ và các nước đang phát triển, tỷ lệ tử vong doTBMMN đứng hàng đầu trong các bệnh thần kinh, chiếm 20% các bệnh lýnội khoa Ở Hoa Kỳ theo báo cáo của AHA trong năm 2010 ước tính cứ 19người tử vong thì có 1 trường hợp do TBMMN [15], [39]

Từ 1970-1990 có nhiều công trình nghiên cứu tại các nước công nghiệpphát triển như Hoa Kỳ, Anh, Pháp, Đức, Thụy Sỹ, Nhật Bản… đều có kếtluận chung tỷ lệ tử vong đã bắt đầu giảm Quốc gia có tỷ lệ giảm tử vongnhanh nhất là Nhật Bản, mỗi năm giảm 7% Theo báo cáo của Trung tâm

kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh Hoa Kỳ năm 2008, TBMMN đứng thứ tưtrong các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thay vì thứ ba như các số liệutrước đó [15], [49], [70].

- Tuổi và giới ở bệnh nhân TBMMN

TBMMN tăng lên theo tuổi và gặp ở cả hai giới Theo TCYTTG(1989)thì TBMMN có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 60-80 XHNgặp nhiều ở tuổi 50-60, huyết khối động mạch não gặp nhiều hơn ở lứa tuổitrên 60, nghẽn mạch từ tim xảy ra ở tuổi trẻ [15] Theo những thống kê vàonăm 2010, tuổi trung bình bệnh nhân ở các nước có thu nhập cao cao hơn ởcác nước có thu nhập thấp và trung bình khoảng 5 năm [36]

1.1.7.2.Tai biến mạch máu não tại Việt Nam

- Tỷ lệ mới bệnh, tỷ lệ mới mắc

Theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995) tỷ lệ mắc là 75,14/100.000dân, tỷ lệ mới mắc 53,2/100.000 dân Theo Hoàng Khánh, Huỳnh Văn Minh

và cộng sự (1994) tỷ lệ mắc bệnh TBMMN là 288/100.000, tăng lên rõ rệttheo tuổi Tần suất có xu hướng tăng lên những năm gần đây từ 8,87 đến47,67 Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ mới mắc trung bình hằngnăm là 416/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân [15]

- Tỷ lệ XHN và NMN

Theo các công trình nghiên cứu đã được công bố, tỉ lệ tai biến NMNluôn luôn chiếm ưu thế so với thể tai biến XHN chiếm 10-15% TBMMNchung, trong khi NMN chiếm đến 85-90% Ở Châu Á tỷ lệ XHN có cao hơncác nước Âu – Mỹ nhưng không bao giờ chiếm ưu thế so với NMN Ở ViệtNam, theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990) điều tra 2962 bệnh nhân, nhómXHN chiếm 40,42%, nhóm NMN chiếm 59,58% Ở Huế theo Hoàng Khánh

tỷ lệ XHN 39,42%, NMN là 60,58% [15]

- Tỷ lệ tử vong

Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1990), tỷ lệ tử vong chung củaTBMMN là 30% Theo Hồ Hữu Lương và Phan Việt Nga (1996), tỷ lệ tửvong XHN là 48% và NMN là 7% Theo Hoàng Khánh: tỷ lệ tử vong hàngnăm trung bình là 1,92/100.000 dân [15]

1.1.8 Các nghiên cứu liên quan

Ý nghĩa các yếu tố dự đoán kết cục sớm ở BN đột quị có tầm quan trọngđặc biệt, chẳng hạn như làm cơ sở cho các chiến lược phòng ngừa thứ phát,

hỗ trợ quyết định điều trị hoặc thiết kế các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên.Với những mục đích trên, đã có nhiều nghiên cứu trong và ngoài nước đượcthực hiện nhằm tổng hợp các yếu tố dự đoán kết cục thành những thang điểm

cụ thể cũng như áp dụng vào lâm sàng

Bo Carlberg năm 1993 sau khi nghiên cứu 85 bệnh nhân XHN và 831 bệnhnhân NMN nhằm tìm hiểu giá trị tiên lượng của huyết áp lúc vào viện với mức

độ trầm trọng của đột quỵ đã ghi nhận rằng huyết áp quá cao trong giai đoạn cấp

có thể gây ra tình trạng tái chảy máu ở những bệnh nhân XHN [33]

