Sự cú mặt của cỏc vi khuẩn gõy bệnh tại vết thương phần mềm là nguyên nhân chính gõy nên tình trạng nhiễm khuẩn vết thương.
Khi các mô mềm bị dập nát, hoại tử, máu tụ, vết thương nhiều ngóc ngỏch, có dị vật, hoặc bị khâu kớn, đó là những điều kiện tại chỗ thuận lợi cho sự sinh sản và phát triển của vi khuẩn, trong đó có các vi khuẩn gây bệnh. Nếu toàn thân thiếu mỏu, suy dinh dưỡng, hoặc suy giảm miễn dịch... là những điều kiện toàn thõn thuận lợi cho quá trình nhiễm khuẩn diễn biến nặng lên.
1.2.2. Diễn biến quá trình nhiễm khuẩn vết th−ơng phần mềm Quá trình nhiễm khuẩn vết th−ơng trải qua 3 giai đoạn:
1.2.2.1. Giai đoạn ô nhiễm vi khuẩn
- Ô nhiễm vi khuẩn kỳ đầu: do vi khuẩn có sẵn trên da, quần áo ng−ời bị thương, hoặc nằm trong các dị vật như mảnh bom, đạn, đất, đá…
- Ô nhiễm vi khuẩn kỳ hai: do bị nhiễm khuẩn thứ phát trong quá trình thay băng, phẫu thuật, chăm sóc, hoặc do từ chính chất thải của ng−ời bị th−ơng.
Các loại vi khuẩn th−ờng gặp tại vết th−ơng là tạp khuẩn, vi khuẩn ái khí hoặc kỵ khí. Sự có mặt của vi khuẩn tại vết th−ơng là nguyên nhân gây nhiễm khuẩn, nh−ng ch−a phải là trạng thái nhiễm khuẩn.
Khi số l−ợng vi khuẩn trong 1cm2 diện tích vết th−ơng hoặc 1g mô hoại tử hay mô hạt đạt tới 104 - 105 vi khuẩn thì sẽ tạo thành trạng thái m−ng mủ.
Khi số l−ợng vi khuẩn lên tới 107 - 109 thì xuất hiện sự lan tràn vi khuẩn vào máu, bạch huyết và gây ra nhiễm khuẩn huyết.
Khi vết thương phần mềm bị nhiễm khuẩn, các men và độc tố do vi khuẩn tiết ra làm hủy hoại mô tại chỗ và giảm sức sức đề kháng của cơ thể [30], [35].
Theo Sherman (1969), sự xâm nhập của vi khuẩn vào vết th−ơng phần mềm có thể xảy ra vào thời điểm bị th−ơng hay bị bội nhiễm trong quá trình chăm sóc vết th−ơng.
Theo Đỗ Thiện Trạch (1987), trong điều kiện chiến tranh, các vết th−ơng hầu nh− bị ô nhiễm kỳ đầu, tỷ lệ này là 96%. ô nhiễm vết th−ơng kỳ 2 là do nhiễm vi khuẩn thứ phát trong quá trình phẫu thuật, thay băng chăm sóc vết th−ơng [35], [37].
1.2.2.2. Giai đoạn vi khuẩn sản sinh và phát triển
Từ giờ thứ ba sau khi bị thương, sự sinh sản của vi khuẩn đã bắt đầu.
Trong những ngày đầu th−ờng thấy vi khuẩn gram (+) và vi khuẩn kỵ khí, những ngày tiếp theo có thể thấy vi khuẩn gram (-).
Có sự sinh sản của vi khuẩn ch−a phải là trạng thái nhiễm khuẩn, vì có một số vi khuẩn sẽ không tồn tại đ−ợc nếu điều kiện môi tr−ờng vết th−ơng thay đổi. Chỉ có những vi khuẩn nào thích nghi đ−ợc với các điều kiện sinh học của vết th−ơng thì mới có thể phát triển đ−ợc.
Tại vết th−ơng, giữa các chủng vi khuẩn cũng có sự phối hợp hoặc lấn át lẫn nhau để tồn tại và sinh sản.
1.2.2.3. Giai đoạn nhiễm khuẩn vết th−ơng
Khi sự sinh sản và phát triển của vi khuẩn đã v−ợt qua ranh giới đầu tiên của vết th−ơng, xâm nhập vào sâu, thì sẽ gây phản ứng tại chỗ và toàn thân, biểu hiện là hội chứng nhiễm trùng.
Quá trình nhiễm khuẩn tại chỗ nếu lan xa, ra ngoài vùng tổn th−ơng, thì
sẽ gây ra những biến chứng nhiễm khuẩn cục bộ; nếu vi khuẩn lan tràn vào máu, sẽ gây ra trạng thái nhiễm khuẩn huyết. Khi vi khuẩn đã xâm nhập vào nhiều tạng, nhiều cơ quan và bộ phận trong cơ thể, sẽ gây ra trạng thái nhiễm trùng toàn thân [35].
