Nghiên cứu áp lực nội sọ trong hồi sức cấp cứu và đề xuất giải pháp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị tại bệnh viện trung ương huế

ĐẶT VẤN ĐỀ Chấn thương sọ não đã được nghiên cứu từ lâu. Từ thời Hyppocrat (460377 trước Công nguyên) đã có những công trính nghiên cứu về chảy máu hộp sọ. Đến đầu thế kỷ thứ 18, người ta mới hiểu được cơ chế chèn ép do máu tụ trong chấn thương sọ não. Trong vòng 20 năm trở lại đây ngành ngoại khoa thần kinh đã có những tiến bộ nhanh chóng, đáng kể nhất là nhờ máy X quang cắt lớp vi tình vào năm 1972 và nhờ các tiến bộ về kỹ thuật ngoại khoa nhất là vi phẫu, Gây mê Hồi sức, vấn đề chẩn đoán và điều trị đã có nhiều bước tiến đáng kể[8],[33],[34]. Chấn thương sọ não (CTSN) là vấn đề thường gặp trong cấp cứu chấn thương, hàng năm loại tai nạn này đã gây hàng trăm ngàn trường hợp tử vong, hàng chục ngàn người tàn phế, để lại một gánh nặng cho gia đính và xã hội. Số lượng bệnh nhân bị CTSN ngày càng tăng , theo số liệu của BV Chợ Rẫy đã có 18.000 bệnh nhân CTSN nhập viện/năm, số bệnh nhân này đã tăng lên 35.000 trong năm 1996. - Tai nạn giao thông là nguyên nhân chình gây CTSN ở lứa tuổi dưới 40, do hệ thống an toàn giao thông không đáp ứng kịp thời với sự gia tăng ào ạt số lượng xe gắn máy và xe ô tô. Các nguyên nhân thường gặp của chấn thương sọ não là: Tai nạn giao thông, đây là nguyên nhân hàng đầu gây chết người do chấn thương sọ não[72]. Theo Ủy ban An toàn Giao thông Quốc Gia Việt Nam, mỗi năm có khoảng 13.000 người chết ví tai nạn giao thông (trung bính mỗi ngày có khoảng 35 người chết), trong đó đa phần là do chấn thương sọ não. Tai nạn do xe gắn máy gây ra chiếm đa số, kế đến là xe ô tô. Bệnh viện Việt Đức thường xuyên tiếp nhận các trường hợp chấn thương sọ não và riêng khoa Phẫu thuật Thần kinh, mỗi năm có khoảng 700 bệnh nhân tử vong. Bệnh viên TW Huế mỗi năm có khoảng 2000 bệnh nhân CTSN trong đó CTSN nặng (Glasgow ≤ 8 điểm) chiếm khoảng 30,0% Vấn đề chình của điều trị CTSN là nhằm giảm thấp tỉ lệ tử vong và thương tật[34]. Đây là vấn đề lớn của cộng đồng, đòi hỏi sự liên kết của nhiều ngành; đối với ngành y tế việc sơ cứu bệnh nhân có ảnh hưởng quan trọng, cần có ê- kìp cấp cứu tốt tại nơi xảy ra tai nạn, nhằm giảm thiểu nguy cơ thiếu oxy máu, hạ huyết áp, sau đó là chuyển lên tuyến có chuyên khoa sọ não kịp thời “thời gian vàng”. Theo Narayan RK, 1994 tỉ lệ tử vong CTSN nặng đã giảm từ 50% trong năm 1970 xuống 36% trong những năm 1980 là nhờ những biện pháp cấp cứu và điều trị săn sóc đặc biệt có hiệu quả hơn. Ngày nay bên cạnh những phương tiện chẩn đoán hính ảnh hiện đại như chụp cắt lớp sọ não để chẩn đoán chình xác, trong quá trính điều trị việc theo dõi áp lực nội sọ đã mở ra một hướng mới đã giúp các bác sĩ hồi sức cấp cứu và các bác sĩ ngoại thần kinh có thể điều trị cho bệnh nhân CTSN nặng rất hiệu quả, tăng tỉ lệ sống giảm tỉ lệ tử vong cũng như tàn phế[34][12]. Xuất phát từ những nội dung trên, chúng tối tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu áp lực nội sọ trong hồi sức cấp cứu và đề xuất giải pháp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thƣơng sọ não nặng điều trị tại Bệnh viện Trung ƣơng Huế” nhằm 3 mục tiêu: - Xác định được giá trị của áp lực nội sọ ở các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng - Xác định được mối liên quan giữa áp lực nội sọ với thang điểm Glasgow, kết quả khì máu động mạch, glucose, interleukin-6, cortisol máu, điện giãi đồ và kết quả chụp cắt lớp vi tình sọ não. - Áp dụng phác đồ điều trị phù hợp và đánh giá kết quả của phác đồ đó trên bênh nhân chấn thương sọ não nặng.

SỞ KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

BÁO CÁO KHOA HỌC

KẾT QUẢ ĐỀ TÀI KHOA HỌC CÔNG NGHỆ CẤP TỈNH

NGHI£N CøU ¸P LùC NéI Sä TRONG HåI SøC CÊP CøU

Vµ §Ò XUÊT GI¶I PH¸P GI¶M Tû LÖ Tö VONG

ë BÖNH NH¢N CHÊN TH¦¥NG Sä N·O NÆNG §IÒU TRÞ

T¹I BÖNH VIÖN TRUNG ¦¥NG HUÕ

Cơ quan chủ trì đề tài: BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ Chủ nhiệm đề tài: TS BS NGUYỄN VIẾT QUANG

Huế, 12-2013

SỞ KHOA HỌC VÀ CÔNG NGHỆ BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG HUẾ

BÁO CÁO KHOA HỌC KẾT QUẢ ĐỀ TÀI KHOA HỌC CÔNG NGHỆ CẤP TỈNH

NGHI£N CøU ¸P LùC NéI Sä TRONG HåI SøC CÊP CøU

Vµ §Ò XUÊT GI¶I PH¸P GI¶M Tû LÖ Tö VONG

ë BÖNH NH¢N CHÊN TH¦¥NG Sä N·O NÆNG §IÒU TRÞ

T¹I BÖNH VIÖN TRUNG ¦¥NG HUÕ

Chủ nhiệm đề tài Cơ quan chủ trì đề tài

TS BS NGUYỄN VIẾT QUANG

Huế, 12-2013

Lời cảm ơn

Đề tài cấp tỉnh “Nghiên cứu áp lực nội sọ trong hồi sức cấp cứu và đề xuất giải pháp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị tại Bệnh viện Trung ương Huế” được phê duyệt và tiến hành từ tháng 7 năm 2012 đến tháng

12 năm 2013

Ban chủ nhiệm đề tài xin trân trọng gửi lời cảm ơn đến:

- Ủy ban nhân dân Tỉnh Thừa Thiên Huế

- Ban Giám đốc Sở Khoa học và công nghệ Tỉnh Thừa Thiên Huế

- Ban Giám đốc Bệnh viện Trung ương Huế

- Phòng quản lý khoa học, Phòng Kế hoach-Tài chính Sở Khoa học Công nghệ Tỉnh Thừa Thiên Huế

- Khoa Gây mê Hồi sức A Bệnh viện TW Huế

- Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện TW Huế

- Khoa Hóa Sinh Bệnh viện TW Huế

- Khoa Huyết học Bệnh viên TW Huế

- Khoa Hồi sức Cấp cứu Bệnh viện TW Huế

- Đài truyền hình HTV

Đã tạo mọi điều kiện tốt nhất để chúng tôi thực hiện đề tài

Xin trân trọng cảm ơn các thành viên và cộng tác viên của đề tài đã làm việc tích cực, đầy tinh thần trách nhiệm với cường độ cao để hoàn thành các hạng mục của đề tài đúng tiến độ

Xin cảm ơn các nhà khoa học đã nhận xét và góp ý, ban chủ nhiệm đề tài xin tiếp thu và sửa chửa để hoàn thiện đề tài hoàn chỉnh hơn

