Bảng 3.37. Tương quan hồi quy đa biến giữa giữa áp lực nội so (ICP) với các
biến Glasgow, Na máu, K máu, Ca máu, Glucose, BC và IL-6
Chỉ số B B hiệu chỉnh t p Hằng số 23,392 1,922 0,057 Glasgow - 0,813 - 0,199 -2,403 0,018 Na máu 0,004 0,004 0,049 0,961 K máu 0,604 0,077 0,952 0,343 Ca máu -2,117 -0,096 -1,192 0,236 Glucose 0,792 0,389 4,584 0,000 BC 0,233 0,141 1,716 0,089 IL-6 0,004 0,142 1,687 0,094
Nhận xét: Qua khảo sát hồi quy đa biến với các 7 biến số đơn biến chúng
tôi xây dựng phương trính hồi quy tuyến tình đa biến sau:
Y (ICP) = 23,392 -0,813 (glasgow) +0,004 (Na máu)+ 0,604 (K máu)-2,117 (Ca máu + 0,792 (glucose) + 0,233 (BC) +0,004 (IL-6)
y = 0,5542x + 25,479 R² = 0,1546 0 10 20 30 40 50 60 0 5 10 15 20 25 30 35 B ạc h c ầu ICP
3.9.9. Đƣờng biểu diễn ROC Bảng 3.38: Đường biểu diễn ROC
Đánh giá qua đường biểu diễn ROC với kết quả cho thấy diện tìch (AUC) của glucose là cao nhất, rồi IL-6, cortisol và bạch cầu.
Chƣơng 4 BÀN LUẬN
4.1.TUỔI, GIỚI
Như chúng ta đã biết, chấn thương sọ não chủ yếu là do tai nạn giao thông, những người tham gia giao thông đa số là những người đang trong độ tuổi lao động. Với sự gia tăng dân số, người tham gia giao thông ngày càng tăng, sự phát triển của các phương tiện giao thông đặc biệt nhanh về tốc độ là những yếu tố thuận lợi để tai nạn giao thông xảy ra[95].
Ở nước Việt Nam ta, do hệ thống đường sá chưa phát triển theo kịp với nhịp độ phát triển của xã hội. nhiều thành viên tham gia giao thông không chấp hành luật lệ như không đội mủ bảo hiểm, uống nhiều rượu bia khi điều khiển các phương tiện giao thông, thậm chì còn lạng lách đua xe trái phép…Tất cả gộp lại gây nên hậu quả nghiêm trong là tai nạn giao thông ngày càng tăng, số lượng người bị chấn thượng sọ não nặng ngày càng nhiều.
Nghiên cứu của chúng tôi, trong số 120 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có 82% bệnh nhân tuổi <40, phù hợp với y văn, trong đó nam giới chiếm 86,60%. Điều này rất dễ hiểu ví những người ở độ tuổi này thường là lao động chình trong gia đính, họ tham gia giao thông ví cuộc sống bản thân và gia đính. Tuy nhiên số người bị chấn thương sọ não chủ yếu là nam giới ví như trên chúng tôi đã trính bày: Người tham gia giao thông có uống nhiều rượu bia nên không làm chủ tốc độ dẫn đến tai nạn giao thông, chấn thương sọ não.
4.2. DẤU HIỆU SỐNG CÒN 4.2.1. Mạch
Chấn thương sọ não tương tự như một Stress sẽ gây nên nhiều sự biến loạn trong cơ thể bệnh nhân rõ rệt nhất là sự thay đổi về mạch. Thông thường sau tai nạn, bệnh nhân đau đớn, phản ứng cơ thể tăng tiết Adrenaline, cortisol… làm mạch nhanh, một số bệnh nhân do mất máu nhiều, huyết áp hạ, mạch nhanh lên là phản ứng của cơ thể nhằm tăng huyết áp để nuôi dưỡng các cơ quan trọng yếu như não, tim…[96],[110].
