- Đề cương luận án đã được thông qua Hội đồng chấm đề cương của Trường Đại học Y Hà Nội và Chủ tịch Hội đồng khoa học và đạo đức
4.2.1.7. Đặc điểm các chỉ số globulin miễn dịch
Kết quả nghiên cứu trong bảng 3.13 cho thấy giá trị trung bình nồng độ IgG của bệnh nhân tăng, nồng độ IgA trong giới hạn bình thường. Kết quả ở bảng 3.14 cho thấy tỷ lệ nồng độ IgG tăng có 96 bệnh nhân (60,76%) và nồng độ IgA tăng có 47 bệnh nhân (29,75%).
Nhiều nghiên cứu của các tác giả quốc tế cũng cho kết quả tương tự với biểu hiện tăng một số globulin mễn dịch. Nghiên cứu của Rohini và cộng sự năm 2012 thấy rằng IgA tăng đáng kể ở bệnh nhân lao khi so sánh với nhóm đối chứng [73].
Trong nghiên cứu của Uche và cộng sự tại Nigeria năm 2015 giá trị trung bình nồng độ IgG huyết thanh là 13,27 g/l và nồng độ IgA huyết thanh là 3,83 g/l [76]. Naqash và cộng sự nghiên cứu trên 100 bệnh nhân ở Ấn Độ thấy rằng nồng độ IgG huyết thanh là 14,76 g/l (nam 14,92 g/l, nữ 14,61 g/l); nồng độ IgA huyết thanh là 3,59 g/l [77].
Các tác giả cho rằng tăng IgA có thể liên quan đến xu hướng gắn kháng nguyên với vi khuẩn lao và xác định IgA có vai trị chống lại nhiễm vi khuẩn lao trong đường hô hấp bằng cách ngăn chặn vi khuẩn lao vào phổi và điều chỉnh đáp ứng miễn dịch viêm tại chỗ.
Immunoglobulin A chiếm khoảng 10-15% tổng lượng gamma globulin và là loại globulin miễn dịch có nồng độ cao thứ hai trong huyết thanh. Immunoglobulin A được tiết ra đảm nhiệm vai trò phịng vệ miễn dịch tại chỗ do chúng ngăn tình trạng bám dính hoặc xâm nhập qua bề mặt cơ thể, và được coi như tuyến phòng thủ đầu tiên để chống lại sự tấn công các vi sinh vật qua
niêm mạc đường hô hấp, nên lúc vi khuẩn lao vào cơ thể gây bệnh thì IgA giảm. Sau một thời gian điều trị, vi khuẩn bị diệt, niêm mạc đường hô hấp phục hồi trở lại, mức độ tiết IgA trở về bình thường [68].
Tại phổi IgA có vai trị quan trọng ngăn vi khuẩn xâm nhập cũng như trực tiếp trung hòa độc chất của vi khuẩn như các enzyme và toxin (Lamm, 1997; Mazanec và cộng sự, 1993). Immunoglobulin A thúc đẩy sự ngưng kết và làm bất hoạt vi khuẩn. Các tổ hợp miễn dịch giữa IgA và kháng nguyên của vi khuẩn di chuyển qua tế bào niêm mạc và bị tiêu hủy tại màng đáy theo cơ chế miễn dịch. Trong khi vai trò của IgA bề mặt (sIgA) đã được khẳng định, vai trò của IgA trong huyết thanh còn chưa được làm rõ. Tuy nhiên nhiều tác giả cho rằng các phức hợp miễn dịch giữa kháng nguyên của vi khuẩn với IgA được đại thực bào tiêu hủy [72].
Immunoglobulin G (IgG) là gamma globulin chủ yếu (chiếm khoảng 75% các globulin miễn dịch). Các IgG này có khả năng hoạt hố bổ thể với chức năng chính là giúp cơ thể chống lại các kháng nguyên ngoại sinh (virus, vi khuẩn và các độc tố). IgG đóng vai trị đặc biệt quan trọng trong đáp ứng thứ phát của hệ thống miễn dịch. Khi hệ thống miễn dịch được tiếp xúc với một kháng nguyên lần đầu tiên, đáp ứng tiên phát được thực hiện bởi IgM và tiếp theo ngay sau đó bằng gia tăng nồng độ IgG. IgG ghi nhớ kháng nguyên, vì vậy lần tiếp xúc kế tiếp với kháng nguyên, hệ thống miễn dịch sẽ đáp ứng ngay bằng IgG đặc hiệu.
IgG trong bệnh lao có thể liên quan đến vai trị của nó trong việc trung hịa các chất độc. Khi kháng thể IgG đặc hiệu liên kết với kháng nguyên của vi khuẩn, nó sẽ làm trung hịa độc tố của vi khuẩn. IgG cịn đóng vai trị cầu nối giữa vi khuẩn lao và các tế bào thực bào, hoạt động thực bào có thể được tăng cường [68].
4.2.1.8. Đặc điểm về hình thái tế bào máu ngoại vi và tủy xương:
Nhiều bệnh nhân lao phổi trong nghiên cứu của chúng tơi có hình thái hồng cầu bất thường. Các dạng hình thái hồng cầu thường gặp bao gồm:
(1) hồng cầu nhỏ với thể tích trung bình hồng cầu (MCV) nhỏ hơn 80 fl có 32 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 20,25%;
(2) hồng cầu to với thể tích trung bình hồng cầu (MCV) lớn hơn 100 fl có 12 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 7,59%;
(3) hồng cầu nhược sắc với MCHC giảm dưới 320 g/l có 45 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 28,48%;
(4) hồng cầu hình bia (tăng tỷ số diện tích bề mặt hồng cầu so với thể tích) với hình dạng giống bia bắn, thường nhược sắc, dễ vỡ do giảm thẩm thấu, do biến loạn màng hồng cầu; thiếu máu thiếu sắt có 19 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 12,03%;
(5) hồng cầu chuỗi tiền với nhiều hồng cầu kết thành cọc: xuất hiện từng đám như đồng tiền xu do xơ hóa tủy, gây tăng sinh tủy khác hoặc hội chứng loạn sinh tủy (myelodysplastic syndromes), thiếu hụt sắt có 9 bệnh nhân, chiếm tỷ lệ 5,7%;
Nghiên cứu của Akintunde trên 50 bệnh nhân lao phổi mới chẩn đoán cho thấy tỷ lệ bệnh nhân giảm tế bào lympho máu ngoại vi lên đến 46% và trội hơn số bệnh nhân tăng lympho (6%). Đối với bệnh nhân giảm bạch cầu hạt trung tính trong lao, bên cạnh nguyên nhân do suy tủy nhiều tác giả cũng đề xuất thêm cơ chế giảm bạch cầu hạt do nguyên nhân tự miễn [36],[136].
Sở dĩ trên bệnh nhân lao phổi có nhiều hình thái hồng cầu như vậy có thể là do q trình viêm mãn tính, rối loạn hấp thu, thiếu sắt kéo dài, ức chế tủy xương, rối loạn tổng hợp hemoglobin trong tủy…
Về hình thái bạch cầu chủ yếu trong nghiên cứu của chúng tơi là có các bạch cầu đoạn trung tính tăng chia đoạn, có khi trên 5 đoạn; đơi khi có các bạch cầu đoạn trung tính tăng hạt đặc hiệu.
Hình thái tiểu cầu chủ yếu là xuất hiện tiểu cầu khổng lồ, tiểu cầu co cụm trên tiêu bản; đơi khi có tiểu cầu đứng rải rác trên tiêu bản.