Huế, ngày 09 tháng 12 năm 2013 Chủ nhiệm đề tài

TS.BS Nguyễn Viết Quang

1 TS.BS Nguyễn Viết Quang Chủ nhiệm đề tài

2 ThS- BSCK II Phan Thị Hồng Diệp Thư ký đề tài

3 BS CKI Huỳnh Đức Vĩnh

4 ThS- BS Nguyễn Viết Quang Hiển

5 BSCKI Nguyễn Văn Trí

6 ThS-BSCKII Lê Thị Phương Anh

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 3

1.1.1 Đại cương 3

1.1.2 Phân loại 3

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh 4

1.2 MỘT SỐ VẤN ĐỀ CẦN BIẾT VỀ CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO 4

1.2.1 Tổng quát 4

1.2.2 Bệnh học 4

1.2.3 Tổn thương khu trú 7

1.2.4 Tổn thương lan tỏa : 18

1.2.5 Cấp cứu và chăm sóc ngay khi nhập viện 20

1.3 TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ 25

1.3.1 Sinh lý bệnh TALNS và áp lực tưới máu não 25

1.3.2 Đo và theo dõi áp lực nội sọ (ICP) 26

1.3.3 Kỹ thuật và thiết bị đo áp lực nội sọ bằng monitor Spiegelberg 27

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.1 ĐỐI TƯỢNG 29

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh 29

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 29

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 29

2.2.1 Cở mẫu 29

2.2.2 Phương tiện nghiên cứu 30

2.2.3 Phương pháp chẩn đoán hình ảnh 33

2.3 CHỤP CLVT VÀ CẤN THƯƠNG SỌ NÃO 36

2.3.1 Chỉ định 36

2.3.2 Chống chỉ định 36

2.3.3 Đọc kết quả chup CLĐT 37

2.3.4 Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học và vi sinh 38

2.3.5 Phương pháp xử lý số liệu thống kê y học 45

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 47

3.1 TUỔI, GIỚI, CHỈ SỐ SỐNG CÒN LÚC NHẬP VIỆN 47

3.1.1 Đặc điểm về tuổi 47

3.1.2 Đặc điểm về giới 47

3.1.3 Chỉ số sống còn 48

3.2 ĐẶC ĐIỂM VỀ THƯƠNG TỔN 49

3.3 ĐẶC ĐIỂM VỀ GLASGOW LÚC NHẬP VIỆN 49

3.4 KHÍ MÁU VÀ ĐIỆN GIÃI ĐỒ 50

3.4.1 Kết quả khí máu 50

3.4.2 Kết quả điện giãi đồ (Nồng độ Natri, Kali máu) 51

3.5 NỒNG ĐỘ GLUCOSE MÁU 52

3.6 CÔNG THỨC MÁU 53

3.6.1 Công thức máu (Hồng cầu, Bạch cầu, Hb) 53

3.6.2 Chức năng đông máu ( Fibrinogen,Tiểu cầu) 54

3.7 NỒNG ĐỘ IL-6, CORTISOL MÁU, GIÁ TRỊ ÁP LỰC NỘI SỌ 55

3.7.1 Nồng độ IL-6 55

3.7.2 Nồng độ Cortisol máu 56

3.7.3 Giá trị áp lực nội sọ 57

3.7.4 Thời gian đo áp lực nội sọ 58

3.8 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 59

3.9 CÁC MỐI TƯƠNG QUAN 59

3.9.1 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với thang điểm Glasgow 59

3.9.2 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với Natri máu 60

3.9.3 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với Kali máu, Calci máu 60

4.9.4 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với Glucose máu 61

3.9.5 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với IL-6 máu 62

3.9.6 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với Cortisol máu 62

3.9.7 Mối tương quan giữa áp lực nội sọ với Bạch cầu 63

3.9.8 Tương quan hồi quy đa biến 63

399 Đường biểu diễn ROC 64

Chương 4 BÀN LUẬN 65

4.1.TUỔI, GIỚI 65

4.2 DẤU HIỆU SỐNG CÒN 65

4.2.1 Mạch 65

4.2.2 Huyết áp trung bình 66

4.2.3 Hơi thở 66

4.3 ĐẶC ĐIỂM THƯƠNG TỔN 67

4.4 GIÁ TRỊ GLASGOW 67

4.5 KẾT QUẢ KHÍ MÁU 68

4.6 ĐIỆN GIÃI ĐỒ, GLUCOSSE MÁU 69

4.6.1 Điện giãi đồ 69

4.6.2 Sự biến đổi nồng độ Glucose máu ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng 4.7 MỐI LIÊN QUAN GIỮA ÁP LỰC NỘI SỌ VỚI CÔNG THỨC MÁU, CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU 73

4.7.1 Mối liên quan giữa áp lực nội sọ với công thức máu 74

4.7.2 Mối liên quan giữa áp lực nội sọ với chức năng đông máu 74

4.8 INTERLEUKIN 6 VÀ CORTISOL 75

4.9 ÁP LỰC NỘI SỌ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 76

KẾT LUẬN 78 KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1 Bảng thành phần thuốc thử 42

Bảng 2.2 Hệ số tương quan r 46

Bảng 3.1.Đặc điểm về tuổi bệnh nhân 47

Bảng 3.2.Đặc điểm về giới 47

Bảng 3.3.Chỉ số sống còn theo tuổi và giới 48

Bảng 3.4 Chỉ số sống còn theo thể loại chấn thương sọ não 48

Bảng 3.5 Chỉ số sống còn theo thang điểm Glasgow 49

Bảng 3.6 Đặc điểm về thương tổn 49

Bảng 3.7 Đặc điểm về Glasgow 49

Bảng 3.8 Kết quả khí máu theo tuổi và giới 50

Bảng 3.9.Kết quả khí máu theo thể chấn thương sọ não 50

Bảng 3.10 Kết quả khí máu theo thang điểm Glasgow 50

Bảng 3.11 Kết quả điện giãi đồ (Nồng độ Natri, Kali máu) 51

Bảng 3.12 Kết quả điện giãi đồ (nồng độ natri, kali máu) CTSN 51

Bảng 3.13 Kết quả điện giãi đồ (nồng độ natri, kali máu) theo thang điểm Glasgow 51

Bảng 3.14 Số lượng bệnh nhân CTSN có rối loạn natri máu 52

Bảng 3.15.Nồng độ Glucose máu theo tuổi và giới 52

Bảng 3.16 Nồng độ glucose máu theo thể loại chấn thương sọ não 52

Bảng 3.17 Nồng độ glucose máu theo thang điểm Glasgow 53

Bảng 3.18.Công thức máu(Hồng cầu, Bạch cầu, Hb) theo tuổi, giới 53

Bảng 3.19 Công thức máu(hồng cầu, bạch cầu, Hb) theo thể chấn thương sọ não 53

Bảng 3.20 Công thức máu (hồng cầu, bạch cầu, Hb) theo thang điểm Glasgow 54

Bảng 3.21 Chức năng đông máu( Fibrinogen,tiểu cầu)

theo tuổi và giới 54

Bảng 3.22 Chức năng đông máu( fibrinogen,tiểu cầu) theo thể loại CTSN 54 Bảng 3.23 Chức năng đông máu( Fibrinogen,tiểu cầu) theo thang điểm Glasgow 55

Bảng 3.24.Nồng độ IL-6 55

Bảng 3.25 Nồng độ IL-6 theo thể loại CTSN 55

Bảng 3.26 Nồng độ IL-6 theo thể thang điểm Glasgow 56

Bảng 3.27 Nồng độ Cortisol máu theo tuổi, giới 56

Bảng 3.28 Nồng độ cortisol máu theo thể loại CTSN 56

Bảng 3.29 Nồng độ cortisol máu theo thang điểm Glasgow 56

Bảng 3.30 Giá trị áp lực nội sọ theo tuổi, giới đo lần đầu tiên sau khi nhập viện 57

Bảng 3.31 Giá trị áp lực nội sọ theo thể loại CTSN 57

Bảng 3.32 Giá trị áp lực nội sọ theo thang điểm Glasgow 57

Bảng 3.33 Gía trị áp lực nội sọ theo số lượng bệnh nhân 58

Bảng 3.34 Thời gian đặt thiết bị đo ALNS 58

Bảng 3.35 Gía trị áp lực nội sọ theo thời gian 58

Bảng 3.36 Gía trị áp lực nội sọ ở bệnh nhân sống và tử vong 59

Bảng 3.37 Kết quả điều trị 59

Bảng 3.38 Tương quan hồi quy đa biến giữa giữa áp lực nội so (ICP) với các biến Glasgow, Na máu, K máu, Ca máu, Glucose, BC và IL-6 63

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Tương quan giữa áp lực nội sọ với thang điểm Glasgow 59

Biểu đồ 3.2 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Natri máu 60

Biểu đồ 3.3 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Kali máu 60

Biểu đồ 3.4 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Calci máu 61

Biểu đồ 3.5 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Glucose máu 61

Biểu đồ 3.6 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Bạch cầu 62

Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa áp lực nội sọ với IL-6 máu 62