Armin J Grau và Christian Weimar cùng cộng sự trong nghiên cứu 5017bệnh nhân NMN vào năm 2001 đã cho thấy các nguyên nhân tắc mạch từ tim

là nguyên nhân phổ biến nhất của TBMMN ở người cao tuổi, trong khi xơvữa động mạch lớn lại là nguyên nhân chính gây đột quỵ ở lứa tuổi trungniên Nghiên cứu cũng cho biết tăng huyết áp, đái tháo đường, tăngcholesterol máu và béo phì là các yếu tố liên quan mật thiết đến mức độnghiêm trọng cũng như tiên lượng tử vong các thể đột quỵ não [40]

Trong vòng 10 năm trở lại đây đã có rất nhiều thang điểm tiên lượng độtquỵ não được công bố Có thể lượt qua một vài thang điểm được sử dụngnhiều như IScore của tác giả Gustavo Saponik và cộng sự dựa trên các yếu tốtuổi, giới, tiền sử bệnh tim mạch, ung thử, tiền sử bệnh thận, nồng độ glucose

máu lúc nhập viện và tình trạng phụ thuộc của bệnh nhân trước đột quỵ, từ đótiên lượng tình trạng bệnh nhân sau 30 ngày và sau 1 năm Qua nghiên cứubước đầu cho thấy IScore có diện tích dưới đường cong ROC có giá trị từ0,79 đến 0,85 ở các mẫu nghiên cứu khi tiên lượng tử vong đối với bệnh nhânTBMMN sau 30 ngày [65].

Năm 2011 Christine C Welles trong nghiên cứu của mình đã cho thấythang điểm CHADS2 có giá trị tiên đoán độc lập đột quỵ não và TBMMNthoáng qua ở bệnh nhân bệnh mạch vành không kèm rung nhĩ [76]

Bên cạnh đó, nhiều nghiên cứu về giá trị tiên lượng đột quỵ não của cácyếu tố đơn lẻ khác cũng liên tục được công bố như nghiên cứu của AltinayGoksel Karatepe về tác động của các bệnh đồng mắc đối với dự hậu TBMMN[52], nghiên cứu của M J H Aries về ảnh hưởng của thuốc lá lên tình trạngbệnh nhân sau NMN cấp [27], nghiên cứu của Yilong Wang về mối liên quangiữa THA với NMN tái phát [72]

Các tác giả Việt Nam cũng cho thấy mối quan tâm không kém về vấn đềthời sự của thế giới này

Năm 2010 Trương Văn Sơn và Cao Phi Phong với nghiên cứu “Ứngdụng thang điểm đánh giá đột quỵ trong tiên lượng sớm bệnh nhân đột quỵthiếu máu não cục bộ cấp” với 243 bệnh nhân tại bệnh viện Nhân Dân 115Thành phố Hồ Chí Minh ghi nhận kết quả điểm NIHSS trung bình là 8,39,điểm mRankin trung bình là 2,4 Có 54,3% bệnh nhân có kết cục tốt và 45,7%bệnh nhân có kết cục xấu lúc xuất viện Nghiên cứu cho thấy NIHSS lúc nhậpviện có liên quan độc lập và mạnh mẽ nhất với kết cục 30 ngày của đột quỵthiếu máu não cục bộ cấp sau khi điều chỉnh các biến khác [19]

Tác giả Nguyễn Văn Khách trong nghiên cứu “Đặc điểm lâm sàng, hìnhảnh học sọ não và các yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân NMN cấp tại bệnh viện

đa khoa khu vực Củ Chi” cho thấy các yếu tố Glasgow ≤ 8, NIHSS ≤ 12 vàtình trạng rối loạn cảm giác có liên quan chặt với tiên lượng nặng của bệnhnhân NMN cấp [12]

Năm 2012, Bành Quang Khải nghiên cứu 127 bệnh nhân TBMMN giaiđoạn cấp và bán cấp ghi nhận Rối loạn nhịp thở, tuổi, thân nhiệt, tỷ lệ bạch cầutrung tính và điểm Glasgow có giá trị độc lập tiên lượng tử vong sau 30 ngày.Tác giả cũng cho thấy tỷ lệ tử vong tỷ lệ thuận với số YTNC mắc phải [13].Trần Minh Tùng trong nghiên cứu của mình năm 2013 sau khi phân tíchhồi quy đa biến đối với các thể TBMMN đã chứng minh được thang điểm độtquỵ châu Âu có giá trị tiên lượng độc lập đối với tiến triển của bệnh với độmạnh là p < 0,009 [25].

