Nghiên cứu nồng độ Lp - PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) là một bệnh rất phổ biến ở Mỹ, các nước Châu Âu và các quốc gia phát triển, chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện gây tàn tật cũng như tử vong và là mối đe dọa ngày càng lớn đối với sức khỏe nhân dân. Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim (NMCT), trong đó 30% chết trong giai đoạn cấp của bệnh, 10 đến 15% chết trước khi đến bệnh viện và trong vòng một năm sau đó có thêm 5 đến 10% tử vong nữa. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào việc chẩn đoán, phát hiện, điều trị và dự phòng sớm hay muộn. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong còn rất cao[11], [21], [24], [33], [34]. Tại Việt Nam, dù chưa có thống kê nào về tần suất và tỷ lệ tử vong trong toàn dân, nhưng cùng với sự phát triển của đời sống kinh tế xã hội, bệnh mạch vành đã trở thành mối đe dọa thật sự đối với cộng đồng và đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Tại Viện Tim Việt Nam, năm 1991 tỷ lệ mạch vành chiếm 3%, năm 1996 tăng lên 6,05% và năm 1999 là 9,5%. Tại Huế, tỷ lệ bệnh mạch vành năm 1990 - 1992 là 4,5%, đã tăng lên 8,6% năm 1998 [8], [24]. Hiện nay, ngoài những tiêu chuẩn kinh điển về lâm sàng, điện tim, men tim, chụp động mạch vành, nghiệm pháp gắng sức bằng thảm lăn, … ngày càng phổ biến ở nước ta góp phần chẩn đoán xác định NMCT. Ngày nay, các hướng dẫn của các hiệp hội luôn hướng đến ngăn ngừa tiên phát và thứ phát bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh động mạch vành (ĐMV) qua việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển [9], [24]. Trong thực hành, có một tỉ lệ đáng kể 20% bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ kinh điển vẫn tiến triển đến sự cố tim mạch, mặc dù đã sử dụng thang điểm nguy cơ Framingham để dự đoán nguy cơ toàn bộ. Nhiều nghiên cứu mới chỉ ra rằng, ngay cả khi không có các yếu tố nguy cơ có mặt, nồng độ lipoprotein liên quan phospholipase A2 (Lp - PLA2) trong máu cao, nguy cơ bệnh mạch vành và đột quỵ vẫn có thể cao hơn bình thường. Vấn đề được đặt ra là làm sao có thể dự đoán và ngăn ngừa các sự cố tim mạch ở những người thiếu các yếu tố nguy cơ kinh điển. Lp - PLA2 là chỉ điểm nguy cơ tim mạch có mặt trong thực hành, là chỉ điểm đặc hiệu cao cho tổn thương mạch máu mà nó không ảnh hưởng bởi nhiễm trùng thông thường và bệnh viêm khớp, có biến động sinh học thấp và đã được nhiều nghiên cứu chứng minh có liên quan đến xơ vữa mạch máu và có khả năng dự báo một cách độc lập nguy cơ bệnh mạch vành [9], [10],[24],[60],[62],[82],[83]. Định lượng Lp - PLA2 trong máu để tầm soát và dự báo nguy cơ bệnh mạch vành đã được chứng minh là hiệu quả bởi rất nhiều nghiên cứu lớn trên thế giới [9], [10], [62], [73],[82], [83]. Riêng tại nước ta chưa có nghiên cứu nào đề cập đến. Xuất phát từ những lý do trên, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng độ Lp - PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ” với mục tiêu sau: 1.Khảo sát nồng độ Lp - PL A2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. 2.Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ Lp - PLA2 máu với các yếu tố đánh giá tiên lượng ( thang điểm TIMI và theo KILLIP), và với các yếu tố nguy cơ như: Tuổi, hút thuốc lá, hoạt động thể lực, tăng huyết áp, chỉ số BMI, glucose máu, Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL - c, LDL - c, men tim, Troponin T, CRP-hs và bạch cầu.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC ĐON QUYT DNG NGHIÊN CỨU NỒNG ĐỘ Lp - PLA2 Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Chuyên ngành: NỘI KHOA Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS. LÊ THỊ BÍCH THUẬN HUẾ - 2013 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh mạch vành (BMV) là một bệnh rất phổ biến ở Mỹ, các nước Châu Âu và các quốc gia phát triển, chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện gây tàn tật cũng như tử vong và là mối đe dọa ngày càng lớn đối với sức khỏe nhân dân. Trên thế giới mỗi năm có 2,5 triệu người chết do bệnh nhồi máu cơ tim (NMCT), trong đó 30% chết trong giai đoạn cấp của bệnh, 10 đến 15% chết trước khi đến bệnh viện và trong vòng một năm sau đó có thêm 5 đến 10% tử vong nữa. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào việc chẩn đoán, phát hiện, điều trị và dự phòng sớm hay muộn. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị nhưng tỷ lệ tử vong còn rất cao[11], [21], [24], [33], [34]. Tại Việt Nam, dù chưa có thống kê nào về tần suất và tỷ lệ tử vong trong toàn dân, nhưng cùng với sự phát triển của đời sống kinh tế xã hội, bệnh mạch vành đã trở thành mối đe dọa thật sự đối với cộng đồng và đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Tại Viện Tim Việt Nam, năm 1991 tỷ lệ mạch vành chiếm 3%, năm 1996 tăng lên 6,05% và năm 1999 là 9,5%. Tại Huế, tỷ lệ bệnh mạch vành năm 1990 - 1992 là 4,5%, đã tăng lên 8,6% năm 1998 [8], [24]. Hiện nay, ngoài những tiêu chuẩn kinh điển về lâm sàng, điện tim, men tim, chụp động mạch vành, nghiệm pháp gắng sức bằng thảm lăn, … ngày càng phổ biến ở nước ta góp phần chẩn đoán xác định NMCT. Ngày nay, các hướng dẫn của các hiệp hội luôn hướng đến ngăn ngừa tiên phát và thứ phát bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh động mạch vành (ĐMV) qua việc điều chỉnh các yếu tố nguy cơ tim mạch kinh điển [9], [24]. Trong thực hành, có một tỉ lệ đáng kể 20% bệnh nhân không có các yếu tố nguy cơ kinh điển vẫn tiến triển đến sự cố tim mạch, mặc dù đã sử dụng thang điểm nguy cơ Framingham để dự đoán nguy cơ toàn bộ. Nhiều nghiên cứu mới chỉ ra rằng, ngay cả khi không có các yếu tố nguy cơ có mặt, nồng độ lipoprotein liên quan phospholipase A 2 (Lp - PLA2) trong máu cao, nguy cơ 2 bệnh mạch vành và đột quỵ vẫn có thể cao hơn bình thường. Vấn đề được đặt ra là làm sao có thể dự đoán và ngăn ngừa các sự cố tim mạch ở những người thiếu các yếu tố nguy cơ kinh điển. Lp - PLA2 là chỉ điểm nguy cơ tim mạch có mặt trong thực hành, là chỉ điểm đặc hiệu cao cho tổn thương mạch máu mà nó không ảnh hưởng bởi nhiễm trùng thông thường và bệnh viêm khớp, có biến động sinh học thấp và đã được nhiều nghiên cứu chứng minh có liên quan