Biểu đồ 3.8 Tương quan giữa áp lực nội sọ với Cortisol máu 63

Biểu đồ 3.9 Đường biểu diễn ROC 65

DANH MỤC CÁC HÌNH

Hình 1.1 Dập và rách vỏ não 8

Hình 1.2 Máu tụ trong não 10

Hình 1.3 Máu tụ dưới màng cứng 12

Hình 1.4 Máu tụ ngoài màng cứng 14

Hình 1.5 Vỡ lún sọ trán-đính bênh trái 18

Hình 1.6 Tổn thương sợi trục lan tỏa 19

Hình 1.7 Hình ảnh đo áp lực nội sọ 28

Hình 2.1.Máy đo áp lực nội sọ 30

Hình 2.2 Catheter đo áp lực nội sọ 30

Hình 2.3 Hệ thống túi khí Air Pouch 31

Hình 2.4 Võ não vận động 32

Hình 2.5 Các vị trí đo áp lực nội sọ 33

Hình 2.6 Thiết bị chụp cắt lớp vi tính sọ não bằng máy Hispeed Dual 2 34

Hình 2.7 Thiết bị chụp X quang phổi bằng máy Shimadzu 500Ma 38

Hình 2.8 Máy phân tích khí máu, điện giãi đồ Rapid point 39

Hình 2.9.Máy đếm tế bào máu tự động CELL-DYN 3200 41

Hình 2.10 Máy phân tích huyết học tự động Sysmex-800i 41

Hình 2.11.Máy phân tích sinh hóa tự động Cobas Olympus 640 42

Hình 2.12.Hệ thống xét nghiệm miễn dịch tự động Immulite 1000 45

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

- CBF : Cerebral Blood Flow

(Lưu lượng máu não)

- CLVT : Cắt lớp vi tính

- CPP : Cerebral Perfusion Pressure

(Áp lực tưới máu não)

- SBP : Systolic Blood Pressure

(Huyết áp tâm thu)

- TALNS : Tăng áp lực nội sọ

- TM : Tĩnh mạch

- WHO : World Health Organization

(Tổ chức Y Tế Thế giới.)

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não đã được nghiên cứu từ lâu Từ thời Hyppocrat

(460-377 trước Công nguyên) đã có những công trính nghiên cứu về chảy máu hộp sọ Đến đầu thế kỷ thứ 18, người ta mới hiểu được cơ chế chèn ép do máu tụ trong chấn thương sọ não Trong vòng 20 năm trở lại đây ngành ngoại khoa thần kinh đã có những tiến bộ nhanh chóng, đáng kể nhất là nhờ máy X quang cắt lớp vi tình vào năm 1972 và nhờ các tiến bộ về kỹ thuật ngoại khoa nhất là vi phẫu, Gây mê Hồi sức, vấn đề chẩn đoán và điều trị đã có nhiều bước tiến đáng kể[8],[33],[34]

Chấn thương sọ não (CTSN) là vấn đề thường gặp trong cấp cứu chấn thương, hàng năm loại tai nạn này đã gây hàng trăm ngàn trường hợp tử vong, hàng chục ngàn người tàn phế, để lại một gánh nặng cho gia đính và xã hội

Số lượng bệnh nhân bị CTSN ngày càng tăng , theo số liệu của BV Chợ Rẫy

đã có 18.000 bệnh nhân CTSN nhập viện/năm, số bệnh nhân này đã tăng lên 35.000 trong năm 1996

- Tai nạn giao thông là nguyên nhân chình gây CTSN ở lứa tuổi dưới 40,

do hệ thống an toàn giao thông không đáp ứng kịp thời với sự gia tăng ào ạt

số lượng xe gắn máy và xe ô tô

Các nguyên nhân thường gặp của chấn thương sọ não là: Tai nạn giao thông, đây là nguyên nhân hàng đầu gây chết người do chấn thương sọ não[72]

Theo Ủy ban An toàn Giao thông Quốc Gia Việt Nam, mỗi năm có khoảng 13.000 người chết ví tai nạn giao thông (trung bính mỗi ngày có khoảng 35 người chết), trong đó đa phần là do chấn thương sọ não Tai nạn do

xe gắn máy gây ra chiếm đa số, kế đến là xe ô tô

Bệnh viện Việt Đức thường xuyên tiếp nhận các trường hợp chấn thương sọ não và riêng khoa Phẫu thuật Thần kinh, mỗi năm có khoảng 700 bệnh nhân tử vong

Bệnh viên TW Huế mỗi năm có khoảng 2000 bệnh nhân CTSN trong đó CTSN nặng (Glasgow ≤ 8 điểm) chiếm khoảng 30,0%

Vấn đề chình của điều trị CTSN là nhằm giảm thấp tỉ lệ tử vong và thương tật[34] Đây là vấn đề lớn của cộng đồng, đòi hỏi sự liên kết của nhiều ngành; đối với ngành y tế việc sơ cứu bệnh nhân có ảnh hưởng quan trọng, cần có ê- kìp cấp cứu tốt tại nơi xảy ra tai nạn, nhằm giảm thiểu nguy

cơ thiếu oxy máu, hạ huyết áp, sau đó là chuyển lên tuyến có chuyên khoa sọ

não kịp thời “thời gian vàng” Theo Narayan RK, 1994 tỉ lệ tử vong CTSN nặng đã giảm từ 50% trong năm 1970 xuống 36% trong những năm 1980 là nhờ những biện pháp cấp cứu và điều trị săn sóc đặc biệt có hiệu quả hơn Ngày nay bên cạnh những phương tiện chẩn đoán hính ảnh hiện đại như chụp cắt lớp sọ não để chẩn đoán chình xác, trong quá trính điều trị việc theo dõi áp lực nội sọ đã mở ra một hướng mới đã giúp các bác sĩ hồi sức cấp cứu

và các bác sĩ ngoại thần kinh có thể điều trị cho bệnh nhân CTSN nặng rất hiệu quả, tăng tỉ lệ sống giảm tỉ lệ tử vong cũng như tàn phế[34][12]

Xuất phát từ những nội dung trên, chúng tối tiến hành nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu áp lực nội sọ trong hồi sức cấp cứu và đề xuất giải pháp giảm tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng điều trị tại Bệnh viện Trung ương Huế” nhằm 3 mục tiêu:

- Xác định được giá trị của áp lực nội sọ ở các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng

- Xác định được mối liên quan giữa áp lực nội sọ với thang điểm Glasgow, kết quả khì máu động mạch, glucose, interleukin-6, cortisol máu, điện giãi đồ và kết quả chụp cắt lớp vi tình sọ não

- Áp dụng phác đồ điều trị phù hợp và đánh giá kết quả của phác đồ đó trên bênh nhân chấn thương sọ não nặng

Chương1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

Là những tổn thương xảy ra sau chấn thương, thường là các loại máu tụ trong hộp sọ cấp, bán cấp và mãn tình Ngoài màng cứng, dưới màng cứng và trong não hoặc phối hợp các loại máu tụ trên cùng một bệnh nhân

1.1.1 Đại cương

Chấn thương sọ não đã được nghiên cứu từ lâu Từ thời Hyppocrat

(460-377 trước Công nguyên) đã có những công trính nghiên cứu về chảy máu hộp sọ Đến đầu thế kỷ thứ 18, người ta mới hiểu được cơ chế chèn ép do máu tụ trong chấn thương sọ não Trong vòng 20 năm trở lại đây ngành ngoại khoa thần kinh đã có những tiến bộ nhanh chóng, đáng kể nhất là nhờ máy X quang cắt lớp vi tình vào năm 1972 và nhờ các tiến bộ về kỹ thuật ngoại khoa nhất là vi phẫu, gây mê hồi sức, vấn đề chẩn đoán và điều trị đã có nhiều bước tiến đáng kể[16],[21]

1.1.3 Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế gây ra tổn thương sọ và não bao gồm các yếu tố cơ học, yếu tố động lực học của dịch não tủy, các yếu tố huyết quản, các yếu tố mạch máu, yếu tố thần kinh nội tiết đều có liên quan tới cơ chế gây tổn thương sọ và não Trong chấn thương sọ não cấp tình, toàn bộ não bị rung chuyển và kìch thìch, song ý nghĩa xác định trong bệnh sinh của chấn thương sọ não cấp tình là có tổn thương tới cấu trúc của thân não hay không[55],[80]

Sự dịch chuyển của não trong hộp sọ theo đường thẳng và xoay chiều gây nên tổn thương của não do não trượt lên các tầng của hộp sọ

Những thay đổi tức thời hính dạng của hộp sọ tại chỗ hoặc toàn bộ do chấn thương dẫn đến vỡ xương sọ Sự co mạch trong chấn thương sọ não dẫn

tới thiếu máu não, hậu quả là hoại tử mô não và mạch máu gây chảy máu não thứ phát

1.2 MỘT SỐ VẤN ĐỀ CẦN BIẾT VỀ CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO

1.2.1 Tổng quát

Chấn thương sọ não là một nguy cơ đe doạ đến sinh mạng người bệnh[17] Bệnh viện Chợ Rẫy mỗi năm nhận vào khoa cấp cứu khoảng 22.000 trường hợp chấn thương sọ não Việt Nam được Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) coi như là một quốc gia đứng đầu thế giới về tai nạn giao thông vào năm 2007