Các nghiên cứu đã cho thấy tiên lượng dự hậu sau đột quỵ não cấp nóichung và sau NMN cấp nói riêng ngày càng đóng vai trò quan trọng trong lâmsàng cũng như cung cấp thông tin cần thiết cho bệnh nhân và gia đình Qua đó

hỗ trợ công tác điều trị cũng như phục hồi chức năng sau tai biến

1.2 NHỒI MÁU NÃO

1.2.1 Khái niệm

NMN là tình trạng tế bào não tổn thương và chết do tắc nghẽn cơ họcdòng máu đến nuôi một vùng não NMN có thể gây nên tổn thương não kéodài và không hồi phục Vị trí và mức độ tổn thương cảu não tùy thuộc vào vịtrí mạch máu bị tắc nghẽn

Các thuật ngữ sau có ý nghĩa tương đương:

- Đột qụy thiếu máu não (ischemic stroke)

-Nhồi máu não (cerebral infarction)

-Nhũn não hay nhuyễn não (encephalomalacia hay ramollissenmentcerebral) [15]

1.2.2 Phân loại nhồi máu não

Lâm sàng thường gặp ba loại:

- NMN lớn và toàn bộ bán cầu: NMN lớn thường xảy ra khi ổ nhồi máutrên 75% diện tích khu vực cấp máu của động mạch não giữa, động mạch não

giữa và động mạch não trước hoặc toàn bộ ba khu vực động mạch phối hợpvới nhau bao gồm động mạch não giữa, động mạch não trước và động mạchnão sau.

- NMN ổ khuyết: là nhồi máu kích thước nhỏ với đường kính dươi1,5cm Vị trí thường gặp là ở vùng não được cấp máu bởi các nhánh xuyêncấp máu cho các vùng sâu của não (động mạch não giữa nhánh sâu, độngmạch Heubner, các nhánh thủng của động mạch não sau)

- NMN đường phân thùy hoặc NMN vùng giáp ranh là tổn thương não ởvùng cấp máu của các nhánh tận của hệ động mạch não Cơ chế của nhồi máunày thường do lưu lượng thấp

1.2.3 Nguyên nhân nhồi máu não: Gồm ba nhóm

1.2.3.1 Tắc mạch (Thrombosis)

- Xơ vữa động mạch thường gặp nhất khi trên 50 tuổi, nếu có đái tháođường, tăng huyết áp thì có thể dưới 50 tuổi, gây hẹp mạch tại não (hẹp trên80% mới có triệu chứng) và tạo cục máu nghẽn từ các động mạch lớn nhất làđộng mạch cảnh có y nghĩa về điều trị dự phòng nội và ngoại khoa

- Viêm động mạch: Viêm động mạch hạt lao, Takayashu, bệnh tạo keo …

- Bóc tách động mạch cảnh, động mạch sống lưng, động mạch đáy não…

- Các bệnh máu: Tăng hồng cầu, hồng cầu hình liềm, thiếu hồng cầu nặng…

- U não chèn ép các mạch máu

1.2.3.2 Co mạch (Vasospasme)

- Co mạch sau xuất huyết dưới nhện

- Co mạch hồi phục, sau bán đầu thống, sau sang chấn sọ, sản giật…

nhịp tim nhất là rung nhĩ, tim bẩm sinh, nhồi máu cơ tim giai đoạn cấp, thấptim, van giả, sa van 2 lá, hội chứng yếu xoang, viêm nội tâm mạch nhiễmkhuẩn cấp hoặc bán cấp, ung thư phổi, sản giật, động kinh, thuốc chống thụthai, viêm tắc tĩnh mạch sâu, chấn thương (mỡ, khí), phẫu thuật tim, thôngtim, chụp mạch não…[15], [43].

1.2.4 Cơ chế bệnh sinh

Khi thiếu máu cục bộ thấy một vùng trung tâm bị hoại tử có lưu lượngmáu 10 – 15ml/100g não/phút và khu vực bao quanh vùng hoại tử có lưulượng máu 23ml/100g/phút, với lưu lượng này đủ cho tế bào không chếtnhưng không hoạt động được gọi là vùng tranh tối – tranh sáng hay còn gọi

là vùng điều trị vì nếu hồi phục lưu lượng máu thì tế bào não hoạt động trởlại bình thường Trong vùng trung tâm các tế bào hình sao tổn thương sớmnhất, phù não xuất hiện vào khoảng 3 giờ sau tai biến và tiến tới tối đa 4 giờ,tồn tại hơn 72 giờ, còn nơron bị tổn thương chậm hơn chỉ thấy sau 6 giờ vàđặc biệt rõ sau 24 giờ và kéo dài khoảng 1 tháng Kế đó là thực bào do bạchcầu đa nhân và các đại thực bào kéo dài một tháng hoặc hơn

