- Đề cương luận án đã được thông qua Hội đồng chấm đề cương của Trường Đại học Y Hà Nội và Chủ tịch Hội đồng khoa học và đạo đức
4.3.1.1. Thay đổi các chỉ số tế bào máu ngoại
a. Thay đổi các chỉ số hồng cầu
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trong bảng 3.25 và các biểu đồ 3.22- 3.23 cho thấy nồng độ hemoglobin của các bệnh nhân tăng lên so với trước điều trị (ở nam là 125,12 g/l so với 119,46 g/l; ở nữ là 121,86 g/l so với 104,71 g/l) với p<0,05 ở nhóm bệnh nhân nữ. Về lâm sàng, tỷ lệ bệnh nhân thiếu máu giảm xuống từ 18 bệnh nhân (54,55%) còn 13 bệnh nhân (39,39%), khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,05. Khơng cịn bệnh nhân nào có biểu hiện thiếu máu nặng; số bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa và nhẹ giảm xuống từ 16 bệnh nhân (48,48%) còn 13 bệnh nhân (39,39%).
Nghiên cứu của Kamate và cộng sự năm 2014 cũng ghi nhận sau điều trị tấn công, số lượng hồng cầu và nồng độ hemoglobin tăng có ý nghĩa thống kê với p<0,001 [19]. Nghiên cứu của Kassa và cộng sự năm 2016 tại Ethiopia cho thấy giá trị trung bình MCV của bệnh nhân lao trước và sau điều trị là tương đối giống nhau. Tuy nhiên, chỉ số MCHC lại giảm nhẹ sau điều trị khi so với trước điều trị, kết quả này có ý nghĩa thống kê với p<0,018 [11].
Như vậy có thể thấy phần nào hiệu quả q trình điều trị lao trong việc cải thiện các chỉ số huyết học của bệnh nhân lao. Có thể giải thích rằng thiếu máu trong lao phổi chủ yếu là do q trình viêm, do rối loạn chuyển hóa sắt, do ức chế tủy xương sinh máu; khi được điều trị thuốc chống lao phù hợp thì sẽ giảm tình trạng viêm, giảm mức độ thiếu sắt đến hồng cầu đang trưởng thành, giảm ức chế tủy sinh máu nên các chỉ số hồng cầu trở về ổn định hơn.
b. Thay đổi về bạch cầu
Kết quả nghiên cứu thể hiện trong bảng 3.26 và biểu đồ 3.24 cho thầy số lượng bạch cầu không thay đổi đáng kể nhưng trị số trung bình có xu hướng tăng và đạt mức bình thường (10,0 x 109/l so với 9,3 x 109/l trước khi điều trị). Tỷ lệ bạch cầu hạt ưa acid giảm đáng kể sau điều trị (0,26 x 109/l so với 0,42 x 109/l trước điều trị) với p<0,05.
Bạch cầu hạt ưa acid được sinh ra trong tủy xương từ các tế bào tiền thân dưới sự kích hoạt của IL-5, IL-3. Chúng di chuyển từ máu đến các mô dưới tác dụng ái lực hóa học của các phân tử như yếu tố kích hoạt bạch cầu leukotriene và chemokine như eotaxin 1 và eotaxin 2. Các cytokine này thường tăng trong bệnh lao hoạt động, phần nào là lý do của tình trạng tăng bạch cầu ưa acid. Như vậy, xu hướng bình thường hóa các cytokine sau điều trị chống lao thành cơng có thể giải thích sự bình thường hóa rõ rệt của bạch cầu hạt ưa acid [50].
c. Thay đổi về tiểu cầu
Với 33 bệnh nhân được theo dõi, số lượng tiểu cầu trung bình sau điều trị giảm đi đáng kể so với trước điều trị (giảm từ 324,58±123,89 x 109/l xuống 277,82±107,43 x 109/l), kết quả này có ý nghĩa thống kê với p<0,05 (Bảng 3.27).
Nghiên cứu của Koju và cộng sự năm 2005 về tác dụng phụ của thuốc chống lao trên những người dân Nepal điều trị theo DOTS chỉ ra rằng có sự giảm đáng kể số lượng tiểu cầu sau khi điều trị thuốc chống lao [25]. Nghiên cứu tại Ethiopia của Kassa và công sự năm 2016 cũng cho kết quả tương tự với số lượng trung bình tiểu cầu sau điều trị giảm so với trước điều trị, tuy nhiên khơng có ý nghĩa thống kê với p>0,05 [11].
Số lượng tiểu cầu chuyển từ tăng sang bình thường sau khi được điều trị lao là yếu tố có thể giúp theo dõi phần nào đáp ứng điều trị.