Nguyên nhân chình gây chấn thương sọ não là tai nạn giao thông, rồi đến

té ngã, tai nạn lao động, hay do thể thao Số cấp cứu chấn thương sọ não tại bệnh viện Chợ Rẫy là 70-80% do tai nạn giao thông Tử vong do tai nạn giao thông chiếm 60%, trong số này một nửa chết trước khi vào viện

Để ngăn ngừa tai nạn giao thông gây ra do chấn thương sọ não, nhiều quốc gia trên thế giới đưa ra các biện pháp như kiểm soát nồng độ cồn trong máu, mang đai thắt lưng khi ngồi xe hơi, đội mũ bảo hiểm khi điều khiển xe gắn máy Ở Việt Nam đang cố gắng áp dụng các biện pháp phòng ngừa trên nhưng hiệu quả vẫn chưa cao Điều quan trọng là ý thức chấp hành luật lệ giao thông và thực thi luật pháp ở nước ta còn nhiều hạn chế Ví vậy, việc kéo giảm tai nạn giao thông hiện nay còn gặp nhiều khó khăn

có một dấu hiệu đau đầu được biểu hiện do một thương tổn bên trong hộp sọ Đặc biệt với một máu tụ ngoài màng cứng đơn thuần có kèm theo nứt sọ, tri giác hoàn toàn bính thường, chỉ có một dấu hiệu đau đầu Điều nầy rất thường

gặp trong thực hành lâm sàng, nhưng thông thường khi có máu tụ hoặc dập phù não trong sọ thường làm cho tri giác giảm Đánh giá tri giác dựa theo thang điểm Glasgow (Glasgow Coma Scale)[90]

THANG ĐIỂM GLASGOW

Mở mắt (E)

Tự nhiên Khi gọi Khi kìch thìch đau Không đáp ứng Đáp ứng ngôn ngữ (V)

Trả lời đúng tên, địa chỉ Trả lời nhầm lẫn

Chỉ nói những tiếng vô nghĩa Nói không thành tiếng rõ ràng Hoàn toàn im lặng

Đáp ứng vận động (M)

Thi hành được các lệnh về vận động Kìch thìch đau: phản ứng chình xác Kìch thìch đau: phản ứng không chình xác

Kìch thìch đau: gồng cứng mất vỏ Kìch thìch đau: gồng cứng mất não Kìch thìch đau: không đáp ứng

hoặc Doppler mạch máu não, trong đó tri giác cũng góp một phần nhỏ cho tiên lượng bệnh nhân Chình ví thế, đánh giá chết não (brain death) là một đánh giá tổng hợp của nhiều tiêu chuẩn trong đó có trì giác[36]

Phân chia tri giác thành ba nhóm cũng giúp cho các nhà lâm sàng thực hiện kế hoạch theo dõi và chăm sóc có hiệu quả hơn Dựa vào nhóm nặng của thang điểm Glasgow, đa số các trường hợp nặng được khuyến cáo nên được đặt nội khì quản để dễ dàng trong công tác chăm sóc và theo dõi tốt hơn Trong thực hành lâm sàng hàng ngày đôi khi tri giác không phải là một vai trò quyết định trong chấn thương sọ não Cũng có khi thể tìch khối máu tụ tăng lên nhưng tính trạng tri giác không giảm, điều nầy có lẽ do thể tìch khối máu tụ tăng chậm làm cho não thìch nghi dần nhưng màng não kìch thìch mạnh hơn nên đau đầu nhiều hơn; thậm chì có những trường hợp thể tìch khối máu tụ có tăng trên CT Scan mà tri giác vẫn cải thiện hơn Ví vậy, không nên dựa vào tri giác một cách đơn độc để đánh giá tất cả các tổn thương do chấn thương sọ não gây ra[16]

Nguyên nhân chấn thương sọ não kìn[43]:

- Tai nạn giao thông

- Tai nạn lao động

- Tai nạn sinh hoạt

- Tai nạn do thảm họa

- Tai nạn xã hội

Tổn thương đầu được chia làm hai khu vực[16],[43]

- Khu vực ngoài hộp sọ bao gồm:

+ Rách da đầu

+ Tụ máu dưới da đầu, thường > 16 tuổi

+ Tụ máu dưới lớp Galea: < 16 tuổi

+ Tụ máu dưới màng xương: Chấn thương do sinh đẻ

- Khu vực từ hộp sọ vào trong bao gồm:

+ Máu tụ trong não

+ Dập não: Khu trú hoặc lan tỏa

* Khu trú: Nhẹ hơn

* Lan tỏa: Nặng hơn

+ Xuất huyết trong não thất:

* Lượng ìt: Hấp thu nhanh, hồi phục nhanh

* Lượng nhiều: Hấp thu chậm, hồi phục chậm

+ Xuất huyết thân não:

Dập và rách vỏ não thường xảy ra tại nơi va chạm trực tiếp vào đầu hoặc

ở phìa đối diện (contre-coup) Vị trì thường gặp nhất là thùy trán và thùy thái dương Dập vỏ não có thể xảy ra nhiều nơi hoặc cả hai bên Đối với các dập não nhỏ tri giác ìt bị ảnh hưởng, ngoại trừ những trường hợp có máu tụ tại vùng dập não tạo ra khối choáng chỗ làm cho tri giác bị suy sụp Dập não nếu chỉ khu trú ở một vùng não nhỏ thường ìt ảnh hưởng đến tri giác, nếu dập não lan rộng làm di lệch đường giữa và phù não nhiều, hôn mê có thể xảy ra ngay sau tai nạn và đôi khi gây thoát vị não Trong trường hợp này nếu can thiệp kịp thời thí hy vọng sống vẫn còn nhiều khó khăn và di chứng rất nặng nề nếu khả năng cứu sống có thể vượt qua được[17] Đây là một loại thường tổn thường gặp do biến chứng của chấn thương sọ não, các biến chứng dập não xảy ra không phải chỉ ở một vùng não mà có thể gặp ở nhiều vùng khác nhau như hai thùy trán, hai thuỳ thái dương, đôi khi xuất hiện cùng lúc cả thuỳ trán

và thùy thái dương hoặc dập não có thể xuất hiện chậm hơn ngay trên vùng não bính thường đã được chụp CT Scan trước đó

Dập não vùng trán đôi khi xuất hiện một bên hoặc cả hai bên sau chấn thương sọ não Dập não vùng nầy có thể do chấn thương trực tiếp hoặc chấn thương gián tiếp, tuy nhiên, nếu chấn thương gián tiếp ( contre-coup ) thường dập não lớn và phù não lan rộng làm ảnh hưởng đến trì giác, bệnh nhân thường đi vào hôn mê nhanh chóng hoặc mê ngay sau chấn thương Nếu dập não lan đến vùng trụ trước bao trong có làm yếu hoặc liệt vận động chân và tay, đôi khi gây tụt não dưới liềm, nguy cơ dẫn đến tử vong[25]

CT Scan có vai trò quan trọng để chẩn đoán dập não, đối với dập não do chấn thương khi chụp CT Scan không cần bơm thuốc cản quang cũng đủ cung cấp những thông tin cần thiết để đánh giá thương tổn dập não và phù não

Dập não xuất huyết vùng thùy trán 2 bên ( bên phải > bên trái)

Dập não trán thái dương bên phải và trán bên trái

Hình 1.1 Dập và rách vỏ não 1.2.3.2 Máu tụ trong sọ

Chảy máu trong sọ có thể xảy ra bên ngoài hoăc bên trong màng cứng Máu tụ bên trong màng cứng thường xuất hiện hỗn hợp cả hai dưới màng cứng và trong não Tùy theo mức độ tổn thương có thể ở dưới màng cứng với luợng máụ ìt, còn bên trong não lượng máu tụ nhiều hoặc ngược lại.Tổn thương não là nguyên nhân trực tiếp hoặc gián tiếp dẫn đến tụt não thùy thái dương hoặc tụt hạnh nhân tiểu não[8],[32]

Tần suất máu tụ chiếm tỉ lệ khác nhau như sau :

- Máu tụ ngoài màng cứng : 27%

- Dưới màng cứng :

- Dưới màng cứng đơn thuần : 26%

- Trong não có hoặc không kèm dưới màng cứng : 38%

- Ngoài màng cứng kết hợp dưới màng cứng : 8%

1.2.3.3 Máu tụ trong não

Máu tụ trong não đôi khi có kèm theo máu tụ dưới màng cứng và tổn thương dập nát thùy não Khu vực bị tổn thương thường gặp nhất là thùy trán

và thùy thái dương có liên quan đến chảy máu vào trong nhu mô não

Thùy não dập nát là một thuật ngữ mô tả máu tụ trong não phối hợp với

mô năo hoại tử rồi vỡ vào khoang dưới màng cứng để tạo thành một lớp máu

tụ dưới màng cứng[16],[21],[35]