đến xơ vữa mạch máu và có khả năng dự báo một cách độc lập nguy cơ bệnh mạch vành [9], [10],[24],[60],[62],[82],[83]. Định lượng Lp - PLA 2 trong máu để tầm soát và dự báo nguy cơ bệnh mạch vành đã được chứng minh là hiệu quả bởi rất nhiều nghiên cứu lớn trên thế giới [9], [10], [62], [73],[82], [83]. Riêng tại nước ta chưa có nghiên cứu nào đề cập đến. Xuất phát từ những lý do trên, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu nồng độ Lp - PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ” với mục tiêu sau: 1. Khảo sát nồng độ Lp - PL A2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. 2. Tìm hiểu mối tương quan giữa nồng độ Lp - PLA2 máu với các yếu tố đánh giá tiên lượng ( thang điểm TIMI và theo KILLIP), và với các yếu tố nguy cơ như: Tuổi, hút thuốc lá, hoạt động thể lực, tăng huyết áp, chỉ số BMI, glucose máu, Cholesterol toàn phần, Triglyceride, HDL - c, LDL - c, men tim, Troponin T, CRP-hs và bạch cầu. Nghiên cu nng đ LP-PLA2  bnh nhân nhi mu cơ tim cp / Đon Quyt Dng ; Hưng dn khoa hc: PGS.TS Lê Thị Bch Thun 3 Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1. NHỒI MÁU CƠ TIM 1.1.1. Định nghĩa và phân loại nhồi máu cơ tim Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một hoại tử do thiếu máu cục bộ kéo dài của một vùng cơ tim (với một diện tích > 2cm 2 ) của tâm thất, gây nên do tắc động mạch vành, bao gồm nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh (còn gọi NMCT có sóng Q) và NMCT không có ST chênh (còn gọi NMCT không có sóng Q) [16], [30], [31], [42], [43]. Nhồi máu cơ tim có thể được định nghĩa từ các góc độ nhìn khác nhau liên quan đến đặc điểm lâm sàng, điện tâm đồ, sinh lý và bệnh lý. Thuật ngữ “Nhồi máu cơ tim” cũng mang các ý nghĩa xã hội và tâm lí, và cả hai đều chỉ báo một vấn đề lớn về sức khỏe và là thước đo tần suất bệnh tật trong thống kê và quả thử nghiệm lâm sàng [18]. Có nhiều cách phân biệt trong phân loại của NMCT: - Sự phân biệt giữa NMCT “ xuyên thành ” và “ không xuyên thành”: Sự phân biệt này tương ứng với những thực thể bệnh lý về giải phẫu nhưng không hữu ích trong thái độ điều trị ban đầu [21], [30], [31], [77]. - Sự phân biệt dựa trên điện tâm đồ giữa NMCT có sóng Q và NMCT không có sóng Q. NMCT không có sóng Q thường có thể tích nhỏ hơn và tương ứng với sự tắc nghẽn mạch máu nhỏ hơn. Tuy nhiên NMCT không có sóng Q liên kết với nhiều đợt tái phát và tái nhồi máu hơn. Vì vậy, tiên lượng lâu dài NMCT không có sóng Q cũng không tốt hơn NMCT có sóng Q [21], [22], [30], [38]. - Sự phân biệt NMCT có ST chênh và NMCT không có ST chênh: NMCT có ST chênh thường do hẹp động mạch vành nhưng không gây tắc nghẽn do đó điều trị tan huyết khối không có chỉ định trường hợp này. Điều trị chủ yếu phải 4 làm giảm sự hoạt hóa của tiểu cầu. NMCT không có ST chênh và cơn ĐTNKÔĐ có bệnh cảnh lâm sàng tương tự nhau và giới hạn giữa hai thực thể bệnh lý này không được xác định một cách chính xác. Người ta có khuynh hướng tập hợp chúng lại với nhau [7], [11], [16], [17], [21], [30], [31], [33], [35], [38]. 