ĐẶT VẤN ĐỀ Nhồi máu cơ tim là một trong những nguyên nhân gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu. Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2008 có khoảng 57 triệu người tử vong, trong đó tử vong do bệnh tim mạch khoảng 17 triệu người, riêng nhồi máu cơ tim chiếm 8 triệu người [53]. Theo thống kê của Trung tâm phòng chống bệnh tật Hoa Kỳ, nhờ những tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch giảm nhưng tỉ lệ mắc vẫn còn cao, tử vong trong 30 ngày đối với nhồi máu cơ tim cấp từ năm 1999 - 2008 giảm từ 10,5% xuống 7,8% [59]. Mỗi năm có khoảng 785.000 người Mỹ bị đau thắt ngực mới và khoảng 470.000 người đau ngực tái phát. Chi phí mỗi năm cho căn bệnh này hàng trăm tỷ đô la, dự kiến từ năm 2010 đến năm 2030 tổng chi phí dành cho bệnh tim mạch tăng gấp ba lần từ 273 tỷ lên đến 818 tỷ đô la Mỹ [59]. Ở nước ta những năm gần đây bệnh mạch vành cũng có xu hướng gia tăng nhanh và trở thành nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh tim mạch. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh mạch vành năm 1991 là 3% nhưng đến năm 2007 lên đến 24% [23]. Ngày nay, nhiều nghiên cứu chứng minh viêm đóng vai trò then chốt trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp dẫn đến xét nghiệm yếu tố viêm để đánh giá nguy cơ cho hội chứng này. Trong các yếu tố viêm, Protein phản ứng C độ nhạy cao (hsCRP) là chất được sử dụng nhiều nhất do có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể đánh giá được nguy cơ ngay cả ở nồng độ rất thấp. Và được cho là tin cậy hơn trong việc tiên lượng và đánh giá nguy cơ bệnh mạch vành [52], [101]. Nhồi máu cơ tim cấp là hậu quả của sự vỡ nứt mảng xơ vữa hình thành huyết khối gây tắc nghẽn hoàn toàn động mạch vành cấp tính dẫn đến hoại tử cơ tim [12], [113]. Nhồi máu cơ tim kích động phản ứng viêm hình thành các protein pha cấp và hsCRP là một protein pha cấp đó, hsCRP thúc đẩy kích hoạt bổ thể tại chổ gây tổn thương mô trong nhồi máu cơ tim cấp [55], [85]. Nồng độ hsCRP tương quan với kích thước vùng nhồi máu [93]. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu lớn cho thấy hsCRP có ích trong phân tầng nguy cơ, có giá trị tiên đoán ngắn hạn cũng như dài hạn trong hội chứng mạch vành cấp nói chung và nhồi máu cơ tim có ST chênh lên nói riêng. Đặc biệt nồng độ hsCRP lúc vào, nồng độ đỉnh có liên quan đến các biến chứng cấp xảy ra trong thời gian nằm viện như suy tim cấp, rối loạn chức năng tâm thu thất trái, phình vách thất, huyết khối, vỡ tim, mức độ tổn thương động mạch vành cũng như các biến chứng dài hạn như tái phát nhồi máu, tái hẹp, tử vong, suy tim sau nhồi máu [31], [32], [48], [86], [112] … Các thang điểm TIMI, PURSUIT, GRACE thường được sử dụng để phân tầng nguy cơ, tiên lượng trong hội chứng mạch vành cấp, nhưng giữa các thang điểm này còn chưa đồng nhất [5], [30]. Do đó việc thêm vào các yếu tố viêm như hsCRP rất hữu ích. Gần đây trong nước đã có một số nghiên cứu về hsCRP ở bệnh mạch vành và nhồi máu cơ tim chung nhưng chưa nghiên cứu riêng biệt ở nhóm nhồi máu cơ tim có ST chênh lên, vậy nồng độ hsCRP ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có ST chênh lên có sự khác biệt gì so với nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định? Giá trị tiên đoán, phân tầng nguy cơ của hsCRP ở nhóm bệnh này. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có các yếu tố nguy cơ tim mạch, nồng độ hsCRP có sự khác biệt gì so với người không có? Các yếu tố nguy cơ này có ảnh hưởng đến giá trị tiên lượng của hsCRP không? Xuất phát từ vấn đề trên chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên” với mục tiêu: 1. Khảo sát nồng độ hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, so sánh với nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định. 2. Đánh giá mối tương quan giữa nồng độ hsCRP huyết thanh với độ nặng của nhồi máu cơ tim lúc vào theo phân độ suy tim cấp của Kilip, với một số yếu tố nguy cơ tim mạch và với kết quả chụp động mạch vành.