Các triệu chứng lâm sàng tuỳ thuộc vào khối máu tụ trong thuỳ não, nói chung máu tụ trong não phần lớn không có khoảng tỉnh và thường mê ngay sau chấn thương CT Scan phải được thực hiện ngay khi nhập viện để tầm soát tất cả những thương tổn bên trong hộp sọ Đa số các trường hợp máu tụ trong não xảy ra ngay sau chấn thương đầu, đôi khi cũng có thể hính thành khối máu tụ chậm từ vài giờ đến 3 tuần sau chấn thương Máu tụ trong não xuất hiện thường nhất là trong tuần lễ đầu Thông thường, máu tụ trong não thường xảy ra trong 72 giờ đầu sau chấn thương sọ não Với 25% CT Scan đầu tiên là bính thường và trên 50% có xuất huyết trong não ngay từ CT Scan đầu tiên và CT Scan cần phải được chụp lại vào ngày thứ hai, thứ ba hoặc sớm hơn nhưng điều nầy cũng phải tuỳ thuộc vào lâm sàng, nếu tính trạng tri giác không cải thiện CT Scan phải được khuyến cáo chụp lại để tầm soát những thương tổn khác hoăc thương tổn cũ đã phát triển thêm, đôi khi phù não gia tăng đơn thuần Nói chung, phẫu thuật giảm áp thường được khuyến cáo trong loại thương tổn nầy

Máu tụ trong não vùng thái dương đỉnh bên trái

Máu tụ trong não vùng thái dương bên trái

Hình 1.2 Máu tụ trong não

Máu tụ dưới màng cứng được xếp thành ba thời kỳ: Cấp, bán cấp và mãn tình Nếu dựa vào thời gian nhiều tác giả đã thống nhất phân loại : Trước 72 giờ là cấp tình, từ giờ thứ 72 đến tuần lễ thứ ba là bán cấp và sau 3 tuần lễ được xếp loại mãn tình Bảng phân loại máu tụ dưới màng cứng theo thời gian nhằm đánh giá tiên lượng của bệnh nhân Đối với máu tụ dưới màng cứng bán cấp và mãn tình có tỉ lệ sống cao và tiên lượng tốt hơn Máu tụ dưới màng cứng cấp tình tỉ lệ tử vong từ 30 đến 90%, do máu tụ dưới màng cứng thường kèm theo dập và phù não có ảnh hưởng nhiều đến thân não và thường dễ dẫn đến tụt não[16],[55]

Hình 1.3 Máu tụ dưới màng cứng

1.2.3.5 Máu tụ ngoài màng cứng

Vỡ xương sọ thường gây ra máu tụ ngoài màng cứng do xé rách nhánh nhỏ của động mạch màng não giữa Vị trì của máu tụ thường xảy ra vùng thái dương, thái dương-đỉnh hoặc vùng trán Đôi khi máu tụ ngoài màng cứng có thể do tổn thương xoang tĩnh mạch dọc trên và xoang ngang Khối máu tụ ngoài màng cứng được tạo thành một khối máu tụ hính thấu kình trên CT Scan với đậm độ cao trong đa số các trường hợp Một nguồn chảy máu khác

từ các mạch máu trong xương xốp nằm giữa hai bản xương sọ do đường nứt sau chấn thương cũng có thể gây máu tụ ngoài màng cứng[35] Đối với máu

tụ ngoài màng cứng mà nguồn chảy máu từ xương xốp, đa số tạo thành một khối lượng máu tụ ở mức độ từ 30 đến 60ml, trong những trường hợp nầy mô não bị chèn ép chậm theo thời gian, do đó khoảng tỉnh có thể kéo dài Đối với những trường hợp nguồn chảy máu từ nhánh động mạch màng não giữa hoặc

từ xoang tĩnh mạch thường khối máu tụ lớn nhanh, não không kịp thời gian

để bù trừ, do đó, khoảng tỉnh rất ngắn, đôi khi không kịp thời gian để can thiệp phẫu thuật Loại máu tụ nầy xảy ra ở người lớn nhiều hơn ở trẻ em do :

- Thứ nhất, ở người lớn màng cứng dình chăt vào bản trong xương sọ, nên màng cứng thường không bị trượt khi xương sọ bị nứt, do đó dễ làm rách nhánh nhỏ của động mạch màng não giữa[68]

- Thứ hai, màng cứng ở trẻ em chưa dình chặt vào bản trong xương sọ, cho nên khi xương sọ bị nứt màng cứng có thể tách ra và trượt dễ dàng nên ìt khi bị xé rách các nhánh của động mạch màng não giữa

Như vậy, máu tụ ngoài màng cứng ở trẻ em và người già ìt hơn ở lứa tuổi còn trẻ và trung niên Ở trên lều, máu tụ ngoài màng cứng ìt hơn so với máu tụ dưới màng cứng, ngược lại, dưới lều máu tụ ngoài màng cứng thí gặp nhiều hơn máu tụ dưới màng cứng Máu tụ ngoài màng cứng hố sau nguồn chảy máu phân lớn từ các tĩnh mạch, ví ở hố sau tĩnh mạch màng cứng nhiều hơn là động mạch màng cứng Ở hố sau có ba động mạch màng não quan trọng, động mạch màng não sau và trước, nhánh của động mạch cột sống xuất phát tại lỗ chẩm, nhánh màng não của động mạch chẩm Máu tụ ngài màng cứng hố sau xảy ra ìt hơn trên lều là nhờ vào thành dày của xương chẩm và

mô mềm dày vùng cổ nên lực va chạm cũng bị giảm nhẹ, vã lại, khi động mạch bị tổn thương thường phải có một lực va chạm mạnh, cho nên, đa số máu tụ ngoài màng cứng hố sau thường do tổn thương tĩnh mạch[27]

Đối với máu tụ ngoài màng cứng hố sau cần phải được can thiệp phẫu thuật kịp thời do tắt nghẽn lưu thông dịch não tuỷ làm tăng áp lực trong sọ sớm dễ dẫn đến thoát vị hạnh nhân tiểu não Đau đầu vùng chẩm và dưới chẩm là dấu hiệu thường gặp của máu tụ hố sau Đau đầu càng lúc càng tăng, đau khó chịu và các thuốc giảm đau hầu như không hiệu quả Nếu dùng ngón tay gõ nhẹ vào dưới chẩm gây đau dữ dội Nếu máu tụ hố sau xảy ra ở trẻ em, thường kìch thìch đau đầu quá mạnh làm cho các em không thể chịu nổi và phải la hét dữ dội[43]

Máu tụ ngoài màng cứng hố sau và trên lều bên phải

Hình 1.4 Máu tụ ngoài màng cứng

1.2.3.6 Tụt hạnh nhân tiểu não và tụt não thùy thái dương

Khi có tổn thương mô não do chấn thương sẽ dẫn đến dập và phù não làm di lệch đường giữa Ngay các máu tụ trên lều cũng gây ra di lệch đường giữa dẫn đến áp lực trong sọ tăng, ảnh hưởng đến tụt não thùy thái dương qua khe lều bên, chèn ép thân não và tổn thương thân não Nếu phù não hai bán cầu đại não làm tụt não qua khe lều trung tâm

Khi tụt hạnh nhân tiểu não vào lỗ chẩm gây chèn ép thân não thấp gây ngừng thở rồi ngừng tim trong một thời gian sau[16],[43]

có liên quan đến vỡ xương đá Vỡ xương đá cũng gặp trong trường hợp vỡ theo chiều dọc hoặc vỡ ngang của xương đá, vỡ ngang xương đá thường ảnh hưởng đến dây thần kinh số VIII làm ù tai kéo dài, thậm chì điếc hoàn toàn tai

bị tổn thương Vỡ xương đá đôi khi ảnh hưởng đến liệt dây thần kinh số VII ngoại biên; Đa số các trường hợp liệt dây thần kinh số VII do chấn thương thường khả năng hồi phục cao Nếu liệt dây thần kinh số VII ngay sau chấn thương thí khả năng hồi phục chậm hoặc có một số ìt trường hợp không hồi phục hoặc hồi phục không hoàn toàn Nếu liệt dây thần kinh VII xuất hiện một vài ngày sau chấn thương, thường do khối máu tụ chèn ép hoặc do phù nề dây VII, thường có khả năng hồi phục hoàn toàn Đa số các trường hợp vỡ sàn

sọ giữa có chảy dịch não tủy ra tai thường tỉ lệ ngừng chảy tự nhiên chiếm trên 80%[94]