Qua nghiên cứu 120 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, tất cả bệnh nhân đều được gắn monitor để theo dõi mạch chúng tôi nhận thấy đa số bệnh nhân có mạch nhanh, có bệnh nhân mạch 140 lần phút. Điều này có thể giãi thìch là do chấn thương quá nặng, bệnh nhân rất đau cộng thêm mất quá nhiều
máu. Tuy nhiên cũng có một số bệnh nhân sau chấn thương lại có mạch chậm 56 lần phút, khám kỹ thấy mạch nẫy mạnh, dấu hiệu này thường gặp ở những bệnh nhân bị phù não nặng gây tăng áp nội sọ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với y văn là có sự thay đổi mạch ở các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
4.2.2. Huyết áp trung bình
Huyết áp trung bính được tình theo công thức sau: HATB=HATTr+1/3(HATT-HATTr)
Dựa vào công thức trên, mọi sự thay đổi của HATT hoặc HATTr đều ảnh hưởng đến HATB. Ở các bệnh nhân chấn thương sọ não HATB rất quan trọng ví dựa vào HATB người ta có thể tình được áp lực tưới máu não (ALTMN).
ALTMN= HATB-ALNS Bính thường áp lực tưới máu não ≥70mmHg Huyết áp trung bính 85mmHg
Áp lực nội sọ <15mmHg
Dựa vào những công thức trên để áp dụng vào việc hồi sức trên lâm sàng. Ghi nhận huyết áp của 120 bệnh nhân chấn thương sọ não chúng tôi nhận thấy có nhiều biến động, giá trị huyết áp trung bính thấp nhất là 44mmHg, có rất nhiều bệnh nhân có huyết áp trung bính <85mmHg. Đây là một dấu hiệu xấu cho bệnh nhân, là một thách thức cho nhà hồi sức phải tím cách giãi quyết để cứu sống người bệnh.
Gìa trị huyết áp trung bính của nhóm nghiên cứu thấp nhất là 56 mmHg, cao nhất là 140 mmHg.
4.2.3. Hơi thở
Chấn thương sọ não thường kèm theo những chấn thương khác vùng hàm mặt, vùng cổ…Thường sau khi chấn thương, máu, chất tiết, thậm chì đất, đá răng, răng giả của bệnh nhân có thể gây tắt đường thở. Bệnh nhân thiếu khì sẽ cố gắng thở nhanh để bù đắp, một số bệnh nhân bị suy hô hấp gây rối loạn nhịp thở, nhịp thở Cheyne-Strokes[50].
Ngoài ra có có một lý do là do đau đớn, chình đau đớn cũng làm bệnh nhân thở nhanh hơn.
Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi đa số đều thở nhanh, tần số thở nhanh nhất là 39 lần/phút, chưa có bệnh nhân nào bị rối loạn nhịp thở khi nhập viện.
4.3. ĐẶC ĐIỂM THƢƠNG TỔN [95],[96].
Sau khi bị chấn thương sọ não sẽ xãy ra tính trạng chảy máu trong sọ bệnh nhân. Tùy theo vị trì của khối máu tụ người ta phân ra các dạng sau:
- Máu tụ ngoài màng cứng - Máu tụ dưới màng cứng - Máu tụ trong não
- Máu tụ phối hợp(ngoài màng cứng+dưới màng cứng+máu tụ trong não)
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi máu tụ ngoài màng cứng có 63 bệnh nhân, chiếm 52,50%, máu tụ dưới màng cứng có 41 bệnh nhân chiếm 34,16%, máu tụ trong não có 12 bệnh nhân chiếm 10%, máu tụ ngoài màng cứng phối hợp dưới màng cứng có 4 bệnh nhân chiếm 3,34%. Kết quả này khác với y văn, theo y văn máu tụ ngoài màng cứng chiếm 27%, máu tụ dưới màng cứng chiếm 26%, máu tụ trong não có hoặc không kèm dưới màng cứng 38%, máu tụ ngoài màng cứng kết hợp dưới màng cứng chiếm 8%. Theo chúng tôi sở dĩ có sự khác biệt này do cở mẫu nghiên cứu khác nhau (ví chúng tôi chỉ nghiên cứu trên 120 bệnh nhân), và đối tượng chúng tôi là những bệnh nhân chấn thương sọ não nặng ( có thang điểm Glasgow từ 3-8 điểm).
