- Đề cương luận án đã được thông qua Hội đồng chấm đề cương của Trường Đại học Y Hà Nội và Chủ tịch Hội đồng khoa học và đạo đức
4.2.1.5.Đặc điểm các chỉ số đông máu
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi trong bảng 3.9 cho thấy trung bình các chỉ số các chỉ số fibrinogen và D-Dimer có khoảng dao động rộng (từ 0,56 đến 10,84 g/l đối với fibrinogen và từ 104,5 đến 31860 ng/ml đối với D- Dimer). Bảng 3.10 cho thấy nồng độ D-Dimer tăng có 109 bệnh nhân (68,99%), nồng độ fibrinogen tăng có 94 bệnh nhân (59,49%), rTT kéo dài có 40 bệnh nhân (25,32%), rAPTT kéo dài có 28 bệnh nhân (17,72%) và tỷ lệ PT giảm có 20 bệnh nhân (12,66%).
Nghiên cứu của Eldour và cộng sự 2014 trên 50 bệnh nhân lao phổi cho thấy PT trung bình 15,4±1,9 giây, APTT trung bình 34,3±4,7 giây, tỷ lệ bệnh nhân có PT kéo dài 80% và 44% bệnh nhân có APTT kéo dài [63]. Nghiên cứu của Patience và cộng sự năm 2012 trên 100 bệnh nhân lao phổi cho thấy nồng độ trung bình fibrinogen là 6,30 g/l [112]. Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tơi có sự tương đồng với nghiên cứu của các tác giả nêu trên.
Nhiều giả thuyết đã được đưa ra để giải thích cho những bất thường về đông máu trong lao phổi. Hậu quả của phản ứng viêm tồn thể kích hoạt q trình đơng máu qua trung gian yếu tố tổ chức, làm giảm quá trình kháng đơng sinh lý và ức chế tiêu sợi huyết. Các cytokine gây viêm đóng vai trị trung tâm trong hiệu ứng đơng máu và phá hủy con đường hình thành fibrin.
Nồng độ D-Dimer là một chỉ số có ý nghĩa trong đánh giá tình trạng tăng đơng. Khi nồng độ D-Dimer tăng cảnh báo nguy cơ sự tồn tại của huyết khối. Tuy nhiên, nồng độ D-Dimer có thể tăng trong nhiều trường hợp như bệnh nhân đang có chảy máu, nhiễm trùng, mắc bệnh lý ác tính [113].
Fibrinogen thường tăng phản ứng trong giai đoạn viêm cấp tính, tăng đáng kể trong các chứng viêm và hoại tử dạng như lao phổi. Mối liên hệ giữa nhiễm vi khuẩn lao và các thay đổi huyết học trong lao phổi như phản ứng tăng và hoạt hóa tiểu cầu, tăng các sản phẩm thoái giáng của fibrinogen trong huyết tương, yếu tố hoạt hóa và ức chế plasminogen tổ chức, ức chế chống thrombin III đã được chứng minh trong lao phổi AFB(+), thường xuất hiện trong 2 tuần đầu và trở lại bình thường sau một tháng điều trị thuốc chống lao [63].
Một số nghiên cứu cho thấy có biến chứng huyết khối ở bệnh nhân lao, đặc biệt là huyết khối tĩnh mạch sâu. Các rối loạn này là hậu quả của tổn thương mô và nội mơ dẫn đến việc giải phóng yếu tố mơ, gây ra sự hình thành cục đơng lan tỏa trong tuần hoàn [63].
Các tác giả thấy rằng nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu (Deep venous thrombosis - DVT) ở những bệnh nhân có mức fibrinogen trên 5 g/l cao gấp 4 lần những bệnh nhân có nồng độ fibrinogen bình thường [112]. Nghiên cứu của Supriya Sarkar và cộng sự năm 2012 tại Ấn Độ cho biết bệnh lao phổi có thể gây nên đơng máu rải rác trong lịng mạch với tỷ lệ tử vong lên tới 63% [114].
Các xét nghiệm PT%, rAPTT và rTT được sử dụng trong lâm sàng để đánh giá con đường đông máu nội sinh, ngoại sinh và con đườn chung. Các xét nghiệm này giảm và kéo dài có dấu hiệu chỉ điểm cho tình trạng giảm đơng. Có thể giải thích là sự tương tác của tác nhân gây bệnh với hệ thống thực bào của cơ thể, sản xuất yếu tố hoại tử khối u (TNF-α) và Interleukin 6 (IL-6). Các cytokine này được tạo ra ở đáp ứng viêm giai đoạn cấp tính, kích thích làm tăng nồng độ các protein đơng máu ở gan, trong đó có fibrinogen.