Vỡ xương đá về lâm sàng rất quan trọng thường có liên quan đến chấn thương sọ mặt Xương đá có thể bị tổn thương bởi một lực truyền từ lồi cầu xương hàm dưới hoặc vỡ xương nầy lan đến chẩm hoặc xương thái dương

Xương đá là một cấu trúc đặc với một lực va chạm mạnh đôi khi cũng không làm vỡ xương đá Đa số vỡ xương đá là loại vỡ theo chiều dọc song song với

bờ xương đá CT Scan sọ não cho thấy rõ đường vỡ Máu được thấy trong ống tai giữa và tế bào xương chũm[110]

Trong một số nhỏ trường hợp vỡ xương đá có đường vỡ ngang, đi qua trục dọc bờ xương đá Vỡ nầy hầu như có liên quan đến mất thình lực hoặc chóng mặt do tổn thương ốc tai, tiền đính hoặc các ống bán khuyên và ống tai trong Thình lực cũng có thể bị tổn thương do vỡ toát cửa sổ tròn hoặc cửa sổ bầu dục Dây thần kinh mặt trong trường hợp nầy cũng có thể bị tổn thương

Vỡ xương đá thường có liên quan đến chảy dịch não tủy ra tai;nếu chảy dịch não tủy ra mũi là do dịch não tủy chảy dọc theo vòi Eustache vào trong xoang mũi Trong trường hợp có tổn thương hố hầu có thể xuất hiện huyết khối tĩnh mạch hầu

CT Scan có thể chẩn đoán được vỡ xương nhờ cắt lát mỏng theo chiều dọc và ngang[2]

Vỡ sàn sọ trước thường đường vỡ xương đi qua mảnh sàn làm tổn thương dây thần kinh khứu giác (dây I) Đa số tổn thương dây I ìt có khả năng hồi phục và hầu như để lại di chứng mất mùi vĩnh viễn Vỡ sàn sọ trước đôi khi chảy dịch não tủy qua một hoặc hai lỗ mủi,với trên 50% dịch não tủy ngưng chảy tự nhiên từ một đến hai tuần lễ sau chấn thương Nếu sau 3 tuần

lễ dịch não tủy không ngừng chảy, nguy cơ viêm màng não có thể xảy ra, can thiệp phẫu thuật để bìt lỗ dò qua màng não phải được thực hiện sớm[43] Nếu vỡ sàn sọ kèm gãy xương hàm trên kiểu Lefort II hoặc gãy Lefort III, phần lớn các loại gãy nầy làm tổn thương các nhánh động mạch của hệ cảnh ngoài, nhất là động mạch hàm trong và động mạch mặt, dễ gây mất máu

và đôi khi dẫn tới sốc Ví vậy, khi một lượng máu lớn tràn vào họng dễ gây tắt nghẽn đường hô hấp trên làm cho bệnh nhân ngưng thở Đây là một khuyến cáo bắt buộc phải đặt nội khì quản hoặc mở khì quản để đảm bảo đường hô hấp trên luôn được thông suốt và như vậy, máu, nước dãi không có khả năng trào ngược vào đường hô hấp trên

Trong những trường hợp có chỉ định mổ máu tụ trong sọ kèm gãy Lefort

II hoặc III, nên mở khì quản trước khi mổ hoăc sau khi mổ được theo dõi tại hậu phẫu hoặc phòng hồi sức được an toàn hơn

1.2.3.9 Vỡ lún sọ

Vỡ lún sọ được định nghĩa khi bản ngoài xương sọ nằm dưới bản trong

so với xương sọ bính thường chung quanh Thông thường các vỡ lún sọ

không được đánh đầy đủ trên các phim X quang sọ thường qui Trong trường hợp ngay trên vùng đầu có nghi ngờ một vỡ lún sọ, nên thực hiện một X quang sọ tiếp tuyến tại vùng đó[9]

Lún sọ sau chấn thương sọ não, đôi khi vùng lân cận của lún sọ bị rách

da đầu hoặc không Một lún sọ kìn đôi khi kèm theo vỡ các xương vùng mặt, trong trường vỡ lún sọ kìn hoặc vỡ hỗn hợp, màng cứng nằm ngay dưới xương vỡ vẫn còn nguyên vẹn, đôi khi có dập nhẹ hoặc rách màng cứng tại vùng nầy

Vỡ lún sọ thường gặp vùng trán và vùng đỉnh, đây là hai khu vực nhô ra của hộp sọ nên khi rơi tự do thường dễ bị va chạm trước Vùng trán là một vùng ìt bị ảnh hưởng đến chức năng Đôi khi võ lún sọ không vượt quá bản trong của xương sọ không cần thiết phải can thiệp ngoại khoa Nếu vỡ lún sọ vùng nầy mà bên dưới có dập và phù não, đôi khi có biểu hiện rối loạn tâm thần kiểu của thuỳ trán, can thiệp ngoại khoa sớm là cần thiết

Đối với trường hợp vỡ lún sọ vùng trán–đỉnh thường xuất hiện các dấu hiệu lâm sàng như liệt hoặc yếu nửa người đối bên, đôi khi nặng hơn có một vài biểu hiện của nói khó (dysarthria) thậm chì không nói được (aphasia) Ví đây là một vùng có chức năng quan trọng, vùng trước rãnh trung tâm, một vùng vận động vỏ não (hồi trán lên), liệt ở vùng nầy thường liệt không đồng đều Ví vậy, chẩn đoán có giá trị cao nhất chụp CT Scan sọ não có mở cửa sổ xương để khảo sát đầy đủ các chi tiết của xương sọ mà không cần bơm thuốc cản quang[2],[9] Trong những trường hợp nầy cần phải được phẫu thuật sớm

để loại bỏ xương sọ đè ép mô não hoặc tạo hính lại xương so bằng Methylmethacrylate (xi măng xương) hoặc bằng Titanium mesh, đôi khi có thể tạo hính bằng xương mào chậu, xương mác hoặc xương sườn (autograft nếu tính trạng vết thương sạch) Trong trường hợp nếu bể lún sọ kìn, vết thương sạch, sau giải phóng chèn ép có thể đặt lại xương sọ vỡ vào vị trì cũ

Vỡ lún sọ, theo quan niệm xương sọ lún chèn ép vỏ não, vùng vỏ não bị chèn ép sẽ tạo thành mô xơ, chình đây là nguồn gốc gây ra động kinh Nhưng theo một số các tác giả cho rằng tỉ lệ động kinh ở những trường hợp mổ và không mổ vẫn như nhau Do dó, quan điểm nầy vẫn còn nhiều bàn cãi Nhưng nếu có những dấu chứng về thần kinh do lún sọ gây ra bắt buộc phải can thiệp ngoại khoa

Hình 1.5 Vỡ lún sọ trán-đỉnh bên trái

1.2.4 Tổn thương lan tỏa

1.2.4.1 Tổn thương sợi trục lan tỏa

Với một lực mạnh tác động vào đầu có thể gây ra tổn thương cơ học đến sợi trục ngay Rồi 48 giờ sau, mức độ tổn thương thêm xảy ra do phóng thìch dẫn truyền độc tố kìch thìch thần kinh làm tìch tụ quá mức ion Ca2+

trong tế bào và làm kìch hoạt hệ thống phospholipid

Nếu quan sát não qua mắt trần coi như hoàn toàn bính thường và trong một số bệnh nhân được cắt não qua giải phẫu bệnh cho thấy có biểu hiện xuất huyết nhỏ ở thể chai hoặc cuống tiểu não trên[2],[19]

Hình 1.6 Tổn thương sợi trục lan tỏa

1.2.4.2 Phù não

Điều này có thể xuất hiện tổn thương khu trú hoặc không Phù não có thể

do xung huyết hoặc do gia tăng quá mức dịch trong và ngoài tế bào Nhưng

cơ chế chình xác chưa được biết rõ

1.2.4.3 Thiếu máu não

Thiếu máu não cũng thường xảy ra sau chấn thương đầu nặng và cũng gây ra hoặc thiếu oxy não hoặc làm suy giảm áp lực tưới máu não (CPP) Sau chấn thương sọ não, cơ chế tự điều hòa ở não thường bị ảnh hưởng làm huyết

áp giảm dần, dẫn đến hậu quả nặng nề hơn Khi tìch tụ quá nhiều gốc tự do và

dư thừa glutamate có thể làm tổn thương tế bào thần kinh

1.2.4.4 Chấn động não

Chấn động não được định nghĩa như là một hội chứng lâm sàng biểu hiện tổn thương chức năng thần kinh ngay sau chấn thương như làm thay đổi tri giác, rối loạn thị lực, cảm giác và vận động do lực tác động vào đầu[128]