Nhiễm khuẩn vết th−ơng phần mềm do nhiều loại vi khuẩn gây nên nh−
vi khuẩn gây mủ, vi khuẩn kỵ khí gây hoại th− sinh hơi, uốn ván… Độc tính của vi khuẩn bao gồm nội độc tố, ngoại độc tố và các men do vi khuẩn tiết ra.
Ngoại độc tố do vi khuẩn sống tiết ra thường là vi khuẩn gram (+); còn nội độc tố đ−ợc giải phóng ra từ các vi khuẩn chết [30], [35], [40].
Những tr−ờng hợp nhiễm khuẩn nặng có thể gây sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết, suy đa tạng. Đây là những biến chứng có tỷ lệ tử vong rất cao, đặc biệt là nhiễm khuẩn toàn thân do vi khuẩn gram (-) có tỷ lệ tử vong cao nhÊt [30].
Đối với những vết th−ơng phần mềm bị nhiễm trực khuẩn mủ xanh, do loại trực khuẩn này có khả năng kháng với nhiều loại kháng sinh, nên cũng có thể gây ra trạng thái nhiễm khuẩn toàn thân nặng, có thể dẫn đến tỷ lệ tử vong cao [30], [40].
1.2.3. Chẩn đoán nhiễm khuẩn vết th−ơng phần mềm - Trên lâm sàng:
Toàn thân có hội chứng nhiễm trùng, sốt; môi khô; l−ỡi bẩn; ng−ời mệt mỏi, ăn uống kém; da xanh; mạch nhanh; rối loạn huyết động.
Tại chỗ, vết thương sưng, nóng, đỏ, đau; có dịch mủ, có mùi hôi; nhiều tổ chức hoại tử và giả mạc.
- Trên cận lâm sàng:
Cấy khuẩn dịch vết th−ơng thấy có sự xuất hiện của các chủng vi khuẩn gây bệnh, mật độ vi khuẩn/cm2 vết thương lớn hơn 103 vi khuẩn.
Xét nghiệm máu thấy số l−ợng bạch cầu tăng cao, chuyển trái, tỷ lệ bạch cÇu ®a nh©n trung tÝnh t¨ng cao [102].
1.2.4. Những chủng vi khuẩn th−ờng gặp trên vết th−ơng phần mềm
Theo thống kê của nhiều tác giả, những chủng vi khuẩn hay gặp nhất ở vết th−ơng phần mềm là S. aureus, P. aeruginosa, E. coli… [1].
Tác giả R. A. Hatz và cộng sự gặp S. aureus ở 62,9% vết th−ơng phần mềm nhiễm khuẩn [67].
Theo một số tài liệu thống kê của quân đội Hoa Kỳ về cuộc chiến tranh Triều Tiên, S. aureus chiếm tỷ lệ 39,4%, Streptococcus chiếm tỷ lệ 25,4% [1].
Ndayisaba G. (1992) phân lập vi khuẩn trên 40 bệnh nhân vết th−ơng phần mềm nhiễm khuẩn thấy, S. aureus chiếm tỷ lệ 41,7%; Citrobacter:
16,7%; và P. aeruginosa: 0,4%. Anbumani N., Kalyan J., Mallika M. nghiên cứu trên 3.333 vết th−ơng cho thấy: S. aureus chiếm 37%, P. aeruginosa chiếm 15%, E. coli chiếm 12%, Enterococcus là 8%, Klebsiella pneumoniae là 7%, và Acinetobacter là 6 % [46].
Khoa Bỏng, Bệnh viện Đại học Y Chandigarh, ấn Độ (1997 - 2002) đã
phân lập vi khuẩn trên vết bỏng cho thấy, P. aeruginosa chiếm tỷ lệ 59%, S.
aureus là 17,9%, Acinetobacter là 7,2%, Klebsiella là 3,9%, Enterobacter là 3,9%, Proteus là 3,3% và các chủng khác là 4,8% [46].
Kucisec-Tepes N., Bejuk D., Kosuta D. (2006) nghiên cứu các chủng vi khuẩn tại vết th−ơng cho thấy sự có mặt của cầu khuẩn hiếu khí Gram (+) nh−
Staphylococcus, Streptococcus và Enterococcus; trực khuẩn hiếu khí Gram (-) nh− E. coli, P. aeruginosa, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, đây là những vi khuẩn có trong hệ tiêu hóa, trên bề mặt da và trong môi tr−ờng [46].