1.1.2. Dịch tễ học bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim Bệnh mạch vành (BMV) đang trở thành gánh nặng toàn cầu không chỉ ở các quốc gia phát triển mà cả các nước đang phát triển. Tại các nước phát triển, NMCT là một trong các bệnh thường gặp nhất. Đây là bệnh có tử vong cao (khoảng 30%), trong đó khoảng một nữa số bệnh nhân chết trước khi kịp đến bệnh viện. Năm 1990, BMV là nguyên nhân đứng hàng thứ năm, dự kiến sẽ đứng đầu vào năm 2020. Trên thế giới, mỗi năm có khoảng 2,5 triệu người chết do bệnh NMCT, 10 đến 15% chết trước khi đến bệnh viện và trong vòng một năm sau đó có thêm 5 - 10% tử vong nữa [21], [24], [30], [31], [33]. Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), ước tính ở Mỹ có khoảng gần 7 triệu bị bệnh động mạch vành và hàng năm có thêm khoảng 350.000 người mới mắc. Năm 2003, có 4.497.000 ca đến phòng cấp cứu của nước Mỹ vì BMV. Trong năm 2004, theo báo cáo của của trung tâm về thống kê sức khỏe: Có 896.000 ca được chẩn đoán NMCT [11]. Bảng 1.1. Tỷ lệ mắc bệnh và mới mắc bệnh ĐMV ở một số nước phát triển [21], [33]. Nước Tỷ lệ mắc/100.000 dân Tỷ lệ mới mắc (%) Hoa Kỳ 8.530 3,03 Pháp 2.124 3,57 Đức 3.219 3,91 Anh 2.175 3,69 Ý 2.352 4,12 5 6 Tại Châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong do BMV và là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong. Ở Hungari, tỷ lệ tử vong do các bệnh tim mạch chiếm 47% tổng số tử vong chung, trong đó 60% tử vong do bệnh động mạch vành mà hành đầu là NMCT và là nước được xếp thứ 10 trên thế giới về bệnh NMCT [1], [21], [33], [77]. Tại Việt Nam, tần suất BMV ngày càng cao. Trước 1962, bệnh rất hiếm gặp, sau năm 1963 số lượng bệnh nhân NMCT tăng dần. Theo Sở y tế Thành phố Hồ Chí Minh, năm 2000 có 3.222 ca NMCT trong đó 122 ca tử vong; trong 06 tháng đầu năm 2001 đã có 1.725 ca bị NMCT. Tại Bệnh viện TW Huế, tỷ lệ BMV là 4,5% năm 1990 - 1992 đã tăng lên 8,6% năm 1998, tỷ lệ NMCT tăng từ 1,5% lên 4,5% trong cùng thời gian đó [24], [30], [31]. Tần suất NMCT tăng theo tuổi và ở nam trội hơn nữ. Tỷ lệ thay đổi từ 2/10.000 dân mỗi năm ở nam giới 35 - 45 tuổi đã tăng lên 20/10.000 dân mỗi năm ở nam giới từ 65 - 70 tuổi. Đối với phụ nữ, thay đổi từ 3/10.000 dân mỗi năm ở phụ nữ 35 - 45 tuổi lên 8/10.000 dân mỗi năm ở độ tuổi từ 65 - 70 tuổi. Theo Robins và cs, có 5% NMCT xảy ra ở lứa tuổi < 40 và 45% ở lứa tuổi > 65, trong đó nam giới gấp 4 - 6 lần so với nữ giới nhưng đến 80 tuổi tỷ lệ giữa nam và nữ là 2/1. Ở Việt Nam, tỷ lệ giữa hai giới có khác nhau trong các nguyên cứu, tại Viện Tim mạch là 70% ở nam và 30% ở nữ, tỷ lệ giữa nam và nữ là 2,5/1. Tại Bệnh viện Trung ương Huế, nam chiếm 82,6% trong đó nữ chỉ chiếm 17,4%, tỷ lệ giữa nam và nữ xấp xỉ 5/1 [8], [21], [23], [24], [33]. 1.1.3. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành Các yếu tố nguy cơ trong bệnh tim mạch nói chung và bệnh mạch vành nói riêng rất đa dạng và phức tạp, tùy thuộc vào hoàn cảnh kinh tế, tập quán, khí hậu của từng vùng cũng như mỗi cá nhân [21], [25], [29]. Theo ACC/AHA, có thể chia các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành thành 3 nhóm: [14], [25], [32], [34]. 