Mô tả kinh điển của chấn động não về cơ bản là một hội chứng có khả năng hồi phục mà không tím thấy tổn thương bệnh học như Ommaya và Gennarelli

mô tả năm 1974, như một sự chia độ bao quát của chấn động não, nếu tính trạng càng nặng hơn thường có liên quan đến sự bất thường cấu trúc trong não Trong trường hợp chấn động não nhẹ, thường bệnh nhân vẫn tỉnh táo nhưng đôi khi có một vài biểu hiện rối loạn chức năng tạm thời

Chấn động não được chia làm bốn độ để dễ dàng theo dõi và điều trị[16],[68]

- Độ 1 : Đây là một thể nhẹ nhất chỉ biểu hiện lú lẫn và mất định hướng thoáng qua mà không có liên quan đến mất trì nhớ

- Độ 2 : Trường hợp nầy có lú lẫn ngay lúc đầu kèm theo mất trì nhớ sau

5 tới 10 phút Loại thương tổn nầy thường gặp trong chấn thương thể thao, các cầu thủ, nếu khám ngay sau chấn thương thí các cầu thủ nầy sẽ nhớ lại ngay trước chấn thương, nhưng 4 hoặc 10 phút sau họ không còn nhớ nữa

- Độ 3 : Lú lẫn và mất trì nhớ xuất hiện cùng lúc dù bệnh nhân vẫn tỉnh táo Dù mất trì nhớ sau chấn thương nhưng cũng không nhớ lại sư việc xảy ra trước chấn thương Có lẽ do cơ chế lực tăng tốc và giảm tốc đột ngột làm tổn thương bán cầu đại não hơn là thân não

- Độ 4 : Trường hợp nầy mất tri giác sau chấn thương kèm theo một vài mức độ mất trì nhớ trước và sau chấn thương Mất trì nhớ sau chấn thương có thể ngắn hay dài tùy theo mức độ nặng hay nhẹ của tổn thương Ví chấn động não có thể ảnh hưởng lên toàn cơ thể như nhịp tim chậm, tăng huyết áp, ngưng thở, giãn đồng tử hoặc nhão cơ do thay đổi trì giác

Đối với bệnh nhân bị chấn động não ìt có liên quan đến bệnh học thần kinh Di chứng sau chấn động não thường có những triệu chứng chủ quan như tinh thần không tập trung, mệt mỏi, tăng thình lực, chóng mặt và thường cá tình thay đổi một cách tế nhị sau chấn thương đầu nhẹ

Những biểu hiện trên CT Scan và MRI não ìt xảy ra đối với chấn động não

và đa số là bính thường Trong trường hợp độ 4, đôi khi có thể tím thấy một vài chấm xuất huyết nhỏ trên CT Scan hoặc MRI não qua những lát cắt mỏng[15],[39]

1.2.5 Cấp cứu và chăm sóc ngay khi nhập viện

1.2.5.1 Kế hoạch chăm sóc[50]

- Khám xét toàn diện

- Cứu chữa khẩn cấp và ưu tiên đường thở

- Khám xét, đánh giá lại thương tổn qua lâm sàng, cận lâm sàng

- Xác định chẩn đoán

- Chọn lựa phương pháp điều trị

1.2.5.2 Ƣu tiên cấp cứu[108],[109]

- Cố định cột sống cổ ngay từ đầu cho đến khi có kết quả X-quang cột sống cổ

- Làm thông đường thở: Hút dịch trong miệng và hút qua mũi

- Nếu cần đặt nội khì quản hoặc mở khì quản khi có vỡ xương hàm trên hoặc hàm dưới

- Bảo đảm thông khì và nhịp thở :

- Thông khì đủ

- Thông khì hổ trợ nếu có đặt nội khì quản

- Oxy hổ trợ ban đầu

- Kiểm soát chảy máu, bảo đảm tuần hoàn (huyết áp tâm thu > 90mmHg)

- Điều trị sốc tìch cực để cải thiện tưới máu não (huyết áp tâm thu > 90mmHg)

- Chặn đứng nguồn chảy máu bên ngoài nếu có

- Đánh giá các dấu thần kinh nhanh như: Sự tỉnh táo, giọng nói, đau, đáp ứng chình xác hay không

Tất cả các biện pháp khám xét ban đầu và cứu chữa bệnh nhân phải thực hiện song song

1.2.5.4 Nguyên tắc chỉ định chụp CT Scan đầu trong chấn thương sọ não

- GCS < 13 điểm

- Dấu thần kinh như yếu, liệt ½ người, lác mắt

- Đau đầu kéo dài và nôn mữa

- Động kinh

- Vỡ xương sọ : Đã rõ hoặc nghi ngờ

- Vết thương có trào mô não ra ngoài hộp sọ

- Vỡ sàn sọ : Chảy dịch não tủy ra mũi và tai

- Đánh giá sau mổ

1.2.5.5 Tiêu chuẩn nhập viện của chấn thương đầu

- Lú lẫn hoặc giảm tri giác(GCS < 13 điểm)

- Đau đầu kéo dài và nôn mửa

- Không đánh giá được trên lâm sàng như có rượu, động kinh

- Vỡ xương sọ

- Vỡ sàn sọ

- Khì trong hộp sọ

- Có xuất huyết nhỏ (<20gr) bên trong hộp sọ

- Xuất huyết trong não thất

- Xuất huyết thân não

- Xáo trộn tâm thần

- Có bất thường trên CT Scan sọ não

- Có xuất huyết khoang màng nhện

- Dập não khu trú và nhỏ

- Động kinh

1.2.5.6 Điều trị chấn thương sọ não

Dựa theo phát đồ của Bệnh viện Bicêtre nước Cộng hòa Pháp năm 2010[136]

Áp lực tưới máu não = HA Trung bính – Áp lực nội sọ

Duy trí áp lực tưới máu não ≥ 70mmHg

+Manitol:

• Tác dụng tối đa ở phút 40, thời giạn tác dụng : 6 giờ

• Giảm lượng nước của nhu mô não

• Liều 0,25 - 0,5g/kg (2ml/kg Manitol 20% trong 20 phút)

• Nếu cần thiết lập lại mỗi 4-6 giờ

+Tăng thông khí

Giảm thể tìch máu não

Giảm lưu lượng tưới máu não

Nguy cơ thiếu mão não cục bộ nặng

Chỉ tăng thông khì trong thời gian ngắn khi thoát vị não trong lúc chờ các biện pháp điều trị khác

+ Thiopental

Cơ chế tác dụng: Giảm tiêu thụ O

2 não → Giảm lưu lượng máu não → Giảm

áp lực nội sọ

Biến chứng :

• Hạ noradrenaline, ức chế miễn dịch, giãn đồng tử 2 bên

Ta có sơ đồ điều trị nhƣ sau :

Tăng áp nội sọ

Mannitol

(0.25-1.0 g/kg IV trong15-20 min)

Có thể lập lại nếu serum osmolality

<320 mOsm/kg Tăng áp nội sọ

Ngưỡng điều trị: Duy trì ICP 20-25 mm Hg

+ Ngoài ra trên lâm sàng còn chú ý đến nuôi dƣỡng, chăm sóc toàn thân

Nhu cầu năng lượng

Người bính thường: 25 kcal/kg/ngày

Bệnh nhân có thang điểm Glasgow 4-5 điểm: 50-60 kcal/kg/ngày

Bệnh nhân có thang điểm Glasgow 6-7 điểm: 40-50 kcal/kg/ngày

Bệnh nhân có thang điểm Glasgow 8-12 điểm: 30-35 kcal/kg/ngày

Người già nhu cầu năng lượng cao hơn người trẻ

* Chăm sóc toàn thân

- Vệ sinh răng miệng, thân thể ngày 2-3 lần gội đầu 2 lần/ tuần

- Nhỏ thuốc mắt mũi ngày 2-3 lần

- Nếu bệnh nhân không nhắm mắt được : Kéo mi đậy kìn bằng băng dình chống khô loét

- Nếu bệnh nhân thở miệng: Đậy gạc tẩm nước

- Nếu nằm lâu ngày thí cho bệnh nhân nằm đệm nước, trăn trở bệnh nhân chống loét 3 giờ/lần

1.2.5.7 Điều trị ngoại khoa

- Mở rộng sọ giải áp, loại bỏ máu tụ trong sọ nếu có chỉ định, dẫn lưu dịch não tủy ra ngoài, làm sạch vết thương sọ não, phẫu thuật lún sọ hở hoặc kìn