Ngày nay biết rõ có hiện tượng tái lập tuần hoàn ở vùng thiếu máu docục máu tắc được giải phóng hay trôi đi, cho phép tuần hoàn bàng hệ tưới bùqua đa giác Willis hoặc các nhánh nối tận Điều này nguy hiểm vì làm cholâm sàng bệnh nhân nặng lên vì làm lan rộng vùng nhồi máu Ngoài ra cácmạch máu trong vùng thiếu máu đã bị tổn thương khi tái lập tuần hoàn dễgây xuất huyết thứ phát, phù não nặng Người ta chứng minh vai trò ioncanxi kích thích men phospholipase loại A làm tổn thương màng tế bào.Vùng tranh tối tranh sáng tồn tại 2-3 giờ [15]

Hình 1.3 Cơ chế thiếu máu cục bộ não [15]

1.2.5 Tiến triển, tiên lượng và biến chứng

Tỷ lệ tử vong trong tháng đầu của NMN thấp nhưng hay tái phát và khitái phát tỷ lệ tử vong sẽ cao hơn nhiều Những bệnh nhân NMN nhẹ, điều trịtốt có thể sống sót nhưng đa số để lại di chứng, hoặc xảy ra rất sớm nhưngcàng về sau càng rõ, hoặc các di chứng về sau mới xuất hiện Đó là các rốiloạn về phản xạ, ngôn ngữ, cảm giác, thị lực, giảm trí nhớ, động kinh, trầmcảm, sa sút trí tuệ…[15]

1.3 TỔNG QUAN VỀ THANG ĐIỂM PLAN

Hiện nay đã có nhiều tiến bộ trong điều trị tai biến mạch máu, việc xácđịnh các yếu tố tiên lượng có vai trò rất quan trọng trong việc lập kế hoạch,phân mức độ chăm sóc bệnh nhân Các ví dụ về thang điểm phân độ lâm

sàng được sử dụng rộng rãi bao gồm GCS đối với chấn thương sọ não và cácrối loạn khác, Thang Hunt-Hess và WFNS với xuất huyết dưới nhện, ThangNIHSS đối với NMN.

Một vài mô hình tiên lượng NMN đã được xây dựng và phát triển trướcđây đã được chứng minh có giá trị như NIHSS, CHADS2, FSV, IScore,EROS Những mô hình này đã đưa ra được một số đặc điểm liên quan với

dự hậu của bệnh nhân cũng như các phương pháp tiên lượng tỉ lệ tử vong

và kết cục Một số thang điểm chỉ dựa trên một thang đo đơn lẻ hoặc kếthợp một thang đo phụ Tuy nhiên số khác đòi hỏi sự đánh giá của bác sỹđược đào tạo chuyên khoa Thần kinh và đôi khi kết hợp cả một số xétnghiệm cận lâm sàng Điều này gây khó khăn cho các bác sỹ ở tuyến cơ

sở, những nơi thiếu thốn cơ sở vật chất, đặc biệt là ở nước ta Việc tìm ramột thang điểm tối ưu, có thể phù hợp với mọi tình huống vẫn còn là đềtài nghiên cứu của nhiều chuyên gia thần kinh trên thế giới cũng như ởViệt Nam Phần lớn đều hướng đến một thang điểm tổng hòa được yếu tốđơn giản trong sử dụng nhưng vẫn đảm bảo tính chính xác trong khả năngtiên lượng dự hậu [19], [28], [51], [53], [61], [62], [63], [76]

Với mục đích như trên, sau 5 năm nghiên cứu phân tích dữ liệu của

9847 bệnh nhân tại Ontario – Canada, vào tháng 10/2012 nhóm nghiên cứucủa tiến sỹ Martin O’Donnell tại Đại học Quốc gia Ireland đã công bố thangđiểm PLAN (Preadmission comorbidities, Level of consciousness, Age, andNeurologic deficit) nhằm đơn giản hơn việc tiên lượng tình trạng bệnh nhânsau NMN cấp, dùng cho các bác sĩ lâm sàng tại thời điểm nhập viện [61] Thang điểm PLAN đánh giá dựa trên tiền sử bệnh lý trước nhập viện,mức độ ý thức, tuổi và các thiếu sót thần kinh trung ương của bệnh nhân.Tổng điểm tối đa là 25 điểm, bao gồm 5 điểm cho tiền sử các bệnh đồng mắc

trước nhập viện (Preadmission comorbidities): tình trạng lệ thuộc, không tựchăm sóc bản thân 1,5 điểm, ung thư 1,5 điểm, suy tim sung huyết 1,0 điểm

và rung nhĩ 1,0 điểm; Mức độ ý thức (Level of consciousness): 5 điểm chotình trạng giảm ý thức; Tuổi (Age): 1 điểm cho mỗi 10 tuổi, tối đa 10 điểm; 5điểm đánh giá các thiếu sót về thần kinh (Neurologic deficit): yếu/liệt chi trên

