Chương 4 BÀN LUẬN
4.3.5. Phân bố vị trí động mạch vành bị tổn thương
Tổn thương ĐMV trong nghiên cứu của chúng tôi là tổn thương ĐMLTT là cao nhất chiếm 82,93%, ĐMV phải 78,05%, ĐM mủ 31,71% và thân chung chiếm 4,88%, khác biệt này có ý nghĩa thống kê. Tương đồng với nghiên cứu của Phan Đồng Bảo Linh với ĐMLTT 88,09%, ĐMV phải 75,93%, ĐM mủ 40,44% và thân chung 7,26%[2a], nghiên cứu của Hồ Anh Bình ở bệnh nhân suy vành mạn thì tổn thương ĐMLTT 86,96%, ĐMV phải 57,97%, ĐM mủ 34,78% và thân chung 1,25%[2a-1], Lê Phúc Nguyên thì tổn thương ĐMLTT 82%, ĐMV phải 42% và ĐM mủ chiếm 34%[1b]. Từ đây chúng tôi nhận thấy NMCT cấp có tổn thương cao nhất ở ĐMLTT tiếp theo ĐMV phải, rồi đến ĐM mủ.
4.3.6. Phân bố chỉ số Gensini theo thang điểm
Trong nghiên cứu của chúng tôi, điểm trung bình Gensini của tổn thương ĐMV là 29,12 ± 24,08, trong đó điểm Gensini từ 10 – 29 và từ 30 – 49 chiếm ty lệ cao nhất lần lượt 29,3% và 31,7%, < 10 điểm chiếm 24,4% và ≥ 50 điểm chiếm 14,6%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05 ). Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Trần Võ Vinh Sơn trên bệnh nhân chỉ định chụp mạch vành cho thấy điểm trung bình 26,71 ± 28,99, trong đó 10 – 29 điểm 28,56%, 30 – 49 điểm chiếm 34,28%, dưới 10 điểm 15,71% và ≥ 50 điểm là 21,42%[1c], Lê Thị Bích Thuận điểm tổn thương ĐMV lần lượt là 10 – 29 điểm 30,6%, 30 – 49 điểm chiếm 36,4%, dưới 10 điểm 17,8% và ≥ 50 điểm là 15,2%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê[1a]. Vậy đa số điểm Gensini của tổn thương ĐMV cao, chứng tỏ chỉ số Gensini càng cao thì tổn thương ĐMV càng nặng.
4.4. TỶ LỆ LP – PLA2 HUYẾT TƯƠNG CỦA BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP MÁU CƠ TIM CẤP
Lp – PLA2 là một enzym viêm đặc hiệu về tim mạch có liên quan đến sự hình thành các mảng xơ vữa giòn, dễ vỡ. PLAC test đem đến cho thầy thuốc những thông tin chuyên biệt và quan trọng về nguy cơ đột quỵ và biến cố mạch vành của bệnh nhân. PLAC test là một xét nghiệm đã được FDA chấp thuận để định lượng Lp – PLA2 trong huyết tương người, dùng phối hợp với đánh giá lâm sàng và lượng giá nguy cơ trên bệnh nhân. Xét nghiệm này hỗ trợ trong việc dự báo nguy bệnh mạch vành và đột quỵ thường kết hợp với xơ vữa động mạch[3a,3b]
Những bằng chứng về sự hiện diện của Lp – PLA2 trong BMV đặc biệt là các biến cố mạch vành cấp đã được đề cập đến trong nhiều nghiên cứu lớn đa trung tâm. Những bệnh nhân tăng Lp – PLA2 trong huyết thanh là yếu tố tiên đoán cho NMCT, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên và đột tử. Mặc khác, Nồng độ Lp – PLA2 tăng trong máu thì có nguy cơ đột quỵ và NMCT tăng gấp đôi, độc lập với các yếu tố kinh điển[3a,3b,1].
Thật vậy, Nghiên cứu ARIC với đánh giá theo dân số dựa trên nguy cơ xơ vữa mạch máu ở cộng đồng với 12.819 người Mỹ gốc Châu Phi và nam, nữ da trắng, tuổi từ 45 – 65, đánh giá với Lp – PLA2 được để xác định khả năng dự báo bệnh mạch vành. Nghiên cứu chon 608 ca bệnh mạch vành và 740 ca không bệnh mạch vành, thời gian theo dõi trong vòng 6 năm. Kết quả cho thấy trị số Lp – PLA2 cao hơn ở những trường hợp có biến cố mạch vành, ở những người không có tăng LDL – c ( < 130mg/dl ), trị số Lp – PLA2 độc lập với bệnh mạch vành ngay cả khi điều chỉnh các YTNC kinh điển và CRP[3b,3c].
Nghiên cứu MONICA trên 934 người đàn ông bề ngoài khỏe mạnh theo dõi trong vòng 14 năm với 97 người bị biến cố mạch vành, là một nghiên cứu phụ của người Đức, ở nhiều nhóm dân số khác nhau những chiều hướng và những yếu xác định của bệnh mạch vành. Mục tiêu nhằm đánh giá mối liên hệ giữa trị số Lp – PLA2 máu và nguy cơ biến cố mạch vành. Nghiên cứu kết luận
rằng trị số Lp – PLA2 máu tăng là yếu tố dự báo cho biến cố tim mạch sau này ở những người đàn ông trung niên bề ngoài khỏe mạnh với lượng cholesterol chỉ tăng vừa phải, chỉ số Lp – PLA2 tăng không phù hợp với CRP, cho thấy khả năng dự báo độc lập của nó đối với nguy cơ bệnh mạch vành[3a,3b,3d].