7 Bảng 1.2. Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành [14], [25], [32], [34] Các yếu tố nguy cơ chính và độc lập Các yếu tố nguy cơ tạo thuận lợi Các yếu tố nguy cơ có điều kiện Hút thuốc lá Béo phì Tăng TG huyết thanh Tăng huyết áp Béo bụng LDL nhỏ, đậm đặc Tăng cholesterol toàn phần và cholesterol LDL Tiền sử gia đình mắc bệnh mạch vành sớm Các yếu tố tăng nguy cơ tạo huyết khối (Fibrinogen) HDL thấp Ít vận động Tăng homocystein máu Đái tháo đường Các đặc điểm chuẩn tộc Tăng lipoprotein(a) máu Tuổi cao Các yếu tố tâm lý xã hội Viêm: CRP, Lp-PLA2 1.1.4. Nguyên nhân và sinh lý bệnh của nhồi máu cơ tim Cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim là do mảng xơ vữa bị bào mòn, rạn nứt hoặc vỡ dẫn đến tạo lập cục máu đông làm nghẽn động mạch vành, hậu quả là thiếu máu nuôi dưỡng cơ tim đột ngột cấp tính gây ra cơn đau thắt ngực. Cơn đau thắt ngực xảy ra do khả năng cung cấp của hệ thống mạch vành không đủ đáp ứng nhu cầu oxy cho cơ tim vốn đã rất nhạy cảm. Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu máu cục bộ cơ tim vả sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy. Một khi cơ tim thiếu máu cục bộ làm cho PH giảm trong xoang vành, mất kali trong tế bào, tăng sản xuất lactate, xuất hiện các bất thường ECG và làm chức năng thất xấu đi. Ngày nay người ta đã biết rõ hơn về cơ chế bệnh sinh của NMCT, trong đó có thể quy về 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính: [11], [12], [18], [19], [21], [24], [30], [31], [42] 1. Vì sự nứt ra của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện thế tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối. Tuy nhiên, huyết khối này không gây tắc hoàn toàn động mạch vành mà chỉ làm lòng mạch hẹp đi một cách nhanh chóng. Hơn nữa một số huyết khối nhỏ bắn đi phía xa gây tắc mạch đoạn xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ, điều này có thể giải thích hiện tượng tăng men tim trong một số trường hợp. 8 Đây là cơ chế thường gặp nhất gây ra cơn ĐTNKÔĐ hoặc NMCT cấp không có ST chênh lên. 2. Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch): Tình trạng vỡ mảng xơ vữa và co mạch thường đi kèm với nhau. Phản ứng co thắt ĐMV rất thường gặp ở HCMVC. Ở mảng xơ vữa không ổn định, mức độ co thắt ĐMV do thrombin, serotonin và thromboxane A2 có thể tăng thêm ở chổ huyết khối mới thành lập. Tình trạng tăng phản ứng cơ trơn mạch máu tại chỗ có thể góp phần chuyển từ tình trạng huyết khối tiểu cầu - sợi huyết không tắc nghẽn trở thành huyết khối đỏ tắc nghẽn. 3. Lấp tắc dần dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa hoặc tái hẹp sau can thiệp động mạch vành. 4. ĐTNKÔĐ thứ phát: Bệnh nhân có bệnh lý mạch vành mạn tính có thể sẽ bị cơn ĐTNKÔĐ dù tình trạng xơ vữa và hẹp lòng ĐMV vẫn như cũ. Điều này xảy ra khi có sự thúc đẩy mất cần bằng giữa cung cấp và nhu cầu oxy từ những yếu tố bên ngoài ĐMV. Tăng nhu cầu oxy cơ tim như: Nhịp tim nhanh, sốt, cường giáp, …làm cho cung không đủ cầu dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng. 5. Cơ chế viêm và nhiễm trùng trong bệnh mạch vành: Cơ chế viêm và nhiễm trùng có thể giải thích như sau: Những tác nhân nhiễm trùng như Chlamydia pneumonia, Helicobacter pylori, Cytomegalovirus tiết ra vài loại cytokine như TNF-α, IL-1, IL-2. Các cytokine này sẽ kích thích các nguyên bào sợi (fibroblast) và tăng sinh tế bào cơ trơn. TNF-α ức chế hoạt động của lipoprotein lipase, làm thay đổi biến dưỡng lipid, tích tụ triglyceride và giảm HDL. Mặc khác, cytokine kích thích oxy hóa LDL - yếu tố đóng vai trò chủ yếu trong xơ vữa ĐMV, lôi kéo bạch cầu đơn nhân và những tế bào viêm khác đến vùng nội mạc bị tổn thương. Ngoài ra, lipopolysacarid - một thành phần cấu tạo của vi trùng sẽ gắng với HDL và LDL, làm cho HDL trở thành độc hại đối với tế bào nội mạc mạch máu. Nội mạc bị tổn thương sẽ tích tụ bạch cầu đơn nhân và đại thực bào chứa đầy lipid (tế bào bọt) ở lớp dưới nội mạc. Điều này sẽ làm giảm nitric oxid (NO), phóng thích một lượng lớn gốc tự do, gây co mạch. Gốc tự do cũng kích 9 thích hoạt động của tiểu cầu và hóa hướng động bạch cầu gây thuyên tắc ở những động mạch (ĐM) bị hẹp do xơ vữa. Cytokin còn ảnh hưởng đến tiến trình đông máu gây cục máu đông [5], [24], [74]. Sơ đồ 1.1 Cơ chế viêm và nhiễm trùng trong xơ vữa động[5], [24], [74] Nhồi máu cơ tim là hậu quả của hiện tượng tắc nghẽn cấp tính ĐMV, thường là tắc quá 20 phút do mảng xơ vữa bị nứt cấp tính [5], [24]. Hiện tượng nứt mảng vữa làm chảy máu mảng xơ vữa và tiếp xúc với các yếu tố tiền chất mạnh gây kết tụ tiểu cầu và gây đông máu, tạo thành cục máu đông làm tắc nghẽn ĐMV. Khi huyết khối gây nghẽn ĐMV, vùng cơ tim do mạch vành đó tưới sẽ bị tổn thương (biểu hiện ST chênh lên) trừ khi vùng đó được tưới máu bàng hệ tốt. Nếu huyết khối xảy ra ở các ĐMV trong thành tim HUYẾT KHỐI Phóng thích cytokin Tích tụ bạch cầu đơn nhân, bạch cầu lympho Tiểu cầu, bạch cầu đa nhân VIÊM NHIỄM TRÙNG TỔN THƯƠNG NỘI MẠC Đại thực bào → ↓NO → ↑Gốc tự do → Co mạch Tăng sinh tế bào cơ trơn XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH [...]... điều trị giảm nhẹ nguy cơ nhằm tránh cho bệnh nhân những tai biến đột quỵ và nhồi máu cơ tim 2 Mạnh mẽ - Những bệnh nhân tăng Lp- PLA2 có nguy cơ đột quỵ và nhồi máu cơ tim tăng gấp đôi, độc lập với các yếu tố nguy cơ kinh điển - Bệnh nhân có trị số Lp- PLA2 và huyết áp tâm thu cao nhất có nguy cơ đột quỵ tăng gấp 6 lần 3 Đặc hiệu - Lp- PLA2 là một enzym viêm chuyên biệt của hệ tim mạch liên quan đến... nào nghiên cứu nồng độ Lp – PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim 1.3.2 Một số công trình nghiên cứu nước ngoài 1.3.2.1 LP - PLA2 và bệnh mạch vành Các nhà nghiên cứu đã dày công đi sâu nghiên cứu Lp - PLA2 và nhận thấy có sự hiện diện và tăng lên rõ rệt trong bệnh tim mạch Đó là chỉ điểm đặc hiệu cao cho tổn thương mạch máu mà nó không ảnh hưởng bởi nhiễm trùng thông thường và bệnh viêm khớp, có biến động... nhóm bệnh nhân với mức Lp- PLA2 cao có ý nghĩa thống kê 2,0 đến 2,1 lần tăng nguy cơ đột quỵ tái phát hoặc đột quỵ so với nhóm bệnh nhân với mức thấp nhất của Lp- PLA2 Nghiên cứu Rotterdam cho thấy, sự kết hợp của Lp- PLA2 với đột quỵ là có ý