2 điểm, yếu/liệt chi dưới 2 điểm và 1 điểm cho tình trạng thờ ơ/thất ngôn Sau

đó bệnh nhân được theo dõi và đánh giá tại thời điểm 30 ngày và 1 năm saukhởi phát đột quỵ bằng thang điểm Rankin sửa đổi (mRankin) Dữ liệu của

9847 bệnh nhân được chia làm 2 nhóm theo thời gian nghiên cứu sau khi ghinhận được xử lý và phân tích đa biến hồi quy logistic để đánh giá mức hiệunghiệm của thang điểm PLAN Theo đó tỷ lệ tử vong sau 30 ngày và 1 năm ởnhững bệnh nhân có điểm PLAN dưới 6 lần lượt là 0,7% và 2,1% trong khi ởnhóm có điểm PLAN trên 19 là 65,9% và 83,6% Tỷ lệ bệnh nhân có điểmmRankin 5-6 tại thời điểm xuất viện ở nhóm có điểm PLAN dưới 6 là 0,9%trong khi ở nhóm điểm PLAN trên 19 là 78,4% [61]

Với những kết quả nghiên cứu ban đầu, tiến sỹ Martin O’Donnell cùngcộng sự đã chứng minh được có mối tương quan tuyến tính thuận rất chặcgiữa điểm PLAN của bệnh nhân lúc nhập viện với điểm mRankin tại thờiđiểm 30 ngày và 1 năm sau đột quỵ Nhóm tác giả tin rằng thang điểm PLAN

đủ tin cậy để tiên lượng tình trạng bệnh nhân NMN cấp tại thời điểm nhậpviện và trong tương lai hứa hẹn là một công cụ tiên lượng đơn giản nhưng rấthiệu quả trong thực hành lâm sàng

Thang điểm PLAN

Tiền sử bệnh trước nhập viện

Sự thiếu hụt thần kinh

(Neurologic deficit) 5 điểm

Yếu tay (đáng kể / hoàn toàn)

Arm weakness (significant / total) 2,0 điểm

Yếu chân (đáng kể / hoàn toàn)

Leg weakness (significant / total) 2,0 điểm

Thờ ơ / Thất ngôn

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Chọn bệnh nhân

Chúng tôi chọn bệnh nhân ngẫu nhiên đã được chẩn đoán xác định NMNgiai đoạn cấp từ 18 tuổi trở lên không phân biệt giới tính vào điều trị tại khoa

Nội Tim mạch và khoa Nội tiết - Thần Kinh - Hô hấp Bệnh viện Trung ƯơngHuế, từ tháng 6/2013 đến 5/2014

Mẫu nghiên cứu gồm 82 bệnh nhân

2.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán nhồi máu não

Theo TCYTTG trong khuyến cáo về dự phòng chẩn đoán và điều trịTBMMN dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng [15]

2.1.2.1.Tiêu chuẩn lâm sàng

- Khởi phát đột ngột gây rối loạn chức năng về não với dấu hiệu thầnkinh khu trú (đôi khi toàn thể) kéo dài trên 24 giờ mà không có nguyên nhânnào khác ngoài nguồn gốc mạch máu Các triệu chứng thần kinh khu trú đạtmức tối đa trong vài phút, vài giây, ít khi kéo dài đến vài giờ

- Các dấu thần kinh khu trú

+ Nhóm triệu chứng chính: Liệt nửa người kèm theo liệt nửa mặt cùngbên, rối loạn ngôn ngữ, mù một bên, dấu tiểu não cấp và dấu màng não

+ Nhóm triệu chứng phụ: Phản xạ bệnh lý như dấu Babinski, nói khó,chỉ liệt nửa người, một tay hoặc một chân hay liệt tay-mặt, tay–chân

2.1.2.2.Tiêu chuẩn cận lâm sàng

Dựa vào tiêu chuẩn cận lâm sàng để chẩn đoán xác định NMN là chụpnão cắt lớp vi tính (CLVT) để thấy sự thay đổi tỷ trọng của vùng tổn thương:giảm tỷ trọng trong NMN: 20-30 HU (đơn vị Hounsfield) Nếu phim CLVTchụp lần đầu không có hình ảnh bất thường sẽ tiến hành chụp lại sau 3 ngàynếu triệu chứng thực thể kéo dài quá 24 giờ