Nghiên cứu về tim mạch của Mayo trên 504 bệnh nhân, tuổi trung bình 60 ± 11 tuổi, nữ chiếm 38%, theo dõi trong 4 năm. Mục tiêu nghiên cứu đánh giá sự kết hợp của Lp – PLA2 với các YTNC bệnh mạch vành (CAD) với độ trầm trọng của BMV khi chụp mạch vành và với tần xuất các tai biến nghiêm trọng. Nghiên cứu cho thấy trị số cao của Lp – PLA2 kết hợp với tăng đáng kể nguy cơ tai biến ( tử vong, NMCT, phẫu thuật tái tạo mạch vành và đột quỵ ), nguy cơ tai biến tăng 2,9 (95% CI 1.06 – 1.54 ) khi tăng mỗi độ lệch chuẩn của Lp – PLA2, sự kết hợp vẫn còn có ý nghĩa sau khi điều chỉnh các biến cố lâm sàng ( tuổi, giới tính, thuốc lá và tăng HA ), lipid ( HDL – c, CT, Lp(a) và TG), CRP và fibrinogen [33,3b,3e].
Nghiên cứu WOSCOPS thử nghiệm trong vòng 5 năm trên 6.595 đàn ông có tăng cholesterol và tiền sử không NMCT. Tổng cộng 580 bệnh nhân có NMCT hoặc phẫu thuật tái tạo mạch vành được so sánh với 1.160 đàn ông lớn tuổi và có hút thuốc lá không có tai biến nào (nhóm chứng), lấy 4 chỉ điểm sinh học cho phản ứng viêm được đánh giá là yếu tố dự báo cho tai biến. Kết luận cho thấy Lp – PLA2 là chất dự báo tốt nhất trong số 4 chất chỉ điểm sinh học được thử nghiệm, các kết quả cho thấy những người có chỉ số Lp – PLA2 cao nhất có nguy cơ biến cố tăng gấp đôi với những người có trị số thấp ngay cả sau khi đã điều chỉnh với các yếu tố nguy cơ kinh điển và các chỉ điểm của phản ứng viêm hệ thống [3a,3f].
Như vậy mức Lp – PLA2 ban đầu tăng cao dự báo sự gia tăng các biến cố mạch vành trong tương lai cho dù vào lúc khởi điểm nghiên cứu các cá thể tham gia nghiên cứu không có bệnh mạch vành[3a,3b,3c,3d,3f].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ Lp – PLA2 tăng cao trong NMCT cấp chiếm 73,2%, không có ý nghĩa thống kê ( p > 0,05 ) và tỷ lệ tăng
Lp – PLA2 ở nam cao hơn ở nữ ( 48,78% so với 24,38% ), khác biệt không có ý nghĩa thống kê ( p > 0,05 ). Nồng độ trung bình chung Lp – PLA2 là 33,07 ± 26,67, trong đó nồng độ trung bình Lp-PLA2 huyết tương ở nam cao hơn so với nữ (36,58 ± 30,79 so với 31,24 ± 24,46 ) và sự khác biệt này không có nghĩa thống kê ( p > 0,05 ). Xét về nồng độ Lp – PLA2 huyết tương theo nhóm tuổi, chúng tôi thấy nhóm bệnh ≥ 60 tuổi có nồng độ Lp – PLA2 máu cao hơn so với nhóm bệnh nhân < 60 tuổi (39,38 ± 29,59 so với 22,12 ± 19,14 ) và sự khác biệt này có nghĩa thống kê ( p < 0,05 ).
Theo nghiên cứu Rotterdam (2005) nồng độ trung bình chung Lp – PLA2 ở bệnh nhân NMCT là 49 ± 11 và BMV là 48 ± 11, trong đó nồng độ Lp – PLA2 nam cao hơn nữ ( 46,8 so với 43,0 )[1-R], nghiên cứu Koenig.W và cs (2006) trên BMV nồng độ Lp – PLA2 là 29,09 ± 15,95[1 – K], nghiên cứu
Packard CJ và cs (2000) trên BMV là 33,18 ± 7,28[1 – P], nghiên cứu Bruneck
(2008) trên bệnh mạch vành cho thấy nồng độ trung bình chung Lp – PLA2 là 29,76 ± 13,95 trong đó nồng độ Lp – PLA2 nam cao hơn nữ (31,57 ± 14,0 so với 27,54 ± 13,71 ), khác biệt có ý nghĩa thống kê ( p < 0,01)[1-Br], nghiên cứu
Brilakis ES và cs (2004) trên BMV cho thấy nồng độ trung bình là 18,14 ± 6,5, trong đó không BMV 15,93 ± 6,07 và nồng độ Lp – LPA2 tăng dần theo tổn thương số nhánh động mạch vành, khác biệt có ý nghĩa thống kê ( 1 nhánh 17,36 ± 5,21, 2 nhánh 17,93 ± 6,93 và 3 nhánh 18,79 ± 8,14 )[1 – Br], nghiên cứu Rancho Bernardo (2008) trên bệnh nhân BMV nồng độ trung bình Lp – PLA2 ở bệnh nhân NMCT là 38,43 ± 12,86 và không NMCT 35,29 ± 11,93, khác biệt có ý nghĩa thống kê ( p < 0,05 )[1- Ran] và nghiên cứu CARDIA (2005) trên người trẻ tuổi trưởng thành có mảng xơ vữa cho thấy nồng độ Lp – PLA2 trung bình 21,14 ± 7,21[1-Ca].
Vậy trong nghiên cứu của chúng tôi cũng như các nghiên cứu của nước ngoài đều cho thấy nồng độ Lp – PLA2 tăng cao trong bệnh mạch vành và tăng theo độ trầm trọng của BMV và có vai trò tạo mảng xơ vữa gây NMCT.
4.5. KHẢO SÁT MỐI TƯƠNG QUAN