4.4. GIÁ TRỊ THANG ĐIỂM GLASGOW
Như chúng ta biết, chấn thương sọ não nặng có thể được đánh giá trên phim chụp cắt lớp vi tình sọ não hoặc trên lâm sàng nhờ dựa vào các thang điểm như thang điểm NISSH, CNS, Glasgow…[50],[95].
Hiện nay đánh giá độ nặng của chấn thương sọ não dựa vào thang điểm Glasgow rất được ưa chuộng ví đơn giản nhưng hiệu quả.
Nghiên cứu của chúng tôi gồm 120 bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có nghĩa là các bệnh nhân được đánh giá thang điểm Glasgow ≤8 điểm.
Trong đó có 35 bệnh nhân có thang điểm Glasgow 3-6 điểm. Đây là nhóm bệnh nhân rất nặng có tỉ lệ tử vong cao.
Trong số 27 bệnh nhân tử vong có 12 bệnh nhân nhóm thang điểm Glasgow 3-6 điểm chiếm tỉ lệ 34,28%. Số còn lại thuộc nhóm Glasgow 7-8 điểm (17,64%).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương đương tác giả Faul M và cộng sự nghiên cứu năm 2010 tại Atlanta, theo các tác giả này tỉ lệ tử vong bệnh nhân chấn thương sọ não nặng chiếm khoảng 30%.
Tỉ lệ bệnh nhân sống trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn rất nhiều. Bên cạnh protocol điều trị hồi sức sọ não nặng về hô hấp, tuần hoàn, tư thế
đầu bệnh nhân, bồi phụ nước điện giãi, chuyền máu đảm bảo Hb≥10g/dl, điều chỉnh glucose huyết tương…Chúng tôi chú trọng việc theo dõi áp lực nội sọ, tím mọi cách để giữ áp lực nội sọ dưới mức 20mmHg, cân bằng toan kiềm ổn định, dùng kháng sinh chống nhiễm trùng và nuôi dưỡng sớm, đảm bảo nhu cầu năng lượng cho bệnh nhân. Một vấn đề then chốt là tất cả bệnh nhân đều được đặt nội khì quản thở máy, cần phải có quy trính chăm sóc ống nội khì quản thật chặt chẻ. Cần chụp phim phổi hằng ngày để xem tính trạng phổi, xác định ống nội khì quản đúng vị trì chưa, tránh tắt ống nội khì quản do chất tiết. Bệnh nhân phải nằm yên, tránh cử động đầu ví sẽ gây tai biến tụt ống nội khì quản gây thiếu oxy não. Các xét nghiệm cơ bản như khì máu, điện giãi đồ làm thường quy, ìt nhất 2 lần/ngày để điều chỉnh kịp thời.
Nói tóm lại, đối với các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng, việc hồi sức tìch cực kết hợp nhiều phương pháp, thông qua thang điểm Glasgow ta có thể biết được tính trạng của bệnh nhân. Tùy từng bệnh nhân, thang điểm Glasgow được theo dõi từng giờ, mỗi 2, 4 hoăc 8 giờ để đánh giá đúng diễn tiến của bệnh.
4.5. KẾT QUẢ KHÍ MÁU
Ở giai đoạn cấp tình bệnh nhân hôn mê thường có tính trạng giảm oxy máu, đặc biệt võ não rất mẫn cảm với thiếu oxy[110]. Tính trạng thiếu oxy não dẫn tới giãn mạch não, tăng tình thấm thành mạch gây phù não. Do hôn mê, phản xạ ho giảm, ứ đọng đờm giãi, rối loạn hô hấp kiểu ngoại vi dẫn tới thiếu máu não. Do có tính trạng tắc nghẽn đường hô hấp trên hoặc do dị vật như răng giả, đất đá hoặc do chất xuất tiết đàm dãi gây tắt đường thở. Tất cả những nguyên nhân trên tạo thành vòng luẩn quẩn gây nên tính trạng thiếu oxy, tăng CO2, phù não[50],[121]. Đây là vòng xoắn bệnh lý gây rối loạn khì máu, rối loạn cân bằng kiềm toan gây hậu quả rất nguy hiểm. Vòng xoắn này cần được giải quyết nhanh, chình xác mới có thể cứu sống bệnh nhân.