2.1.3 Đánh giá mức độ rối loạn ý thức

Mức độ rối loạn ý thức của bệnh nhân được đánh giá dựa vào thangđiểm Glasgow, điểm GCS < 13 điểm được xác định là giảm ý thức [30],[41]

Đáp ứng

bằng lời nói

Trả lời đúng câu hỏiTrả lời lẫn lộn Trả lời không phù hợp với câu hỏiNói những lời vô nghĩa

Không trả lời

54321

Co cứng mất vỏ não khi kích thích đauDuỗi cứng mất não khi kích thích đauKhông đáp ứng

654321

2.1.4 Đánh giá theo thang điểm PLAN

Tiền sử bệnh trước nhập viện

(Level of consciousness)

Sự thiếu hụt thần kinh

(Neurologic deficit) 5 điểm

Yếu tay (đáng kể / hoàn toàn)

Arm weakness (significant / total) 2,0 điểm

Yếu chân (đáng kể / hoàn toàn)

Leg weakness (significant / total) 2,0 điểm

Thờ ơ / Thất ngôn

2.1.5 Chẩn đoán giai đoạn tai biến mạch máu não

- TBMMN cấp: Tuần đầu đến 2 tuần sau đột quỵ

- TBMMN bán cấp: Sau tuần thứ hai đến tuần thứ sáu

- TBMMN mạn: Sau tuần thứ sáu [15]

2.1.6 Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 30 ngày bằng thang điểm mRankin [71]

Thang điểm Rankin sửa đổi (mRankin) là một thang điểm rất nổi tiếng

và được sử dụng rộng rãi trong lâm sàng để đánh giá mức độ thương tật cũngnhư tình trạng phụ thuộc trong các hoạt động thường nhật ở bệnh nhân sau độtquỵ Thang điểm lần đầu được công bố vào năm 1957 bởi tác giả là tiến sỹJohn Rankin, sau đó được hiệu chỉnh bởi giáo sư C Warlow cùng cộng sự vàđược sử dụng cho đến nay Nghiên cứu của chúng tôi sử dụng thang điểmmRankin để đánh giá kết cục của bệnh nhân tại thời điểm 30 ngày sau khởiphát đột quỵ bằng khám trực tiếp hoặc phỏng vấn qua điện thoại với bệnhnhân hoặc thân nhân

Có triệu chứng nhưng không có tàn tật nghiêm trọng nào, có khả năng tự

thực hiện tất cả các hoạt động và công việc thông thường 1Tàn tật nhẹ, không thể thực hiện tất cả những công việc trước đây nhưng có

thể tự chăm sóc bản thân không cần hỗ trợ 2Tàn tật trung bình cần một ít giúp đỡ nhưng có thể tự đi lại không cần hỗ

Tàn tật nặng vừa, không thể tự đi lại mà không cần hỗ trợ, không thể tự đáp

ứng các nhu cầu cơ thể mà không có sự hỗ trợ 4Tàn tật nặng, nằm liệt giường, mất tự chủ, đòi hỏi chăm sóc điều dưỡng và

2.1.7 Tiêu chuẩn loại trừ

Chúng tôi không đưa vào nghiên cứu những trường hợp sau:

- Những bệnh nhân NMN thoáng qua: là NMN mà các triệu chứngthoái lùi hoàn toàn trước 24 giờ

- Những bệnh nhân NMN vào viện sau 2 tuần từ khi khởi phát

- Những bệnh nhân đã được sử dụng thuốc tiêu sợi huyết

- Những bệnh nhân xuất huyết não

- Liệt khu trú sau động kinh cục bộ, động kinh cơn lớn kèm tiền sửđộng kinh

- Những bệnh nhân đã được chẩn đoán và điều trị NMN theo tiêu chuẩncủa TCYTTG nhưng không có hình ảnh tổn thương NMN trên phim CLVT

(kể cả lần thứ 2).

2.1.8 Khía cạnh đạo đức của nghiên cứu

- Chúng tôi chỉ mời vào nghiên cứu sau khi được sự đồng ý của bệnh nhân hoặc người đại diện của bệnh nhân

- Tất cả thông tin cá nhân của bệnh nhân đều được giữ bí mật tuyệt đối

- Công tác đánh giá và nghiên cứu không làm chậm trễ quá trình điều trị bệnh nhân

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Chúng tôi sử dụng phương pháp nghiên cứu cắt ngang mô tả có theo dõiđánh giá tại thời điểm nhập viện và ngày thứ 30 sau NMN