nghĩa thống kê và độc lập với các yếu tố nguy cơ về tim mạch khác Những người có trị số Lp- PLA2 cao nhất có tăng 77% nguy cơ đột 21 quỵ so với những người có hoạt động... các tai biến đột quỵ Khi chưa xác định được mối liên quan giữa đột quỵ và lượng cholesterol trong máu, việc xác định những bệnh nhân có nguy cơ cao đột quỵ trở nên khó khăn Các nghiên cứu gần đây cho thấy mức tăng Lp - PLA2 có liên quan đến nguy cơ ở bệnh nhân đột quỵ PerHayes và cs, kết quả của nghiên cứu cho thấy nhóm bệnh nhân có mức Lp PLA2 cao từ 1,5 đến 2,1 lần làm tăng nguy cơ đột quỵ so với... nhóm có mức Lp PLA2 thấp (có ý nghĩa thống kê), sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ phổ biến Theo nghiên cứu ARIC từ năm 1987 đến 1989, các tác giả kết luận rằng Lp- PLA2 tăng đáng kể ở bệnh nhân đột quỵ so với người không bệnh Trị số Lp- PLA2 tăng cao tương ứng với tăng gấp đôi nguy cơ đột quỵ, phân tích sau này cho thấy các bệnh nhân có trị số Lp- PLA2 và huyết áp tâm thu cao nhất có nguy cơ đột quỵ cao... của Lp - PLA2 trong BMV và bệnh lý mạch máu đã cuốn hút sự chú ý của các chuyên gia ĐTĐ bởi vì bệnh ĐTĐ thường gây XVĐM Các Persson và Cs nghiên cứu mối liên quan giữa Lp - PLA2 và hội chứng chuyển hóa trong 4.480 bệnh nhân ĐTĐ không có tiền sử BMV, kết quả Lp - PLA2 cao hơn bình thường ở những bệnh nhân ĐTĐ [50], [66], [71] Lp PLA2 đã được coi là một dấu hiệu nguy cơ rối loạn chức năng nội mô ở những... không tình nguyện tham gia nghiên cứu Bệnh nhân đang điều trị với các thuốc hạ lipid máu như statin, niacin, fenofibrate, acid béo omega-3 và ezetimibe Biết hay nghi ngờ một bệnh ung thư, mắc các bệnh hệ thống, tai biến mạch máu não 2.1.3 Tổng số đối tượng nghiên cứu - Để thuận lợi trong việc nghiên cứu chúng tôi chọn mẫu trên 30 bệnh nhân nhồi máu cơ tim - Thời gian nghiên cứu từ tháng 09/2012 đến tháng... ở mức 450 nm và là tỷ lệ thuận với nồng độ hiện tại LpPLA2 [60], [70], [71], [73], [75], [80], [82], [83] Một tập hợp các hiệu chuẩn Lp- PLA2 được sử dụng để vẽ một đường cong nhận dạng so với chuẩn của nồng độ Lp- PLA2 từ đó nồng độ Lp- PLA2 Hấp thụ (nhận dạng 450nm) trong mẫu xét nghiệm có thể xác định Sơ đồ 2.1 Đường cong nhận dạng chuẩn [73], [82] Giá trị bình thường của Lp - PLA2 trong máu: 188 -. .. phần, Lp( a), triglycerides) lẫn CRP và fibrinogen Nghiên cứu ARIC cho thấy trị số LpPLA2 cao hơn ở những trường hợp có biến cố mạch vành Ở những người không có tăng trị số LDL ( . nghiên cứu nồng độ Lp – PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. 1.3.2. Một số công trình nghiên cứu nước ngoài 1.3.2.1. LP - PLA2 và bệnh mạch vành Các nhà nghiên cứu đã dày công đi sâu nghiên cứu. nghiên cứu nào đề cập đến. Xuất phát từ những lý do trên, tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: Nghiên cứu nồng độ Lp - PLA2 ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim ” với mục tiêu sau: 1. Khảo sát nồng độ. bệnh nhân tăng Lp- PLA 2 có nguy cơ đột quỵ và nhồi máu cơ tim tăng gấp đôi, độc lập với các yếu tố nguy cơ kinh điển. - Bệnh nhân có trị số Lp- PLA 2 và huyết áp tâm thu cao nhất có nguy cơ