Theo nghiên cứu của Pfenniner EG, Lindner KH[99] nghiên cứu khì máu động mạch trên 47 bệnh nhân bị chấn thương sọ não nặng khi vừa nhập viện, các tác giả này nhận thấy rằng có mối liên quan rất chặt chẻ giữa độ sâu của hôn mê với CO2 máu. Hôn mê càng sâu thí nồng độ CO2 càng cao, tính trạng toan máu chủ yếu là do tăng CO2. Ngoài ra theo các tác giả này PaO2 ìt liên quan đến độ mê và khống có mối liên quan giữa kiềm dư với thang điểm Glasgow. Nghiên cứu của chúng tôi có kết quả tương tự, tất cả những bệnh nhân bị chấn thương sọ não có Glasgow càng thấp thí xét nghiệm khì máu động mạch có CO2 tăng cao (46,33±2,89 mmHg ).
Chúng tôi đã lấy máu xét nghiệm, nếu bệnh nhân chưa được đặt nội khì quản để thông khì thí phải đặt nội khì quản ngay.
Với phương pháp thông khì nhân tạo đúng cách kết hợp với các biện pháp hồi sức khác, chỉ cần sau 1-2 giờ xét nghiệm lại khì máu chắt chắn sẽ giảm được CO2, ổn định pH máu.
4.6. ĐIỆN GIÃI ĐỒ, GLUCOSE MÁU 4.6.1. Điện giãi đồ
Rối loạn điện giãi đồ rất hay gặp ở các bênh nhân bi chấn thương sọ não. Nó có thể là nguyên nhân do thầy thuốc gây ra do sử dụng Manitol, Corticosteroide, thuốc lợi tiểu hoặc đơn thuần do sự rối loạn trong sọ não gây nên[37],[88].
Theo các tác giả Patricia Louzon và cộng sự [97], Robert Painer[105] nghiên cứu năm 2011 nhận thấy hạ Natri máu là nguyên nhân hay gặp nhất trong chấn thương sọ não. Theo các tác giả Ruth Coleman [107],Stephen Christensen[122] và Wannamethee G[130] cho rằng hạ Natri máu sẽ gây ra những triệu chứng về thần kinh trên lâm sàng.
Theo tác giả Pomeranz Sh và cộng sự, Kali là cation nội bào, trong chấn thương sọ não có thể dẫn đến tăng tiết nước tiểu do nhiều cơ chế khác nhau. Hơn nữa, vai trò của của sự rối loạn điện giãi do thương tổn thần kinh thứ phát đã được mô tả từ lâu. Các nhà khoa học cho rằng các bệnh nhân bị chấn thương sọ não có nguy cơ mất điện giãi dẫn đến rối loạn điện giãi[100].
Như vậy, ở các bênh nhân chấn thương sọ não có rối loạn Natri máu. Nồng độ Natri máu có liên quan đến độ trầm trọng của chấn thương sọ não.
Tính trạng hạ Natri máu hay gặp hơn tăng Natri máu. Nguyên nhân chủ yếu của hạ Natri máu là bất thường bài tiết hóc môn chống lợi niệu, tính trạng tăng Natri máu thường do bị mất nước, hay gặp ở các bệnh nhân hôn mê rất nhạy cảm với tính trạng mất dịch, nếu có sốt thí sẽ nặng hơn.