Mẫu nghiên cứu: 82 bệnh nhân

Đối tượng nghiên cứu NMN giai đoạn cấp

2.2.2 Phương pháp nghiên cứu lâm sàng

2.2.2.1 Thu thập trên bệnh nhân

- Tên, tuổi, giới tính, nghề nghiệp, địa chỉ, ngày vào viện, số vào viện

2.2.2.2 Hỏi bệnh để tìm hiểu tiền sử và bệnh sử.

Khai thác tiền sử

- Tiền sử tăng huyết áp

- Tiền sử đái tháo đường

- Tiền sử ung thư

- Tiền sử suy tim, rung nhĩ

- Xác định tiền sử TBMMN thoáng qua và TBMMN hình thành

- Tiền sử động kinh, chấn thương sọ não

2.2.2.3 Khám lâm sàng

- Xác định các triệu chứng nghi ngờ TBMMN: đột ngột xuất hiện

Yếu hoặc tê mặt, tay và chân

Rối loạn về ngôn ngữ cũng như hiểu biết lời nói

Rối loạn ý thức hoặc hôn mê

Đau đầu, buồn nôn, nôn mửa, chóng mặt hoặc co giật

- Khám toàn diện thần kinh để phát hiện các triệu chứng: yếu, liệt nửangười, nửa mặt, mức độ liệt, thất ngôn, rối loạn cảm giác đi kèm, rối loạn cơtrơn, nhìn đôi, đồng tử hai bên…

- Các phản xạ bệnh lý: dấu Babinski hoặc các dấu tương đương

Cách khám: bệnh nhân nằm ngữa, chân hơi doãi ra ngoài Kích thíchdọc bờ ngoài bàn chân vòng xuống phía long bàn chân gần nếp gấp các ngónchân Phản xạ bình thường khi ngón chân cái và các ngón khác cụp xuống.Dấu Babinski (+) khi ngón cái duỗi ra và các ngón khác xòe ra như nan quạt

- Đánh giá các dấu hiệu sống: nhịp tim, huyết áp, nhịp thở

Huyết áp được đo bằng máy đo đồng hồ ALPKA-2 do Nhật sản xuất đãđược chuẩn hóa định kỳ 6 tháng một lần bằng máy đo HA kế thủy ngân

- Đánh giá mức độ rối loạn ý thức của bệnh nhân theo thang điểmGlasgow, nghiên cứu chúng tôi phân ba mức độ

Trong đó điểm Glasgow < 13 được xác định giảm ý thức [30], [41]

- Đánh giá các chỉ số thang điểm PLAN

2.2.3 Phương pháp nghiên cứu cận lâm sàng

2.2.3.1 Chẩn đoán NMN giai đoạn cấp trên phim CLVT

- Phim CLVT được thực hiện ngay khi bệnh nhân nhập viện tại khoaChẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Trung Ương Huế bằng máy HiSpeed Dual(GE) và được đọc bởi các bác sỹ chuyên khoa Chẩn đoán hình ảnh Trong giaiđoạn tối cấp (0-6 giờ) hình ảnh nhu mô não có thể bình thường trừ nhồi máudiện rộng có thể thấy phù nề và giảm đậm độ Trong giai đoạn cấp thấy phù

nề và giảm đậm độ bờ không rõ, có hình thang (động mạch não giữa), hìnhtam giác đáy ngoài (nhánh động mạch não giữa), hình chữ nhật sát đườnggiữa (động mạch não trước) và hình dấu phẩy (nhồi máu nhánh sâu)

- Loại trừ hình ảnh XHN trên phim CLVT

- Kết hợp triệu chứng lâm sàng khi chưa có bất thường trên CLVT lầnđầu Tiến hành chụp lại sau 72 giờ khi đã loại trừ NMN thoáng qua

2.2.3.2 Chẩn đoán rung nhĩ trên điện tâm đồ

- Phương pháp đo: Sử dụng máy điện tim Kenz Cardico 1210

- Tiêu chuẩn chẩn đoán rung nhỉ trên ECG

+ Không có sóng P thay vào là sóng f với đặc điểm:

Tần số không đều từ 400 – 600 lần/phút

Các sóng f khác nhau về hình dạng, biên độ, thời gian

Thấy rõ ở các chuyển đạo trước tim phải (V1, V2, V3R) và các chuyểnđạo dưới (D2, D3, aVF)

+ Phức bộ QRS khác nhau về biên độ và tần số

+ Các khoảng RR không bằng nhau

2.2.3.3 Phương pháp xét nghiệm sinh hóa máu

Dùng máy phân tích sinh hóa tự động AU640 hãng Olympus (Nhật Bản).Định lượng glucose máu tĩnh mạch: theo phương pháp glucose-oxydase.Định lượng cholesterol toàn phần: định lượng theo kỹ thuật CHOD-PAP

(test quang phổ men), kít cholesterol FS, đơn vị biểu thị mmol/l.