Theo Lê Thế Trung và cộng sự (1989), nhiễm khuẩn vết th−ơng phần mềm gặp từ 42 - 96%. Gặp nhiều nhất là S. aureus, chúng tiết men penicilinase hủy penicilin, biến acid 6-amino-penicilinanic thành acid penicilic không còn tác dụng. S. aureus gây hoại tử tổ chức và tạo nên mủ vàng đặc [37].
Nghiêm Đình Phàn (1992) đã cấy khuẩn ở 31 bệnh nhân vết thương phần mềm nhiễm khuẩn, kết quả cho thấy, S. aureus chiếm tỷ lệ 25,8%, và P.
aeruginosa là 19,3% [22].
Lưu Đắc Trung nghiên cứu trên 120 bệnh nhân tại chiến trường Tây Nam nhận thấy, 100% vết thương bị nhiễm khuẩn, trong đó số nhiễm S. aureus chiếm 59,1% [40].
Hoàng Ngọc Hiển và cộng sự đã phân lập các loại vi khuẩn hay gặp tại Bệnh viện Quân y 103 từ 1/1998 - 5/1999, kết quả cho thấy chủ yếu vẫn là S.
aureus, E. coli, Enterobacter và P. aeruginosa [11].
Nguyễn Văn Hỷ (1996) nghiên cứu trên 51 bệnh nhân đ−ợc cấy khuẩn vết th−ơng phần mềm, kết quả cho thấy, vi khuẩn S. aureus chiếm tỷ lệ 48,3%
và P. aeruginosa chiếm tỷ lệ 20% [14].
1.2.5. Vấn đề vi khuẩn kháng lại kháng sinh hiện nay
Năm 1994, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) đó nờu rừ: khỏng khỏng sinh là một vấn đề y tế nan giải, tốc độ kháng thuốc liên tiếp gia tăng và dự báo sẽ tiếp tục tăng với tốc độ cao hơn nữa trong những năm tới, điều đáng lo ngại là việc kháng lại kháng sinh của các chủng vi khuẩn ngày càng phổ biến do sự lạm dụng và sử dụng kháng sinh một cách tùy tiện, đây là mối quan tâm của các nhà lâm sàng và các nhà vi sinh vật [2].
Dữ liệu thu thập đ−ợc từ các phòng nghiên cứu lâm sàng ở Mỹ, Pháp,
Đức, Italy, Tây Ban Nha (2003) của các tác giả: Mark E., James A., Karlowsky B. và cộng sự cho thấy, S. aures kháng methicilin, kháng trimethoprim sulphamethoxazole với dải 1,7% (Pháp) đến 15,9% (Italy), và kháng gentamicin từ 12,2% (Pháp) đến 87% (Italy) [84].
Một số kết quả nghiên cứu cho thấy, Amikacin là thuốc hiệu quả nhất đối với các vi khuẩn Gram âm, tuy nhiên tỷ lệ kháng thuốc này cũng tăng đáng kể trong 5 năm nghiên cứu. Hầu hết các chủng đ−ợc phân lập đều có mức độ kháng với kháng sinh cao [84], [92].
Lưu Đắc Trung (1989) thông báo, có 93% vi khuẩn kháng Penicilline, 78% kháng Stretomycin, 72% kháng Chloromycetin [40].
Năm 1998, tác giả Lê Đăng Hà và cộng sự đã nghiên cứu tính kháng thuốc kháng sinh của 10 loại vi khuẩn th−ờng gặp ở Việt Nam. Kết quả cho thấy: S. aureus và P. aeruginosa kháng lại hầu hết các loại kháng sinh đang sử dụng hiện nay, trong đó có một số kháng sinh đ−ợc coi là dự trữ chiến l−ợc.
Entrobacter kháng Ampicillin 81,8%, Chloramphenicol 80,8%, Gentamycin 48%, Cotrimoxazol 63,2% [7].
Từ năm 1996 - 1998, tác giả Trần Hữu Luyện và cộng sự tại Bệnh viện Trung −ơng Huế, qua nghiên cứu của mình đã thông báo, tỷ lệ kháng kháng sinh của S. aureus với Erythromycin là 88,8%, với Norfloxacin là 58,9%, với Rocephin là 50%, Cloramphenicol là 43,4%. P. aeruginosa kháng lại nhiều loại kháng sinh [18].
Điều trị tại chỗ vết th−ơng phần mềm nhiễm khuẩn có vai trò quan trọng.
Theo một số nghiên cứu cho thấy, các thuốc đắp tại chỗ có tác dụng kháng khuẩn, làm rụng hoại tử, sạch vết thương, đặc biệt một số thuốc có tác dụng kháng khuẩn rất tốt đối với một số chủng vi khuẩn kháng với những loại kháng sinh thông th−ờng.
1.3. xử trí vết th−ơng phần mềm nhiễm khuẩn