Chấn thương sọ não còn gây nên tính trạng đái tháo nhạt, đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây rối loạn nước và điện giãi ở các bệnh nhân chấn thương sọ não[95]. Những tính huống này có thể độc lập và thoáng qua hoặc có thể cùng tồn tại nên người thầy thuốc phải biết phân biệt để có cách điều trị đúng. Trên lâm sàng khi Natri máu < 135 mmol/l thí gọi là hạ Natri. Do Natri là ion ngoại bào, khi khối lượng dịch ngoại bào gia tăng hoặc mất Natri thí sẽ gây nên tính trạng hạ Natri máu. Tỉ lệ này chiếm 1-15% các bệnh nhân nhập viện. Biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào mức độ hạ Natri máu , đa số bênh nhân thường không có triệu chứng. Tuy nhiên do sự di chuyển nước tự do vào
dịch nội sọ có nồng độ Natri thấp sẽ gây nên các dấu hiệu thần kinh do phù não. Khi nồng độ Natri máu giảm dưới 115mmol/l thí bệnh nhân sẽ có các dấu hiệu về năng lực trì tuệ, thờ ơ, co giật, hôn mê và tử vong.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ bệnh nhân hạ Kali và Natri máu khá cao, giá trị Kali máu thấp nhất là 2,74mmol/L, Natri máu thấp nhất là 117,08 mmol/L.
4.6.1.1. Tăng natri máu [97]
Tăng Natri thường kết hợp với mất nước tự do, điều này gây nên bởi một vài yếu tố chẳng hạn như giảm lượng nước đưa vào cơ thể hoặc tăng mất nước tự do. Những biến chứng của tăng Natri máu bao gồm rối loạn tinh thần, co giật.
Đái tháo nhạt là nguyên nhân thông thường nhất của tăng Natri máu ở các bệnh nhân chấn thương sọ não, nguyên nhân do thương tổn trục hạ đồi tuyến yên. Trái ngược với SIADH, đái tháo nhạt là hậu quả của sự giảm tiết hoặc thiếu đáp ứng với ADH. Thiếu ADH biểu hiện bởi nước tiểu nhiều và loãng(>300ml/h), Natri máu tăng >145mmol/l và tỉ trọng nước tiểu <1.005.
Trước khi chẩn đoán đái tháo nhạt cần chẩn đoán loại trừ những nguyên nhân có dấu hiệu tiều nhiều như tăng đường máu, lợi tiểu do dùng manitol hoặc do suy thận cấp[83].
Cơ sở chình của điều trị đái tháo nhạt là bù dịch. Lượng dịch bù có thể tình được dựa vào lượng nước mất, ta có công thức sau:
Đối với nam: 0,6 x P x (Natri máu bệnh nhân/140 -1) Đối với nữ: 0,5 x P x (Natri máu bệnh nhân/140 -1)
Dịch chuyền hay dùng là dung dịch muối 0,45% để giảm dần Natri máu. Những trường hợp nặng thí dùng Vasopressin, liều 0,008-0,04 đơn vị/kg/giờ hoặc 4-10 đơn vị tiêm dưới da mỗi 6 giờ.
Vasopressin có tác dụng phụ là co mạch, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, tăng huyết áp.
4.6.1.2. Hạ kali máu[42],[100]
Các cơ chế về giảm kali máu ở những bệnh nhân chấn thương sọ não đang được nghiên cứu. Người ta cho rằng khi bệnh nhân chấn thương sọ não nặng sẽ gây tăng tiết catecholamine, hậu quả là do sự kìch thìch của bêta 2 adrenergic đối với bơm natri, kali, kali được huy động vào trong tế bào. Mặc khác trong chấn thương sọ não nặng còn phối hợp thêm tính trạng tiểu nhiều sẽ góp phần làm nặng hơn giảm nồng độ kali máu.
4.6.1.3. Sự rối loạn natri máu ở bệnh nhân chấn thƣơng sọ não nặng
[42],[127]
Các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng có nguy cơ rối loạn natri máu rất cao. Tính trạng tiểu nhiều do nhiều cơ chế khác nhau như hội chứng rối loạn bài tiết hóc môn chống lợi niệu (SIAH: Syndrome of inappropriate