Định lượng triglyceride: bằng test sắc ký men với kít triglyceride PAP, đơn vị biểu thị mmol/l

GPP-Định lượng ure máu

Ure được định lượng bằng phương pháp Newmann U và ZiegechanjSeandi, Clinla Binvest với thuốc thử: Buffer/ urease/ salicylate, hypochlorite,standard c.f.a.s, precinorm *U

Nguyên tắc: ure + nước amoni cacbonat

Cation amoni (NH4+) phản ứng với hypochlorite và salicylate tạo thànhhợp chất có màu xanh, sau đó được đọc bằng máy

Giá trị bình thường ure máu: 1,7 – 8,3 mmol/l

Định lượng creatinin máu: làm chung máy với ure máu

Nguyên tắc: theo phương pháp của Jaffe: creatinin kết hợp với picratecủa dung dịch kiềm tạo thành phức hợp màu đỏ da cam và được đo qua máyvới thuốc thử: sodium hydroxyt, standard c.f.a.s, precinorm *U

Giá trị bình thường creatinin máu: 60 – 106 μmol/l

2.2.4 Các biến số nghiên cứu

2.2.4.4 Thang điểm PLAN

2.2.4.5 Thang điểm mRankin

Sơ đồ nghiên cứu

2.2.5 Phân tích các kết quả

- Xác định các đặc điểm liên quan NMN

Xác định các đặc điểm liên quan NMN về tuổi, giới, lâm sàng

Xác định mức độ rối loạn ý thức của bệnh nhân theo thang điểmGlasgow

Xác định đặc điểm của thang điểm PLAN trên bệnh nhân NMN

Đánh giá tình trạng bệnh nhân sau 30 ngày theo thang điểm mRankin

- Xác định các mối tương quan

Mối liên quan / tương quan giữa các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng vớithang điểm mRankin sau 30 ngày

Mối liên quan / tương quan giữa thang điểm PLAN với thang điểmmRankin sau 30 ngày

2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU

Tất cả các số liệu thu được qua nghiên cứu được đưa vào máy vi tính để

xử lý các thông số theo phương pháp thống kê y học, sử dụng phần mềmMicrosoft Office Excel 2007 và SPSS 16.0, phân tích đơn biến dùng phépkiểm Chi bình phương hoặc Fisher cho biến định tính và phép kiểm t-studentcho biến định lượng Phân tích đa biến với mô hình hồi quy logistic bằngphương pháp đưa vào hết Tất cả các giá trị xác suất thống kê được phân tíchbằng test hai chiều với mức ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Các công thức tính toán và ý nghĩa thống kê thường dùng:

Cách tính giá trị trung bình và độ lệch chuẩn:

0,4 ≤ | r | ≤ 0,8 tương quan trung bình

| r | < 0,4 tương quan yếu

| r | càng lớn thì tương quan càng chặt

1 ≥ r > 0 tương quan tuyến tính thuận

-1 ≤ r < 0 tương quan tuyến tính nghịch

Tính khả năng tiên lượng của thang điểm PLAN với thang điểmmRankin bằng đường cong ROC Tính diện tích dưới đường cong, độ nhạy,

độ đặc hiệu dựa trên đường cong ROC, chỉ số Youden (Youden index – J) vàbảng 2x2

J = Max(Sp + Se – 1)

Chương 3 KẾT QUẢ

Mẫu nghiên cứu gồm 82 bệnh nhân nhập viện điều trị tại khoa Nội timmạch và khoa Nội thần kinh Bệnh viện Trung ương Huế từ tháng 6/2013 đếntháng 5/2014

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới

Nhận xét:

- Bệnh nhân nam có 44 người, chiếm 53,7% Bệnh nhân nữ có 38 người,chiếm 46,3%

- Tỷ lệ Nam / Nữ = 1,16

- Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

3.1.2 Phân bố bệnh nhân theo độ tuổi

≤ 50 51 - 60 61 - 70 > 70 0%

Nhận xét:

- Tuổi trung bình của mẫu nghiên cứu là 66.90 ± 12.03, tuổi thấp nhất là

45 và cao nhất là 93

- Nhóm tuổi trên 70 chiếm tỷ lệ cao nhất 35,3%

- Nhóm tuổi dưới 50 chiếm tỷ lệ thấp nhất 9,8%

3.1.3 Tiền sử trước nhập viện

Bảng 3.1 Phân bố tiền sử theo giới

3.2 ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG

3.2.1 Đánh giá bệnh nhân theo thang điểm Glasgow