1.2.8 Kết luận

Cấp cứu chấn thương sọ não nặng cần quan tâm hàng đầu là phải nhanh chóng khai không đường thở Cần phải đánh giá toàn diện tất cả các thương tổn để tránh bỏ sót làm ảnh hưởng đến việc cứu chữa bệnh nhân.Tất cả các bệnh nhân khi không cần thiết nhập viện bắt buộc phải có giấy hướng dẫn của chuyên khoa để theo dõi tại nhà

1.3 TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Tăng áp lực nội sọ (TALNS) là một biến chứng thường gặp trong các tổn thương thần kinh như chấn thương sọ não, đột quỵ, u não, giãn não thất, hội chứng não-gan và các bệnh lý liên quan đến hệ thống tĩnh mạch não TALNS dẫn đến hậu quả là làm giảm lưu lượng tưới máu não dẫn tới vòng xoáy bệnh

lý làm tổn thương não càng trở nên nặng nề[5],[50]

Để điều trị TALNS thành công đòi hỏi phải có chẩn đoán chình xác với việc đo và theo dõi áp lực nội sọ (ICP) để có đuợc điều trị đúng đắn bao gồm

cả việc làm giảm ICP đồng thời giải quyết nguyên nhân gây TALNS

1.3.1 Sinh lý bệnh TALNS và áp lực tưới máu não

Ở người lớn, áp lực nội sọ ( ICP) bính thường < 15 mmHg, khi ICP > 20 mmHg được coi là TALNS ICP ở trẻ nhỏ thường thấp hơn người lớn, và ở trẻ

sơ sinh ICP có thể thấp hơn áp lực khì quyển ICP được duy trí ổn định theo

cơ chế tĩnh, có thể có sự TALNS sinh lý thoảng qua như khi hắt hơi, ho hoặc khi làm nghiệm pháp Valsava[5],[55]

Ở người lớn, các thành phần trong sọ được bảo vệ bởi hộp sọ, một cấu trúc cứng với thể tìch cố định bên trong khoảng 1400-1700 mL Trong trạng thái sinh lý, các thành phần chứa trong hộp sọ bao gồm:

- Nhu mô não (chiếm 80% thể tìch)

- Dịch não tuỷ (10%)

- Máu (10%)

Do thể tìch của hộp sọ không thay đổi nên khi có sự tăng thể tìch của một thành phần hoặc có sự xuất hiện của các thành phần bất thường ( khối u, máu tụ, áp-xe ) thí sẽ phải có sự thay đổi của các thành phần khác trong hộp

sọ hoặc sẽ có sự TALNS Chình ví vậy, ICP chịu ảnh hưởng của thể tìch và

sự hoà hợp của các thành phần nội sọ, mối liên quan này đã được sự phát hiện

từ 150 năm trước với tên gọi là luật Monroe-Kellie

Trong TALNS, tổn thương não có thể gây ra do thân não bị đè ép và/hoặc giảm lưu lượng tưới máu não (CBF) Áp lực tưới máu não (CPP) là một sự phản ánh thìch hợp về mặt lâm sàng cho lưu lượng tưới máu não CPP được xác định bằng công thức CPP = MAP – ICP, trong đó MAP là áp lực trung bính của động mạch (huyết áp trung bính)[8],[50]

Các bệnh lý liên quan đến TALNS sẽ làm giảm áp lực tưới máu não gây

ra các tổn thương do thiếu máu toàn bộ hoặc khu trú

1.3.2 Đo và theo dõi áp lực nội sọ (ICP)

Đánh giá TALNS theo kinh nghiệm là không chình xác bởi ví áp lực tưới máu não không thể được đánh giá chình xác khi không đo ICP Chình ví vậy, đối với các bệnh nhân TALNS, bước đầu tiên quan trọng và cần thiết trong điều trị là phải đo được ICP

Việc theo dõi ICP là giúp cho các bác sỹ duy trí được áp lực tưới máu não và độ bão hoà oxy một cách thìch hợp Thông thường, bệnh nhân được điều trị tại đơn vị hồi sức cấp cứu với một máy theo dõi ICP và một đường huyết áp động mạch Việc kết hợp giữa theo dõi ICP và kiểm soát áp lực tưới máu não có thể làm cải thiện tính trạng bệnh nhân, đặc biệt là các bệnh nhân chấn thương sọ não kìn[87],[96]

Áp lực tưới máu não của những bệnh nhân TALNS phải được duy trí trong khoảng 60 đến 75 mmHg để tránh hiện tượng thiếu máu não

Chỉ định đo và theo dõi ICP ở người lớn

Chấn thương sọ não kìn là chỉ định thường xuyên nhất của việc đặt máy theo dõi ICP Các hướng dẫn (guidelines) trong điều trị chấn thương sọ não nặng đã đề nghị nên đặt máy theo dõi ICP cho các bệnh nhân chấn thương sọ não với điểm Glasgow từ 3 đến 8 điểm, có những dấu hiệu bất thường trên phim chụp cắt lớp vi tình Nếu không có bất thường trên phim chụp cắt lớp vi tình sọ não thí dựa vào các tiêu chuẩn:

- Tuổi >40, yếu vận động một bên hoặc cả hai bên

- Huyết áp tâm thu (SBP) < 90 mmHg

Việc đặt máy theo dõi ALNS được đặt ra khi bệnh nhân có hoặc hơn 2 yếu tố nguy cơ trên[50],[125]

Trường hợp ngoại lệ là bệnh nhân tỉnh nhưng có nguy cơ TALNS, cần phải gây mê để phẫu thuật mà trong khi gây mê không thể theo dõi tri giác được thí nên đặt máy theo dõi ICP Trong thực tế lâm sàng, việc đặt máy theo dõi ICP cũng có thể áp dụng cho các bệnh nhân có các ổ xuất huyết nhỏ trong não trên phim cắt lớp vi tình, cần phải phẫu thuật cho các chấn thương khác (không phải phẫu thuật thần kinh) Các chỉ định khác của việc đặt máy theo dõi ICP bao gồm: đột quỵ, xuất huyết não, giãn não thất, xuất huyết dưới nhện, hội chứng Reye, hội chứng não-gan, huyết khối xoang tĩnh mạch dọc trên

1.3.3 Kỹ thuật và thiết bị đo áp lực nội sọ bằng monitor Spiegelberg

Monitor đo áp lực nội sọ Spiegelberg do nước Cộng hòa Liên bang Đức sản xuất, là monitor áp lực nội sọ duy nhất trên thế giới sử dụng công nghệ túi khì Air pouch

+ Thông số kỹ thuật[125]

Máy hoạt động theo nguyên lý túi khì Air pouch bao gồm một thân rỗng kết nối với một transducer áp lực bằng ống Transducer áp lực, phần mạch điện và thiết bị bơm túi khì được tìch hợp sẵn trong monitor đo áp lực nội sọ

Để đo áp lực não thất hoặc nhu mô, túi khì Air Pouch được đặt trong não thất hoặc nhu mô Để đo áp lực ngoài màng cứng, túi khì Air Pouch được đặt trên màng cứng

Áp lực nội sọ được truyền qua thành mỏng túi khì , tìn hiệu sẽ được truyền đến bộ phận chuyển đổi transducer, thành các tìn hiệu điện tử

Trên màn hính kỹ thuật số có hiện áp lực trung bính và biên độ của sóng áp lực

Máy có thể gắn với các loại máy khác: Bed side monitor , máy tình , máy đo lưu lượng máu não

Máy có khả năng tự động trở về Zero sau mỗi giờ và tự động khởi động trở lại tiếp tục theo dõi các thông số nhằm tăng cường phản ánh chình xác áp lực Đây là tình năng chỉ có ở hệ thống túi khì Air Pouch này

Các đầu dò không có các thành phần điện tử hay quang học, giúp giá thành hợp lý

Vỏ máy bằng thép không rỉ, chống các ảnh hưởng từ môi trường

Máy có trọng lượng nhỏ gọn Có thể hoạt động bằng điện hoặc bằng Pin

Biên độ đo từ : 50 đến +100 mm Hg

Trên màn hính có khả năng hiển thị :

* Trị số ICP trung bính

* ICP tâm thu

* ICP tâm trương

* Tính trạng Pin

Thời gian hoạt động của Pin (sẵn có trong máy): Lớn hơn 3 giờ

Cung lượng ra điện thế: 1V / 50 mm Hg

Cung lượng monitor áp lực: 5 Micro Volt / mm Hg / V

Có giao diện với cổng: RS 232C

Phân loại chình xác: Loại 2

Phân loại an toàn: I, type BF

Máy có thể gắn được với các loại catheter:

* Catheter trên màng cứng ,

* Catheter trong não thất, trong nhu mô não

* Và có thể gắn với loại catheter vừa đo áp lực sọ não và vừa dẫn lưu dịch não tủy

Hình 1.7 Hình ảnh đo áp lực nội sọ